SlideShare uma empresa Scribd logo
1 de 25
Baixar para ler offline
9
Pautas
diagnóstico-terapéuticas
en urgencias pediátricas
(parte II)
Laringitis aguda (fig. 1)
La laringitis aguda es un cuadro de obstrucción de
vías altas que cursa con afonía, tos perruna, estridor
y dificultad respiratoria.A pesar de que la mayoría de
los casos son leves, en ocasiones puede provocar
una obstrucción grave de la vía aérea.
Etiología
La etiología es predominantemente viral: virus pa-
rainfluenza de tipo 1 (75% de los casos), parain-
fluenza de tipos 2 y 3, virus de la influenza A y B,
virus respiratorio sincitial (VRS), adenovirus, rinovi-
rus, enterovirus, etc. Puede complicarse debido
a sobreinfección bacteriana por gérmenes como
Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae,
neumococo, Streptococcus pyogenes o Moraxella
catarrhalis. Afecta principalmente a varones (2:1)
entre 3 meses y 3 años, con un pico estacional en
otoño-invierno.
Manifestaciones clínicas
Puede haber síntomas catarrales previos, y de forma
más o menos brusca, generalmente por la noche,
aparece la tríada clásica: tos perruna, afonía y estri-
dor inspiratorio. El llanto y la agitación empeoran los
síntomas, al igual que el decúbito. Puede acompañar-
se de fiebre. El cuadro clínico típico del crup dura 2-
3 días, aunque la tos puede persistir un período mayor.
La valoración de la gravedad del cuadro se puede
realizar con la clasificación de Taussig (tabla 1). De 0
a 6 puntos se considera de carácter leve; 7-8 puntos,
moderado, y más de 9 puntos, grave.
Actitud diagnóstica
Anamnesis y exploración física
Tranquilizar al niño y molestarlo lo menos posible. No
se debe explorar la orofaringe si el niño no colabora,
ya que puede empeorar el cuadro.
Toma de constantes
Frecuencia cardíaca y respiratoria, temperatura, pul-
sioximetría.
Pruebas complementarias
Son habitualmente innecesarias; el diagnóstico es
fundamentalmente clínico:
con fiebre elevada o sospecha de proceso séptico,
previo al inicio de antibioticoterapia parenteral.
-
piratoria importante.
puede observar una estenosis subglótica (imagen en
reloj de arena). Radiografía de tórax: si se sospecha
de aspiración de cuerpo extraño o bronconeumonía.
Diagnóstico diferencial
Véase tabla 2.
Tratamiento (fig. 1):
1. Medidas generales: posición semiincorporada, oxi-
genoterapia a 2 litros.
10
FMC – Protocolos
2. Fármacos:
Dexametasona oral (0,15 mg/kg) en dosis única.
Tiene una alta efectividad, bajo coste y es de fácil
administración. Se ha comparado la efectividad de la
dosis única oral de 0,15 mg/kg con una dosis única
de 0,6 mg/kg en niños con laringitis moderada a gra-
ve, no encontrándose diferencias significativas en la
mejoría de los síntomas en ambos grupos.Asimismo,
otro estudio concluye que la administración intramus-
cular de dexametasona no aporta ninguna ventaja
en cuanto a menor duración de los síntomas que su
administración oral.
(2 mg): tiene una eficacia
similar a la de la dexametasona, existe mayor dificul-
tad de administración y el coste es mayor. Constituye
una alternativa en niños con vómitos o con dificultad
respiratoria grave.
(3 ml en solución 1:1.000 + 2
ml de suero fisiológico nebulizado con oxígeno a bajo
flujo, 4-6 l/min): efecto rápido (10-30 min), aunque
transitorio; vigilar el efecto rebote. Se puede repetir,
aunque es preciso monitorizar la frecuecia cardíaca.
Está indicada en casos graves asociada a dexame-
tasona.
1. Oxigenoterapia
2. Adrenalina nebulizada
(0,5 mg/kg)
Observación 3-4 h
Laringitis leve
Taussig < 6
1. Medidas generales
(humidificación, tranquilizar)
2. Dexametasona v.o. (0,15 mg/kg)
Laringitis moderada
Taussig 6-8
aquipnea
1. Humidificación
2. Dexametasona v.o. (0,15 mg/kg)
y/o budesonida nebulizada (2 mg)
¿Derivación?
Laringitis grave
Taussig > 8
y supraclavicular graves
aquipnea
1. Oxigenoterapia
2. Adrenalina nebulizada
a 4-6 litros de O2 por min)
3. Dexametasona v.o. (0,15 mg/kg)
Derivación
hospitalaria
AL
Figura 1. Algoritmo de actuación en laringitis aguda.
SF: suero fisiológico.
Tabla 1. Puntuación en la escala de Taussig para la valoración de la gravedad de la laringitis agudaa
0 1 2 3
Estridor No Mediano Moderado Intenso/ausente
Entrada de aire Normal Levemente disminuida Disminuida Muy disminuida
Color Normal Normal Normal Cianosis
Retracciones No Escasas Moderadas Intensas
Conciencia Normal Decaído Deprimido Letargia
a
Laringitis leve: 0-6; laringitis moderada: 7-8; laringitis grave: 9-15.
11
FMC – Protocolos
: en niños asmáticos suele ha-
ber broncoespasmo asociado.
sulmetín papaverina (espas-
molítico, sedante, antitusígeno; no se dispone de
evidencias suficientes para recomendar su uso);
(escasa evidencia científica,
disminuye la sequedad de la superficie mucosa in-
flamada y fluidifica las secreciones proporcionando
una sensación de confort); (dismi-
nuye la resistencia de la vía aérea, produce mejoría
clínica rápida en distrés grave, aunque son necesa-
rios más estudios).
Criterios de derivación
Está indicado el ingreso hospitalario en casos con
puntuación en la escala de Taussig superior a 6, fal-
ta de respuesta al tratamiento, afectación del estado
general o intolerancia oral.
Bronquiolitis aguda
La es la principal causa de ingre-
so por infección respiratoria aguda de vías bajas en
niños menores de 2 años. Según los criterios clási-
cos de McConnochie, es el primer episodio agudo de
dificultad respiratoria aguda con sibilancias, precedi-
do de un cuadro catarral de vías altas (rinitis, tos, con
o sin fiebre) en niños menores de 24 meses.
Laringitis aguda
respiratorias altas de etiología generalmente vi-
ral.
perruna, afonía y estridor inspiratorio (en grado
variable).
-
liza mediante la puntuación en la escala de Taus-
sig, que recoge signos clínicos como el estridor,
el grado de retracciones supraesternales, la en-
trada de aire en la auscultación, la coloración y
la afectación del nivel de conciencia. De 0 a 6
puntos se considera de carácter leve; 7-8 puntos,
moderado, y más de 9 puntos, grave.
-
damentalmente clínico. En casos graves se debe
evitar el empleo de depresor lingual en la explo-
ración otorrinolaringológica por riesgo de depre-
sión respiratoria.
(posición semiincorporada, mantener abierta la
vía aérea superior y oxigenoterapia).El empleo de
fármacos se reduce a casos moderados y graves:
tratamiento antiinflamatorio nebulizado y/u oral
(budesonida y dexametasona, respectivamente)
y adrenalina nebulizada en los casos más graves.
Criterios de derivación al hospital:
– Puntuación en la escala de Taussig superior
a 6.
– Falta de respuesta al tratamiento instaurado.
– Afectación del estado general.
– Intolerancia oral.
Tabla 2. Diagnóstico diferencial de la dificultad respiratoria de vías altas
Laringitis viral
Laringitis
espasmódica
Epiglotitis
aguda
Traqueítis
bacteriana
Absceso
retrofaríngeo
Edad 6 meses a 3 años 2-6 años 2-5 años 2-10 años > 5 años
Días previos
Catarro
de vías altas
No No
Catarro
de vías altas
Faringitis aguda
Inicio Gradual Brusco Brusco Variable Lento
Disfagia +/– +/– +++ +/– +++
Fiebre +/– No Elevada Elevada Variable
Estridor +++ ++ ++ +++ +
Babeo No No +++ +/– +++
Postura Normal Normal Sentado Variable Variable
Radiografía
Estenosis
subglótica
Estenosis
subglótica
Supraglotis
agrandada
Irregularidad
subglótica
Retrofaringe
ensanchada
12
FMC – Protocolos
Se asocia a infecciones virales. El principal es el
VRS, seguido de rinovirus, adenovirus, metapneu-
movirus, virus de la influenza, virus de la parainfluen-
za y bocavirus.
Clínica y diagnóstico
El diagnóstico es fundamentalmente clínico, y se
basa en una historia clínica y una exploración física
compatibles.
Anamnesis
Refieren signos de infección respiratoria superior (ri-
nitis, estornudos, tos, fiebre), seguidos, aproximada-
mente a los 3 días, de la afectación del tracto res-
piratorio inferior, con distintos grados de distrés respi-
ratorio. Pueden acompañarse de rechazo de tomas e
irritabilidad.
Algunos antecedentes son indicadores de importan-
te riesgo de gravedad, por lo que deben registrarse:
prematuridad (edad gestacional inferior a 35 sema-
nas), cardiopatía congénita o adquirida, displasia
broncopulmonar, episodios previos de sibilancias
(que excluyen el diagnóstico), edad (inferior a 3 me-
ses) y presencia de apneas y/o cianosis.
Exploración física
Se deben registrar la pulsioximetría y la frecuencia
respiratoria, ya que la taquipnea es el signo clínico
que mejor se relaciona con la gravedad y la hipoxe-
mia. La auscultación respiratoria puede identificar
sibilancias, subcrepitantes y diferentes grados de
dificultad respiratoria (taquipnea, aleteo nasal, tiraje
subcostal, intercostal o supraesternal). Para valorar
la gravedad del cuadro se dispone de varias escalas;
una de las más utilizadas es la de Wood-Downes,
modificada por Ferrés (tabla 3).
Pruebas complementarias
Ninguna de ellas debe hacerse de forma rutinaria, ya
que la bronquiolitis aguda es un diagnóstico clínico.
Tanto el estudio analítico (hemograma, ionograma,
reactantes de fase aguda y gasometría capilar) como
la radiografía de tórax se reservan para los casos
más graves, en los que la puntuación clínica sea su-
perior o igual a 8, en caso de sospecha de neumonía
o de otra infección bacteriana potencialmente grave
en lactantes (lo más frecuente es la coexistencia de
una infección del tracto urinario), si presentan riesgo
de deshidratación por escasa ingesta, o afectación
del estado general.
Diagnóstico microbiológico
Mediante el estudio de virus (inmunofluorescencia o
PCR-rt) en el aspirado nasofaríngeo; se reserva para
cohortes hospitalarias.
Tratamiento
1. Medidas de soporte: en muchas ocasiones son el
único tratamiento necesario, con gran unanimidad en
cuanto a su eficacia.
menos antes de las tomas y del sueño, y antes de
cada tratamiento inhalado si se indica, empleando
suero fisiológico o cloruro sódico al 3% (suero hiper-
tónico) en medio hospitalario.
-
becera de la cama) y el fraccionamiento de las tomas.
Tabla 3. Puntuación en la escala
de Wood-Downes-Ferresa
Sibilancias 0: no
1: final de la espiración
2: toda la espiración
3: inspiración y espiración
Tiraje 0: no
1: subcostal + intercostal inferior
2: previo + supraclavicular +
aleteo nasal
3: previo + intercostal superior +
supraesternal
Entrada de aire 0: buena, simétrica
1: regular, simétrica
2: muy disminuida
3: tórax silente (ausencia de
sibilancias)
Cianosis 0: no
1: sí
Frecuencia
respiratoria
0: < 30
1: 31-45
2: 46-60
3: > 60
Frecuencia
cardíaca
0: < 120
1: > 120
a
Bronquiolitis leve: 1-3; bronquiolitis moderada: 4-7;
bronquiolitis grave: 8-14.
13
FMC – Protocolos
mediante sonda nasogástrica o rehidratación por vía
intravenosa.
-
ves (puntuación superior a 8), pacientes de riesgo, y
2) mediante pulsioxime-
tría inferior al 93%.
-
ministrado solo o como vehículo de medicaciones
nebulizadas, ha demostrado reducir la tasa de in-
greso y la estancia media hospitalaria, por lo que se
recomienda su empleo de forma sistemática. Es re-
comendable administrarlo acompañado de un bron-
codilatador, por el riesgo descrito de broncoespasmo
secundario.
-
gar de forma escrita y estandarizada las recomenda-
ciones indicadas.
2.Fármacos: el tratamiento farmacológico es muy con-
trovertido y no se recomienda de forma sistemática.
salbutamol (0,03 ml/kg/dosis;
mínimo 0,25 ml); adrenalina (1:1.000-0,25 ml/kg/do-
sis), ambos diluidos en 2-4 ml de suero hipertónico al
3%. Únicamente se deben emplear si se documenta
una respuesta positiva tras la administración de la
primera dosis, por lo que es precisa la reevaluación
clínica tras su administración.
– El salbutamol parece más efectivo en lactantes ma-
yores de 6 meses, con antecedentes familiares de
asma o atopia, y en casos de sibilancias recurren-
tes. Deben administrarse como máximo 3 dosis en la
atención urgente, separadas por al menos 20 min; se
recomienda su uso inhalado mediante cámara espa-
ciadora sólo si se aprecia una mejoría en la puntua-
ción clínica de al menos 2 puntos.
– La adrenalina, de uso hospitalario, se recomienda
en lactantes más pequeños, o con bronquiolitis más
graves, y en aquellos casos que no respondan al sal-
butamol. Quedará pautada a intervalos variables de
2, 4 o 6 h, tras ensayar un máximo de tres nebuliza-
ciones, separadas por al menos 20 min.
Tabla 4. Criterios de ingreso en bronquiolitis aguda
Criterios de alta hospitalaria (todos los siguientes)
2 basal > 93%
Criterios de hospitalización (alguno de los siguientes)
2 basal < 93%
cardiopatías, displasia broncopulmonar,
enfermedades neuromusculares
Criterios de ingreso en UCI (alguno de los siguientes)
2 superior al 40%
2
hospitalario (puntuación superior a 8)
2 2: presión parcial de
2 2: saturación de oxígeno; UCI: unidad de cuidados
intensivos.
Bronquiolitis aguda
sibilancias, preferentemente durante el primer
año de vida, precedido por un cuadro respira-
torio de origen viral.
lactante pequeño que tras 2-3 días de cuadro
catarral presenta accesos de tos metálica, di-
ferentes grados de dificultad respiratoria, y cre-
pitantes que pueden acompañarse de roncus
o sibilancias en la auscultación.
-
den tratarse ambulatoriamente con humedad,
posición semiincorporada, fraccionamiento de
tomas y aspirado de secreciones; puede pro-
barse también la respuesta a broncodilatado-
res en cámara espaciadora.
– Formas moderadas o graves (tablas 3-4).
– Rechazo importante de tomas.
– Valorar en menores de 3 meses.
– Factores de riesgo asociados: prematuridad,
cardiopatía, problemas sociales (dificultades
para la observación domiciliaria, vivienda ale-
jada del hospital).
14
FMC – Protocolos
Corticoides sistémicos: no deben emplearse en
ninguna de sus formas de administración porque no
aportan beneficios clínicos en la fase aguda, ni tam-
poco en la evolución posterior.
de un foco bacteriano documentado.
-
colíticos, etc. no se recomienda en ningún caso.
En la tabla 4 se exponen los criterios para el manejo
ambulatorio u hospitalario.
Crisis asmática
Según el III Consenso Internacional Pediátrico, el
asma se define como la presencia de sibilancias re-
currentes y/o tos persistente en una situación en la
que el asma es probable y se han descartado otras
enfermedades menos frecuentes.
La crisis o exacerbación asmática es un episodio agu-
do o progresivo de tos, opresión torácica, sibilancias y
dificultad respiratoria, o cualquier combinación de los
síntomas anteriores, que obedece a la obstrucción al
flujo aéreo. Puede ser leve y responder favorablemen-
te al tratamiento, o grave desde su inicio o su progre-
sión, llegando a poner en peligro la vida del paciente.
Los virus son los agentes que más frecuentemente
provocan exacerbaciones asmáticas en la infancia.
Tanto los rinovirus como el VRS desencadenan cri-
sis de asma a cualquier edad, pero pueden estar im-
plicados muchos otros virus y bacterias. También la
exposición a un alérgeno al que previamente se está
sensibilizado, o el deterioro paulatino de la función
respiratoria por fallo o incumplimiento del tratamiento
de base. Últimamente se está estudiando la influen-
cia de la contaminación atmosférica y las variaciones
climáticas como desencadenantes del asma.
Valoración de la crisis y actitud
diagnóstica
Anamnesis
Se deben recoger brevemente las circunstancias que
desencadenaron la crisis, el tiempo de evolución, el
tratamiento recibido y la respuesta a éste (incluidos
dispositivos empleados), así como tratamientos de
fondo y reagudizaciones previas y sus característi-
cas.
Exploración física
Son esenciales la auscultación y las medidas de la
frecuencia cardíaca y la pulsioximetría. La valoración
de éstas, la presencia de sibilancias y la existen-
cia de retracciones del esternocleidomastoideo se re-
gistran en el Pulmonary Score, que evalúa la grave-
dad de la crisis (tabla 5), con muy buena correlación
con el deterioro de la función pulmonar. El registro de
la saturación inicial de oxígeno indica la necesidad de
administrar oxígeno suplementario y determina la gra-
vedad para establecer la necesidad de tratamiento.
Función pulmonar
En los niños mayores, en los que se pueda obtener la
medida del flujo espiratorio máximo, se considerará que
la crisis es leve si el registro es superior o igual al 70%
del predicho o de su mejor valor personal, moderada
entre el 40% y el 70%, y grave si es inferior al 40%.
Pruebas complementarias
No se indica ninguna de rutina. Se reserva la radio-
grafía de tórax en caso de sospechar neumonía o
neumotórax, y la gasometría para pacientes candi-
Tabla 5. Pulmonary Score para la valoración clínica del asmaa
Puntuación
Frecuencia respiratoria
Sibilancias
Empleo de músculos
accesoriosb
< 6 años > 6 años
0 < 30 < 20 No No
1 31-45 21-35 Final de la espiración
2 46-60 36-50 Toda la espiración Muy aumentado
3 > 60 > 50
aCrisis leve: Pulmonary Score 2 2: 91-94%; crisis grave: PS
2 < 91%.
b
Se refiere únicamente al esternocleidomastoideo (ECM), el único que se ha relacionado claramente con el grado de obstrucción
15
FMC – Protocolos
datos a ingresar en la unidad de cuidados intensivos
pediátricos.
Fuera de la crisis, se puede realizar el estudio de
posible asma, mediante valoración funcional en ni-
ños colaboradores (espirometría basal y pruebas
broncodilatadoras), estudio alergológico (mediante
prick-test o estudio de IgE específica de antígenos) y
valoración de la situación inflamatoria (determinación
de óxido nítrico en aire exhalado). No se recomien-
da la utilización de medidores portátiles de pico-flujo
espirado para el diagnóstico funcional de asma, ya
que se debe estudiar la reversibilidad y el grado de
hiperrespuesta.
Actitud terapéutica (fig. 2)
El tratamiento debe ser precoz y enérgico, encami-
nado a recuperar la situación basal del paciente, im-
pidiendo la progresión del cuadro y la necesidad de
ingreso. Es imprescindible reevaluar constantemente
la respuesta al tratamiento instaurado.
Oxígeno suplementario 2 es infe-
rior al 94%, con mascarilla o gafas nasales.
Agonistas β2-adrenérgicos de acción corta (salbu-
tamol y terbutalina): deben administrarse incluso an-
tes de llegar al centro sanitario, de primera elección.
La forma más eficaz de administración es mediante
el empleo de dispositivos presurizados con cámara
espaciadora (con mascarilla o con pieza bucal a par-
tir de los 5 años). Cuando se trate de crisis graves, se
pueden administrar en forma de aerosol, utilizando
oxígeno a alto flujo (8 l/min).
está indicado en combina-
ción con los agonistas β-adrenérgicos en crisis mo-
deradas/graves, administrados en aerosol, en las
primeras 24-48 h.
Corticoides sistémicos: preferentemente por vía
oral (salvo en crisis muy graves), están indicados en
crisis moderadas o graves, en dosis de 1-2 mg/kg/día
Crisis grave
Oxígeno hasta SatO2
> 94%
Prednisona 2 mg/kg v.o. o i.v.
INGRESO HOSPITALARIO
VALORAR UCIP
+
+
3 dosis de salbutamol nebulizado
0,15 mg/kg + bromuro de
ipratropio 250-500 μg
Salbutamol
a demanda
ALTA
Crisis leve
Salbutamol inhalado
+ cámara espaciadora
1 dosis de 3-4 puff
Salbutamol nebulizadoo
1 dosis de 0,15 mg/kg. Máx. 5 mg
De elección
De elección
Alternativa
Reevaluar a los 15 min
Responde No responde
Salbutamol a demanda +
prednisona 1 mg/kg, 3-5 días
ALTA
Crisis moderada
Salbutamol inhalado
+ cámara espaciadora
Hasta 3 dosis de 6-8 puff
Salbutamol nebulizadoo
Hasta 3 dosis de 0,15 mg/kg
Reevaluar cada 15 min
Responde No responde
Figura 2. Algoritmo de actuación terapéutica ante una crisis de asma.
SatO2: saturación de oxígeno; UCIP: unidad de cuidados intensivos pediátricos.
16
FMC – Protocolos
(prednisona). El empleo de corticoides inhalados no
está indicado en las reagudizaciones asmáticas.
-
nos, antihistamínicos y sedantes no está indicado de
forma rutinaria.
Criterios de derivación
Al hospital:
Pulmonary Score superior a 7).
A unidad de cuidados intensivos pediátrica:
-
nolencia).
2 inferior al 90% a pesar de oxigenoterapia.
2 2 mayor
de 45 mmHg.
Síncope
El síncope se define como una pérdida transitoria de
la conciencia y del tono muscular, con recuperación
espontánea, rápida y completa. Se debe a una dismi-
nución transitoria del riego cerebral, que puede ser
secundaria a diferentes causas (tabla 6). Tiene una
incidencia de 1,25 por cada 1.000 pacientes en edad
pediátrica de forma global, y es todavía más frecuen-
te en las consultas de Urgencias.Aunque genera una
gran ansiedad en el paciente y sus familiares, el 85%
son de naturaleza benigna.
Manifestaciones clínicas
Una historia clínica detallada es fundamental, y de-
berá dirigirse hacia las tres causas más frecuentes
de síncope: vasovagal (el más común), hipotensión
ortostática e hiperventilación.
Síncope vasovagal: se caracteriza por pródromos
(mareo, palidez, palpitaciones, diaforesis, visión bo-
rrosa), seguidos de pérdida de conciencia, general-
mente no más de un minuto, con despertar gradual.
Suele desencadenarse por estímulos como ansie-
dad, un susto, dolor, ayuno, calor, etc.
Hipotensión ortostática: historial de reposo prolon-
gado en cama, bipedestación prolongada, deshidra-
tación o toma de fármacos (antihipertensores, vaso-
dilatadores, diuréticos).
Epilepsia: puede acompañarse de hipertonía, pérdi-
da de control de esfínteres y período poscrítico.
Hipoglucemia: de aparición y recuperación más
gradual, no ocurre durante o poco después de las
Crisis asmática
son un signo muy frecuente que aparece en una
gran cantidad de procesos (infecciones respira-
torias virales, contaminantes ambientales, fac-
tores atmosféricos, inmunoalérgenos, etc.).
e incluye el registro de la frecuencia respiratoria,
la cardíaca y la pulsioximetría. Se incluirá bre-
vemente el tiempo de evolución de la crisis, la
medicación administrada previamente, el trata-
miento de mantenimiento que está recibiendo y
la existencia de enfermedades asociadas.
Pulmonary Sco-
re) se basará en criterios clínicos (presencia de
sibilancias, empleo de musculatura accesoria y
2 determinada
mediante pulsioximetría.
oxígeno cuando la
2 sea inferior al 94%.
-
tituyen el tratamiento de elección, utilizando un
inhalador presurizado aplicado con cámara es-
paciadora (nivel de evidencia A). En casos gra-
ves se deben emplear nebulizados, y en medio
hospitalario, con monitorización.
-
cados en crisis moderadas y graves.
– Crisis graves (Pulmonary Score superior a 7).
– Falta de respuesta al tratamiento inicial apli-
cado.
– Si existe sospecha de complicaciones.
– Antecedentes de crisis de alto riesgo.
– Imposibilidad de seguimiento adecuado.
17
FMC – Protocolos
comidas, y los síntomas no mejoran con el paciente
en decúbito supino.
Síncope cardíaco: se debe sospechar en el síncope
provocado por el ejercicio, si se asocia a dolor toráci-
co, si hay antecedentes de cardiopatía o anteceden-
tes familiares de muerte súbita. El más frecuente es
el desencadenado por arritmias.
El médico de atención primaria debe también sa-
ber reconocer en el paciente aparentemente sano y
arritmias que pueden conducir a la muerte súbita
(trastornos eléctricos primarios: síndromes de QT
largo y corto, síndrome de Brugada, TV polimorfa ca-
tecolaminérgica, y miocardiopatías de base genética:
miocardiopatía hipertrófica y displasia arritmógena
de ventrículo derecho).
Actitud diagnóstico-terapéutica
Anamnesis
Factores precipitantes, signos y síntomas asociados,
enfermedades previas, toma de medicación, antece-
dentes familiares.
Exploración física
Debe incluir evaluación cardiológica y neurológica
completa.
Toma de constantes
Frecuencias cardíaca y respiratoria, presión arterial,
temperatura y pulsioximetría. Se puede incluir aquí el
registro de la glucemia capilar, obligatorio.
Electrocardiograma
Siempre se valorará, al menos, la presencia de las
siguientes alteraciones, que requerirán estudio car-
diológico: intervalo PR menor de 0,10 s, QTc mayor
de 0,44 s, o menor de 31 s, hipertrofia de cavidades,
bloqueos de ramas completos o bloqueos AV, y extra-
sístoles de alto grado (tabla 7).
Tabla 6. Clasificación etiopatogénica del síncope
– Vasovagal
– Situacional (miccional, tusígeno, deglutorio, etc.)
– Por obstrucción en los tractos de salida
ventriculares: estenosis aórtica, miocardiopatía
hipertrófica, estenosis pulmonar, hipertensión
pulmonar
miocardiopatías, anomalías coronarias
largo
– Epilepsia
– Migraña
– Tumor cerebral
Tabla 7. Valores normales del ECG pediátrico
Edad
FC
(lat/min)
Eje QRS
(grados) PR (s)
R en V1
(mm)
S en V1
(mm)
R en V6
(mm)
S en V6
(mm)
0-7 días 90-180 +60/180 0,08-0,12 5-26 0-23 0-12 0-10
1-12 meses 90-160 +30/135 0,08-0,15 3-20 0-15 2-20 0-10
1-3 años 90-140 0/+110 0,08-0,15 2-18 0-20 5-23 0-7
4-8 años 65-140 0/+110 0,09-0,17 0-16 0-24 5-26 0-5
8-12 años 60-130 –15/+110 0,09-0,17 0-14 0-25 4-25 0-4
12-16 años 60-130 –15/+110 0,09-0,19 0-14 0-21 4-25 0-5
>16 años 50-120 –15/+110 0,12-0,20 0-14 0-23 4-21 0-10
18
FMC – Protocolos
Criterios de derivación
y tratamiento
situacional, el paciente puede ser remitido a su do-
micilio. Se le debe tranquilizar y dar una serie de
recomendaciones para evitar un nuevo síncope, es-
pecialmente en los situacionales, cuando se haya
determinado la causa que lo desencadena. Para su
diagnóstico es útil la prueba de la mesa basculante.
De entrada no se recomienda el tratamiento farma-
cológico (tabla 8).
servicio de urgencias para una evaluación más com-
pleta.
Dolor torácico
El dolor torácico en pediatría es una causa poco fre-
cuente de consulta tanto en atención primaria como
en urgencias hospitalarias (0,25-0,6% del total, se-
gún las series).
El origen cardiológico del dolor, al contrario de lo que
sucede en el adulto, es muy infrecuente (tabla 9). En
la mayoría de los casos, con una buena historia clíni-
ca y una exploración física completa se podrá realizar
una adecuada orientación diagnóstica y evitar prue-
bas complementarias innecesarias. En ausencia de
síntomas de enfermedad grave asociada, hallazgos
anormales en la exploración cardíaca o respiratoria,
o síntomas con el ejercicio, es altamente improbable
una causa orgánica.
Valoración clínica
Anamnesis
arritmias, miocardiopatía.
Tabla 8. Tratamiento farmacológico del síncope
vasovagal
Pseudoefedrina
α-adrenérgico, previene la estasis venosa
y la hipotensión
60 mg por vía oral dos veces al día en niños
mayores y adolescentes
Metoprolol
β1 selectivo, inótropo negativo
1,5 mg/kg/día por vía oral en dos o tres dosis
Fludrocortisona
Mineralocorticoide
Disopiramida
inótropo negativo, vasoconstrictor
Escopolamina
Síncope
-
ciencia y del tono muscular, con recuperación
espontánea, rápida y completa, de fisiopatología
generalmente vascular periférica.
genera una gran ansiedad en el paciente y sus
familiares, el 85% son de naturaleza benigna.
-
rigirse hacia las tres causas más frecuentes de
síncope: vasovagal (el más común), hipotensión
ortostática e hiperventilación.
-
gica y neurológica completas, y la realización de
una glucemia capilar.
-
reo, palidez, palpitaciones, diaforesis, visión bo-
rrosa), seguidos de pérdida de conciencia, con
despertar gradual, y/o se desencadena por es-
tímulos identificables (ansiedad, un susto, dolor,
ayuno, calor, etc.).
reposo prolongado en cama, bipedestación pro-
longada, deshidratación o toma de fármacos
(antihipertensores, vasodilatadores, diuréticos).
-
cicio; se debe sospechar si se asocia a dolor
torácico, si hay antecedentes de cardiopatía o
antecedentes familiares de muerte súbita.
presencia de las siguientes alteraciones, que re-
querirán estudio cardiológico: intervalo PR me-
nor de 0,10 s, QTc mayor de 0,44 s, hipertrofia
de cavidades, bloqueos de ramas completos o
bloqueos AV, y extrasístoles de alto grado.
situacional pueden darse de alta, tranquilizando
al paciente y sus familiares. El resto de casos se
deben remitir al servicio de urgencias para una
evaluación más completa.
19
FMC – Protocolos
-
fermedad respiratoria, gastrointestinal, cardíaca.
-
cadenantes del dolor (ejercicio, comer, un traumatis-
mo, estrés emocional), localización, gravedad, irra-
diación y duración, modificación con los cambios de
postura o la respiración, sintomatología acompañan-
te (componente neurovegetativo, tos, fiebre, síncope,
disnea, palpitaciones).
Exploración física
-
maciones, asimetrías de la pared torácica.
condrocostal), enfisema subcutáneo, frémito, pulsos,
relleno capilar. Deberá examinarse cuidadosamente
el abdomen, ya que puede ser la fuente de dolor re-
ferido al tórax.
-
dos respiratorios, estertores, sibilantes), cardíaca
(roce pericárdico, tonos apagados, ritmo de galope,
soplos).
Pruebas complementarias
-
trofia ventricular izquierda (estenosis aórtica, miocardio-
patía hipertrófica), ascenso del segmento ST (pericardi-
tis), voltajes disminuidos (derrame pericárdico), signos
de isquemia (anomalías coronarias, fístulas).
-
das, campos pulmonares, silueta y tamaño cardíacos,
vascularización pulmonar, presencia de aire ectópico.
Actitud diagnóstico-terapéutica
(fig. 3)
1. Anamnesis detallada y exploración física completa
por aparatos.
2. Toma de constantes: frecuencias cardíaca y respi-
ratoria, presión arterial, temperatura y pulsioximetría.
Tabla 9. Causas más frecuentes de dolor torácico
en niños
12-45%
Costocondritis 9-22%
Traumatismo musculoesquelético 21%
Respiratoria (asma,
neumonía, neumotórax)
15-21%
Psicógena 5-9%
Gastrointestinal 4-7%
Cardíaca 0-4%
Crisis falciforme 2%
Mixta 9-21%
DERIVACIÓN
HOSPITALARIA
Dolor torácico 1. Anamnesis
2. Exploración física
3. ECG
4. Radiografía de tórax
1. Oxígeno
Sí
No
No
DERIVACIÓN AL ESPECIALISTA
No
Figura 3. Algoritmo de actuación ante un niño con dolor torácico.
AINE: antiinflamatorios no esteroideos.
20
FMC – Protocolos
Puede ser necesaria la monitorización del paciente.
3.
conciencia, cianosis, palidez o signos de perfusión
periférica alterada.
4. Medidas generales de soporte vital: control de la
vía aérea, respiración, circulación (puede precisarse
acceso venoso periférico).
5. Pruebas complementarias:
-
dentes de traumatismo, proceso infeccioso, episo-
dios similares previos, relación con el esfuerzo, si
se acompaña de pérdida de conciencia, síntomas
vegetativos, disnea, etc.; en general, siempre que se
sospeche causa respiratoria o cardíaca.
previa, proceso infeccioso, relación con el esfuerzo,
si se acompaña de síncope o palpitaciones, auscul-
tación cardíaca alterada, etc.; en general, siempre
que se sospeche causa cardíaca.
6. Tratamiento: la mayoría de la causas musculoes-
queléticas y no orgánicas de dolor torácico pueden
tratarse con reposo local, paracetamol o antiinflama-
torios no esteroideos (AINE).
Criterios de derivación
Está indicado el traslado urgente a un centro hospi-
talario cuando se trate de un dolor torácico de origen
traumático demostrado, o en casos de origen no trau-
mático, si existen hipoxemia o signos de insuficiencia
cardíaca y/o shock o neumotórax. También se deri-
vará a urgencias a los niños con cardiopatía previa
que implique riesgo de isquemia (miocardiopatía
hipertrófica, estenosis aórtica grave, enfermedad de
Kawasaki).
Se puede plantear la derivación ambulatoria al es-
pecialista (cardiólogo pediátrico) en caso de dolor
torácico crónico o recurrente, dolor que aparece re-
lacionado con el esfuerzo, dolor precordial que se
acompaña de síncope o palpitaciones, si hay antece-
dentes familiares de cardiopatía o si el niño presenta
hallazgos anómalos en la exploración cardíaca, el
Hematuria
Es la presencia anormal de hematíes en la orina, ya
sea visible a nivel macroscópico o no, en tres mues-
tras de orina consecutivas y separadas entre ellas
de 2 a 4 semanas. Es patológico identificar al menos
6 hematíes por microlitro en orina no centrifugada, o
al menos 6 hematíes por campo (objetivo de 400 au-
mentos) en 10 ml de orina centrifugada. Equivale a al
menos una cruz de sangre teñida en una tira reactiva,
que debe confirmarse siempre mediante sedimento.
La mayor parte de las enfermedades que afectan al
aparato urinario cursan con hematuria macro o mi-
Dolor torácico en el niño
en atención primaria como en urgencias hospita-
larias, y generalmente responde a una patología
banal.
lo que sucede en el adulto, es muy infrecuente.
La etiología es idiopática en la mayoría de los
casos.
-
sica completa orientarán el diagnóstico de forma
adecuada, evitando pruebas complementarias
innecesarias.
– Radiografía de tórax: antecedente de trauma-
tismo, proceso infeccioso, episodios similares
previos, relación con el esfuerzo, si se acompa-
ña de pérdida de conciencia, síntomas vegeta-
tivos, disnea, etc.; en general siempre que se
sospeche causa respiratoria o cardíaca.
infeccioso, relación con el esfuerzo, si se acom-
paña de síncope o palpitaciones, auscultación
cardíaca alterada etc.; en general siempre que
se sospeche causa cardíaca.
– Dolor torácico de origen traumático.
– Dolor torácico no traumático con hipoxemia o
signos de insuficiencia cardíaca y/o shock, neu-
motórax.
– Niño con cardiopatía previa con riesgo de is-
quemia: miocardiopatía hipertrófica, estenosis
aórtica grave, enfermedad de Kawasaki.
-
da:
– Dolor crónico o recurrente.
– Dolor relacionado con el esfuerzo.
– Dolor precordial que se acompaña de síncope
o palpitaciones.
– Antecedentes familiares de cardiopatía.
– Hallazgos anómalos en la exploración cardía-
ca o anomalías electrocardiográficas o radiográ-
ficas.
21
FMC – Protocolos
croscópica en algún momento de su evolución. El
objetivo principal en la evaluación del paciente es de-
terminar si existe o no enfermedad renal.
Clasificación (tabla 10)
orina (roja, verdosa o pardo-negruzca) por la presen-
cia de sangre. Si es muy intensa, puede acompañar-
se de proteinuria (<100 mg/dl). Puede ser autolimita-
da o presentarse en forma de brotes, con períodos
libres o de microhematuria persistente (lo que conlle-
va peor pronóstico).
normal, a pesar de contener hematíes.
– Asintomática. Puede ser transitoria o persistente, si
se mantiene en controles separados al menos de 2
a 4 semanas. Hasta el 50% se corrige en 6 meses.
– Sintomática. Asocia clínica acompañante o altera-
ciones de la exploración física referidas al aparato
urinario (disuria, polaquiuria, oliguria) o inespecíficas
(astenia, malestar general, fiebre, edemas o hiper-
tensión). En general tiene más relación con patología
renal.
puede identificar el origen potencial de los hematíes
(en hematurias macro o microscópicas) ayudando a
establecer su etiología. Datos que orientan a su ori-
gen glomerular son la presencia de cilindros hemáti-
cos (patognomónicos), proteinuria en rango patoló-
gico, la identificación de más del 80% de hematíes
dismórficos, o más del 5% de acantocitos.
Actitud diagnóstico-terapéutica
(tabla 11; figs. 4 y 5)
Anamnesis
origen): coloración (rojo brillante o sonrosada en la
de origen no glomerular; parda o verdosa en la de
origen renal); presencia de coágulos (propios de las
vías urinarias); duración, carácter continuo (propio
del origen glomerular) o intermitente; relación con
la micción (al inicio en el origen uretral, al final en la
afectación vesical, y durante toda la micción en las
causas glomerulares).
lumbar (en hidronefrosis o hematoma renal); esfuer-
zo físico inhabitual (síndrome del cascanueces, hi-
percalciuria, hematuria de esfuerzo); infección respi-
ratoria o digestiva previa (nefropatía IgA); amigdalitis
o piodermitis recientes (glomerulonefritis postestrep-
tocócica); enfermedades sistémicas (coagulopatías,
drepanocitosis); fármacos (ciclofosfamida, AINE, ri-
fampicina).
de las vías urinarias, sordera, etc.
-
fecciones de las vías bajas, hipercalciuria); dolor
Tabla 10. Clasificación clínico-etiológica de la hematuria
Macrohematuria Microhematuria
Persistente
fina
metabólicas)
22
FMC – Protocolos
Tabla 11. Etiología de la hematuria según su origen
Hematuria glomerular Hematuria no glomerular
– Glomerulonefritis aguda postinfecciosa
– Endocarditis bacteriana
– Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
– Glomerulonefritis proliferativa mesangial
– Glomerulonefritis membranoproliferativa
– Glomerulonefritis membranosa
– Glomerulonefritis extracapilar
– Síndrome hemolítico-urémico
– Nefropatía diabética
– Lupus eritematoso sistémico
– Panarteritis nudosa
– Síndrome de Good-Pasture
– Nefropatía por membrana basal fina
– Nefropatía intersticial
– Infecciosa (pielonefritis, tuberculosis)
– Necrosis tubular
– Enfermedades quísticas renales
– Patología vascular
– Traumatismos
– Tumores
– Infección urinaria de vías bajas
– Uropatía obstructiva
– Reflujo vesicoureteral
– Litiasis
– Traumatismos
– Tumores
– Malformaciones vasculares
Persiste la
microhematuria
Persiste la
macrohematuria
Remisión
total
Control a los 7 y 14 días
NEFROLOGÍA INFANTIL
COMPLETAR ESTUDIO
INGRESO
DESCARTAR GLOMERULONEFRITIS
Normal
Pruebas básicas:
Estudios
Sedimento
Hematuria macroscópica
Asintomática
raumatismo
Figura 4. Algoritmo de actuación ante un niño con hematuria macroscópica.
23
FMC – Protocolos
abdominal o lumbar (litiasis, tumores); hipertensión
arterial, edemas, oliguria (enfermedad glomerular);
exantemas, artralgias, fiebre (vasculitis, nefropatía
lúpica); infección respiratoria (nefropatía IgA); pérdi-
da de audición (Alport), etc.
Exploración física
peso y la diuresis.
-
lidez, masas abdominales o aumento del perímetro
abdominal, y anomalías en la exploración de genita-
les externos.
Pruebas complementarias
– Tira reactiva de orina: muy sensible, pero con falsos
positivos.
– Sedimento de orina, preferiblemente en primera
orina de la mañana. La muestra no debe estar más
de una hora a temperatura ambiente.
– Cuantificación en dicha orina de proteinuria, creati-
nina y calciuria: cálculo de índices albúmina/creatini-
na, y calciuria/creatinina, que son patológicos si son
mayores de 0,2.
– Urocultivo. Si es normal, estudiar la presencia de
adenovirus.
NEFROLOGÍA INFANTIL
COMPLETAR ESTUDIO
Persiste la proteinuria
Control a los 7 días
INGRESO
DESCARTAR GLOMERULONEFRITIS
Estudios
de imagen
Hematuria microscópica
A
raumatismo
Control a los 7, 14 y 21 días
Persiste la
Normal
Normal
CONTROL CLÍNICO
Proteinuria
> 100 mg/dl
Proteinuria
< 100 mg/dl
Figura 5. Algoritmo de actuación ante un niño con hematuria microscópica.
HTA: hipertensión arterial.
24
FMC – Protocolos
– Estudio sanguíneo de urea, creatinina, ionograma,
hemograma, reactantes de fase aguda y C3.
– Estudio de orina de 24 h: calciuria, proteinuria y
aclaramiento de creatinina.
– Hemograma, reactantes de fase aguda y velocidad
de sedimentación.
– Estudio en sangre de ácido úrico, proteinemia (con
proteinograma) e inmunológico (anticuerpos antinu-
cleares [ANA], anticuerpo anticitoplasma de neutró-
filo [ANCA], antimembrana basal, antifosfolípido e
inmunoglobulinas, C3 y C4). Serología de hepatitis.
– Frotis faríngeo (glomerulonefritis postestreptocóci-
ca).
– Ecografía abdominal.
– Audiometría.
– Biopsia renal.
– Estudio de orina de 24 h: calciuria y uricosuria; es-
tudio de citrato, oxalato y fósforo.
– Pruebas de imagen: cistografía, urografía de elimi-
nación, tomografía o resonancia magnética, etc.
Tratamiento
La hematuria asintomática aislada no requiere trata-
miento. Éste se indicará en función del diagnóstico
etiológico.
Criterios de derivación
Es necesario el ingreso si aparecen edemas, hiper-
tensión, oliguria o signos de sobrecarga de volumen,
o si se confirma la afectación de la función renal.
Cuando tras la realización de las pruebas básicas
se encuentre cualquier alteración, es conveniente la
derivación a la unidad de nefrología infantil para
completar el estudio.
Proteinuria
En niños, la excreción diaria normal de proteínas es
inferior a 100 mg/m2/día, 150 mg/24 h o 4 mg/m2/h. La
existencia de proteinuria puede indicar la presencia
de una nefropatía subyacente, y además la proteinu-
ria persistente produce per se lesión renal.
La mayoría de los casos en los que la proteinuria es
de baja intensidad y un hallazgo casual no se de-
ben a patología grave, sino a un fenómeno fisiológico
transitorio. Es frecuente encontrar proteinuria en una
muestra aislada, y sólo si persiste al menos en tres o
cuatro muestras durante 3 meses requiere la realiza-
ción de otros estudios.
Clasificación
Proteinuria en rango anormal no
patológica o transitoria
-
hidratación, convulsiones, estrés físico o emocional,
Hematuria
-
tes de enfermedad nefrourológica en la infancia.
Su estudio busca identificar aquellas patologías
más graves o complejas que van a requerir se-
guimiento especializado.
tira reactiva obtenida de una muestra de orina
aislada no debe considerarse anormal. La fiebre
aumenta con frecuencia el recuento leucocitario
o de proteínas, pero afecta poco al de hematíes.
-
firmar siempre con el examen microscópico de
la orina.
-
sencia de al menos 6 hematíes por milímetro
cúbico en una muestra de orina no centrifuga-
da, o al menos 6 hematíes por campo si está
centrifugada.
de la hematuria; la presencia de más del 80% de
hematíes dismórficos, y sobre todo de más de un
5% de acantocitos, es de origen glomerular.
tratamiento. Éste se indicará en función del diag-
nóstico etiológico.
– Es necesario el ingreso si aparecen edemas,
hipertensión, oliguria o signos de sobrecarga de
volumen, o si se confirma la afectación de la fun-
ción renal.
– Cuando tras la realización de las pruebas bá-
sicas se encuentre cualquier alteración, es con-
veniente la derivación a la unidad de nefrología
infantil para completar el estudio.
25
FMC – Protocolos
el patrón es glomerular. Debe ser de baja intensidad
y autolimitada.
la edad en la mayoría de los casos, sin deterioro del
filtrado; es asintomática. Se debe cuantificar la excre-
ción en 24 h o determinar el cociente albúmina/creati-
nina en micciones separadas del período de decúbito
nocturno, en que el rango de proteínas debe ser nor-
mal, y el resto del día.
proteínas de bajo peso molecular, y la resolución de
la infección debe conllevar su normalización.
Proteinuria patológica
-
moléculas, principalmente albúmina, por aumento
de la permeabilidad de la membrana glomerular. La
microalbuminuria se refiere a la determinación de pe-
queñas cantidades de albúmina.
-
lar de proteínas, eliminándose en exceso las de bajo
peso molecular (no detectadas por las tiras reactivas
de orina), característico de las enfermedades tubu-
lointersticiales.
proteínas de bajo peso molecular porque existe una
sobreproducción de algún tipo de ellas, como en el
mieloma múltiple o la hemólisis intravascular.
Evaluación diagnóstica inicial
(fig. 6)
Anamnesis
Antecedentes familiares, ingesta de fármacos, rela-
ción con la actividad diaria, infecciones concomitan-
tes, etc.
DERIVACIÓN A
NEFROLOGÍA
PEDIÁTRICA
CONTROL
CLÍNICO EN
6-12 MESES
Proteinuria patológica
Diagnóstico específico
Proteinuria no patológica
Proteinuria (4-40 mg/m2
/h)
• Anamnesis
• Exploración física
Sintomática
• Edemas, ascitis, derrame
• Hipertensión arterial
• Hematuria
• Cilindruria, etc.
Evaluación inicial
• Sistemático y sedimento de orina
• Urocultivo
• Orina de 24 h + balance renal
• Sangre:
– Hemograma, urea, creatinina
– Ionograma, perfil lipídico
– ASLO, ANA, antiDNA, C3, C4
– Serología VHB, VHC, VIH
– Eco renal
INGRESO EN NEFROLOGÍA PEDIÁTRICA
Asintomática
Figura 6. Algoritmo de actuación ante un niño con proteinuria.
ANA: anticuerpos antinucleares; ASLO: antiestreptolisina O; VHB: virus de la hepatitis B; VHC: virus de la hepatitis C;
VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
26
FMC – Protocolos
Exploración física
-
lor abdominal, fiebre, etc.
Pruebas complementarias
-
tar y tipificar el tipo de alteración renal y la respuesta
al tratamiento. El patrón de eliminación de proteínas
puede establecerse por cuantificación o por proteino-
grama de la orina.
muy específico, pero menos sensible, que mide la al-
búmina, por lo que es insensible para detectar precoz-
mente pequeños aumentos de proteínas y no detecta
las de bajo peso molecular. Las orinas muy alcalinas o
hematúricas pueden producir falsos positivos.
que la alteración de la tira reactiva sea persistente;
la medida en orina de 24 h es la forma ideal. Son pa-
tológicos valores superiores a 4 mg/m2/h, y en rango
nefrótico 40 mg/m2/h. En niños existe buena concor-
dancia con la determinación del cociente proteínas/
creatinina en micción aislada, preferentemente la pri-
mera de la mañana. Está alterado si es mayor de 0,2,
y en rango nefrótico si es mayor de 3.
en los que interese una detección precoz de la lesión
renal (diabéticos, nefropatía por reflujo) es aconseja-
ble la determinación de microalbuminuria (patológi-
ca si es mayor de 15-23 mg/m2/día). Si se sospecha
patología tubular, se debe medir la β2-microglobulina
(normal hasta 400 μg/l).
creatinina, proteinemia y perfil lipídico; hemograma;
-
gías habituales.
gammagrafía renal.
Criterios de derivación
Si se trata de una proteinuria verdaderamente asin-
tomática, se descartará en primer lugar la de origen
ortostático, y las demás causas de proteinuria tran-
sitoria. Hecho esto se indicarán estudios analíticos
y de imagen.
Si todo esto es normal, y la proteinuria es leve, sin
otras alteraciones del sedimento urinario ni de la fun-
ción renal, la actitud debe ser expectante.
Debe remitirse a la unidad de nefrología infantil cual-
quier caso de proteinuria que no cumpla estas condi-
ciones para una actitud expectante. También si a pe-
sar de ser asintomática y de baja intensidad, la pro-
teinuria persiste en el tiempo más de 6-12 meses.
Infección del tracto
urinario
La infección del tracto urinario (ITU) se define como
la existencia de sintomatología clínica asociada al
hallazgo de un número significativo de bacterias en el
Proteinuria
forma persistente, excediendo los valores consi-
derados fisiológicos (en niños, hasta 100 mg/m2
/
día, 150 mg/m2
/día o 4 mg/m2
/h).
orina se da con relativa frecuencia (5-15% de los
niños en edad escolar). Sólo si persiste al menos
en tres o cuatro muestras a lo largo de 3 meses
requiere estudios ulteriores.
los 2 g/día (no más de 2+ en la tira reactiva). No
asocia edemas ni signos de afectación sistémi-
ca, y se resuelve al desaparecer la causa desen-
cadenante. Se relaciona con procesos febriles,
deshidratación, ejercicio intenso u ortostatismo.
menos sensible.
La cuantificación en orina de 24 h es el método
de elección; son patológicos niveles superiores
a 4 mg/m2
/h, y en rango nefrótico 40 mg/m2
/h.
Se puede aproximar el diagnóstico cuantificando
en una micción el cociente proteína/creatinina en
orina, alterado si es superior a 0,2, y en rango
nefrótico si es superior a 3.
con la nefropatía de base.
– Proteinuria en rango nefrótico (en micción ais-
lada o de 24 h).
– Alteraciones de la función renal asociadas.
– Proteinuria persistente.
– Presencia de edemas, hipertensión o afecta-
ción sistémica en contexto de proteinuria.
27
FMC – Protocolos
tracto urinario, siendo imprescindible la demostración
a través de un urocultivo positivo. Debido a la elevada
prevalencia y al riesgo de lesión renal permanente, el
diagnóstico precoz es fundamental.
Etiología
Las bacterias gramnegativas son las más frecuentes.
Entre ellas, Escherichia coli es la más común (85%).
Los gérmenes grampositivos son menos habituales,
y entre los virus el más característico es el adenovi-
rus, que puede ocasionar cistitis hemorrágica.
Manifestaciones clínicas
Los síntomas y signos de la ITU son inespecíficos,
más cuanto menor es la edad del niño. El signo más
común es la fiebre, y en lactantes pequeños, signos
inespecíficos como irritabilidad, vómitos o rechazo de
la alimentación.
En el neonato debe ponernos sobre aviso la ictericia
prolongada, el letargo o el estancamiento ponderal.
Los escalofríos, el dolor lumbar y el deterioro del es-
tado general, asociados a fiebre elevada, son signos
de pielonefritis en el niño mayor.
Diagnóstico (fig. 7)
El estudio del sedimento de orina está indicado en
los siguientes casos:
ses con temperatura superior a 39 ºC.
-
quiuria o tenesmo vesical.
-
neral.
anomalías del tracto urinario.
ponderal lenta.
El método de recogida de orina puede variar:
de falsos positivos, por lo que no debería recogerse
orina para cultivo mediante este método.
en neonatos y lactantes pequeños.
-
tantes pequeños.
-
trol del esfínter urinario.
CONTROL CLÍNICO
EN 24-48 HORASSin mejoría
Amoxicilina-clavulánico
(50 mg/kg/día) v.o.,
3-5 días
Cefexima 8 mg/kg/día v.o.,
7-10 días
DERIVACIÓN
HOSPITALARIA
Aspecto tóxico Buen estado
general
Sospecha clínica de infección del tracto urinario
• Anamnesis
• Exploración física
• Sistemático y sedimento de orina
UROCULTIVO
> 3 meses
Con fiebre Afebril
< 3 meses
Figura 7. Algoritmo de actuación ante la sospecha de infección del tracto urinario.
28
FMC – Protocolos
El análisis de la orina recogida se llevará a cabo por
los siguientes métodos:
-
da y fácilmente disponible, con alta sensibilidad pero
baja especificidad.
la presencia de leucocitos y bacterias.
mediante este método.
-
neral.
de infección bacteriana aguda. La PCT está relacio-
nada con la infección sistémica grave además de
tener mayor especificidad como indicador de lesión
renal.
Tratamiento
El tratamiento debe iniciarse lo más precozmente
posible con el fin de evitar complicaciones. Será ini-
cialmente empírico y en función de la edad y las ca-
racterísticas clínicas de la ITU:
invasiva grave, con riesgo de bacteriemia y sepsis,
por lo que el tratamiento será siempre por vía pa-
renteral.
del estado general: se instaurará tratamiento por vía
oral de forma empírica y control en 24-48 h:
– Cefixima 8 mg/kg/día cada 12 h (doble dosis el pri-
mer día).
– Cefuroxima axetilo 30 mg/kg/día cada 12 h.
–Amoxicilina-ácido clavulánico 50 mg/kg/día cada 8 h,
5 días.
– Cefixima 8 mg/kg/día cada 24 h, 5 días.
– Fosfomicina: 100 mg/kg/día cada 8 h, 10 días.
Criterios de ingreso hospitalario
Se tendrá en cuenta:
-
sencia de absceso.
Intoxicaciones más
frecuentes en la edad
pediátrica
Las intoxicaciones pediátricas (IP) pueden ser acci-
dentales (curiosidad de los niños pequeños, errores
Infección de tracto urinario
-
nes del aparato respiratorio, en la infancia. La
ITU febril en menores de 2 años, o la que se pre-
senta en niños con una anomalía importante de
las vías urinarias, puede ocasionar lesión renal
permanente.
-
pecíficos como el rechazo del alimento, irritabi-
lidad, aspecto tóxico, deshidratación y vómitos
son mucho más frecuentes. A menudo la fiebre
es el único signo de ITU en la exploración del
niño.
-
tiva combinada con examen microscópico de la
orina centrifugada (sedimento). Está indicado en
niños menores de un año y niñas menores de
2 años.
-
ciona un cultivo de orina recogido de la manera
más estéril posible.
-
rico (fig. 7). En lactantes menores de 3 meses se
considera una enfermedad invasiva grave, con
riesgo de bacteriemia y sepsis, por lo que se ins-
taurará tratamiento siempre por vía parenteral.
– Lactantes menores de 3 meses.
– Signos clínicos de sepsis.
– Afectación moderada o grave del estado gene-
ral, o signos presentes de deshidratación.
– Insuficiencia renal.
– Sospecha de obstrucción de la vía urinaria o
presencia de absceso.
– Mala tolerancia por vía oral.
– Inseguridad acerca del cumplimiento del tra-
tamiento.
29
FMC – Protocolos
de dosificación) o voluntarias (recreacionales, suici-
das); estas últimas son más propias de los adoles-
centes, con mayor problema de manejo. La mayoría
de la veces estamos hablando de un contacto ac-
cidental con sustancias no tóxicas (el 32,5% de las
sospechas de intoxicación en nuestro medio reciben
el alta del servicio de urgencias sin precisar ningún
tipo de exploración complementaria ni tratamiento).
Actitud diagnóstico-terapéutica
(fig. 8)
Medidas generales. Descontaminación
intestinal
Aunque sea excepcional, en las intoxicaciones con
riesgo vital es prioritario realizar un correcto ABC de
manera secuenciada. El 80% de los pacientes acude
en las dos primeras horas tras la ingesta, por lo que
es muy importante prevenir la absorción en estóma-
go e intestino.
Las pruebas de laboratorio se solicitarán en función
del tóxico ingerido (tóxicos en orina y sangre, funda-
mentalmente paracetamol).
es el compuesto de uso más fre-
cuente y de mayor eficacia terapéutica, sobre todo
utilizado en la primera hora, aunque no hay datos
suficientes para apoyar o excluir su uso cuando han
transcurrido entre 1 y 6 h tras la ingesta. La dosis es
de 1 g/kg por vía oral, para lo cual se puede mezclar
con líquidos claros. En caso de que el niño se niegue
a tomarlo pasados 20 min, debe ser administrado por
sonda. De manera general, las sustancias siguientes
son poco adsorbibles, por lo que su papel es me-
nor: sulfato ferroso, litio, hidróxido de sodio, metanol,
ácido bórico, clorpropamida, cianuro, hidróxido de
potasio, etanol, isopropanol, metilcarbamato, DDT,
metasilicato de sodio, álcalis y ácidos minerales. Está
contraindicado en las intoxicaciones por productos
cáusticos, hidrocarburos, y si existe obstrucción o
hemorragia gastrointestinal.
Vaciado gástrico: la inducción del vómito, el lavado
gástrico y el uso de catárticos están hoy en día prác-
ticamente en desuso.
Las intoxicaciones por fármacos están aumentando
en un 30% en los últimos años debido a su fácil acce-
so en el domicilio familiar.A continuación se resumen
algunas de las más frecuentes:
1. Paracetamol (fig. 9):
a 200 mg/kg por las particularidades del metabolis-
mo hepático en los niños pequeños).
asintomático o presentar anorexia, vómitos, malestar,
palidez y sudoración. La alteración hepática suele
manifestarse pasadas 48 h (hipertransaminasemia,
ictericia, coagulopatía).
-
do menos de 90 min desde la ingesta.
-
minará la concentración de paracetamol en sangre
a las 4 h de la ingesta, iniciando la administración
de N-acetilcisteína si ésta se encuentra dentro de
los márgenes tóxicos del nomograma de Rumack-
Matthew. Algún autor recomienda realizar esta deter-
minación a las 2 h, iniciando tratamiento sólo si los
valores sanguíneos superan los 225 mg/l.
-
siste en una dosis inicial de 150 mg/kg a pasar en
una hora, diluido en 200 ml de suero glucosado al
5%, seguida de una segunda dosis de 50 mg/kg en
las siguientes 4 h diluido en 500 ml de suero gluco-
sado al 5%, para finalizar con una última dosis de
100 mg/kg en las siguientes 16 h, diluido en 1.000 ml
de suero glucosado al 5%.
2.
raro que provoquen toxicidad.
A: aspirar secreciones, O2
, ambú, intubación
endotraqueal (electiva si hay riesgo de aspiración)
B: ventilación, hipoxia, broncoespasmo
C: toma de constantes, monitorización, ECG
EXPANSIÓN y VASOPRESORES si hay hipotensión
Hemograma, bioquímica con perfil renal
y hepático, gasometría
D: ¿GSC < 8?, ¿hipoglucemia? (0,25-1 g/kg
de glucosa i.v.)
• Adolescente con alteración de la conciencia,
miosis, hipotensión arterial, bradicardia:
administrar naloxona.
0,1 mg/kg/dosis; máximo 2 mg/dosis; se puede
repetir cada 2-3 min hasta un total de 8-10 mg
• Adolescente con alteración de la conciencia,
midriasis, hipotensión arterial, bradicardia:
administrar flumazenilo 0,01 mg/kg/dosis;
máximo 0,2 mg/dosis; se puede repetir
cada minuto
Figura 8. Estabilización del niño intoxicado.
ECG: electrocardiograma; GSC: escala de coma de
Glasgow.
30
FMC – Protocolos
convulsiones, apnea) aparecen a partir de 120 mg/kg.
-
mará la observación del paciente durante 6 h al me-
nos por el riesgo de presentar clínica neurológica. No
existe antídoto.
3. Anticatarrales y mucolíticos:
-
ces la terapéutica. Entre los antitusígenos opiáceos,
el prototipo es la codeína, que produce síntomas con
dosis de 1 mg/kg.
-
ción en menores de 4 años. Pueden originar situacio-
nes de gravedad (sobre todo si combinan diferentes
sustancias). Los antihistamínicos pueden producir
arritmias cardíacas como efecto más peligroso (pro-
longaciones del intervalo QTc). En el caso de los
opioides (codeína) pueden producir efectos como de-
presión del sensorio, respiración superficial, pupilas
puntiformes o incluso convulsiones.
-
na (0,01 mg/kg vía i.v. aumentando a 0,1 mg/kg si
no hay respuesta) cuando la sobredosis de opiáceos
provoca depresión del sistema nervioso central.
4.
-
sentan los psicofármacos más comúnmente implica-
dos.
confusión, hipotensión, bradicardia y coma.
los pacientes sintomáticos (dosis 0,01 mg/kg, que se
puede repetir hasta 0,05 mg/kg si persiste la clínica),
tras las medidas de sostén y la administración de car-
bón activado.
5. Antidepresivos tricíclicos:
-
quicardia, midriasis, sequedad de mucosas, retención
urinaria, alucinaciones y rubor). Evoluciona a con-
vulsiones, coma y arritmias mayores (asociadas con
el ensanchamiento del QRS), así como afectación
del sistema nervioso central (depresión, letargia,
alucinaciones, coreoatetosis, mioclonías, convulsio-
nes).
de carbón activado; se trata de fármacos que enlen-
tecen el vaciamiento gástrico, por lo que es eficaz
hasta 6 h tras la ingesta). El paciente debe permane-
cer al menos 6 h en observación sin olvidar la reali-
zación de eletrocardiogramas seriados.
6. Álcalis-cáusticos:
La lejía doméstica puede producir erosiones, pero
rara vez causa estenosis esofágicas, ya que tiene
concentraciones de hipoclorito sódico inferiores al
5% (generalmente tóxico si es superior al 10%).
Los desatascadores, el amoníaco casero y los deter-
gentes para lavavajillas tienen gran capacidad corro-
siva. Es importante cuantificar el pH de la sustancia
(peor si es mayor de 12 o menor de 4).
Ingesta < 200 mg/kg
Ingesta > 200 mg/kg
ALTA
Analítica completa
Concentración de paracetamol
2 h < 225 μg/ml
4 h: nomograma
Niveles tóxicosIniciar NAC i.v.
FLUIMUCIL ANTÍDOTO 2 g/10 ml
Suspender a las 20 h si:
. P < 10 μg/ml
Primer suero: 150 mg/kg en 200 ml de SSF o SG al 5% a pasar en 15-60 min
Segundo suero: 50 mg/kg diluidos en 50 ml a pasar en 4 h
Tercer suero: 100 mg/kg diluidos en 1.000 ml a pasar en 16 h
Continuar con NAC a 150 mg/kg/24 h
¿No?
Concentraciones
no tóxicas
Figura 9. Manejo de la intoxicación pediátrica por paracetamol.
AST: aspartato aminotransferasa; NAC: N-acetilcisteína; SG: suero glucosado; SSF: suero salino fisiológico.
31
FMC – Protocolos
ni descontaminación gastrointestinal. La fibroesofa-
gogastroscopia (normalmente innecesaria si se han
ingerido pequeñas cantidades), debe considerarse
en caso de dificultad para la deglución, dolor retroes-
ternal, lesiones en mucosa oral, o en caso de sustan-
cias potencialmente muy tóxicas como limpia hornos
o lejías no caseras.
7.
son los disolventes orgánicos.
causar afectación cardíaca, hepática y respiratoria
(neumonitis por aspiración).
-
ción el paciente está asintomático y la radiografía de
tórax es normal, puede ser dado de alta.
Bibliografía general
Alander SW, Dowd D, Bratton SL. Pediatric acetaminophen poi-
soning. Arch Pediatr Adolesc Med. 2001;155:417-9.
Alberta Clinical Practice Guideline Working Group. Guideline
for the diagnosis and management of croup [fecha de acceso
el 22 de febrero de 2011]. Disponible en: http://www.topal-
bertadoctors.org/informed_practice/cpgs/croup.html
Bachur R. Pediatric urinary tract infection. Clin Ped Emerg Med.
2004;5:28-36.
Benito Fernández J. Diagnóstico y tratamiento de la crisis
asmática en Urgencias. En: Benito J, Luaces C, Mintegi S,
Pu J, editores. Tratado de Urgencias en Pediatría. Madrid:
Ergon; 2011. p. 360-7.
Callén Blecua M, Cortés Rico O. El pediatra de atención prima-
ria y la laringitis aguda-crup. Protocolos del GVR (publi-
cación p-GVR-5) [consultado en noviembre de 2013]. Dis-
ponible en: http://www.aepap.org/gvr/protocolos.htm
Campo Sanpedro F, Navarro Dourdil A. Síncope en pediatría
(capítulo 28). En: Protocolos diagnósticos y terapéuticos en
Cardiología Pediátrica. 1.ª ed. Madrid: AEP; 2005 [consulta-
do en mayo de 2013]. Disponible en: http://www.aeped.es/
sites/default/files/documen tos/28_sincope.pdf
Coleman B, Salerno JC. Causes of syncope in children and ado-
lescents [fecha de acceso mayo de 2013]. Disponible en:
www.uptodate.com
Cortés Álvarez N, Simó Nebot M. Manejo de la bronquiolitis en
Urgencias. En: Benito J, Luaces C, Mintegi S, Pou J, edi-
tores. Tratado de Urgencias en Pediatría. Madrid: Ergon;
2011.
Dayan PS, Hanson E, Bennett JE, Langsam D, Miller SZ. Clini-
cal course of urinary tract infection in infants younger than
60 days of age. Ped Emerg Care. 2004;20:85-8.
Donaldson D, Poleski D, Knipple E, Filips K, Reetz L, Pascual
RG, et al. Intramuscular versus oral dexamethasone for the
treatment of moderate-to-severe croup: a randomized, dou-
ble-blind trial. Acad Emerg Med. 2003;10:16-21.
Fasheh W. Crisis asmática en Urgencias. En: Unidad integrada
hospital Clínic-Sant Joan de Déu. Urgencias en Pediatría.
Madrid: Ergon; 2005. p. 79-87.
Gagnadoux MF. Evaluation of proteinuria in children adolescents
[fecha de acceso noviembre de 2013]. Disponible en: www.
uptodate.com
García Angleu F, González Vila L, Herrera del Rey C. Dolor
torácico en el niño (capítulo 27). En: Protocolos diagnósticos
y terapéuticos en Cardiología Pediátrica, 1.ª ed. Madrid:
AEP; 2005.
García Hernández G, López-Silvarrey Varela A. Tratamiento de
la crisis de asma. En: Sociedad Española de Neumología
Pediátrica, editor. Manual de Neumología Pediátrica. Ma-
drid: Panamericana; 2011. p. 281-9.
García JM, Hidalgo-Barquero E. Protocolo diagnóstico de la he-
maturia. En: García V, Santos F, Rodríguez B, editores. Ne-
frología pediátrica. Madrid: Aula Médica; 2006. p. 4013-23.
Gastesi M, Fernández A, Mintegui S, Vázquez M, Benito J. Do-
lor torácico en urgencias de pediatría: un proceso habitual-
mente benigno. An Esp Pediatr. 2003;59:234-8.
Intoxicaciones más frecuentes en pediatría
urgencias pediátricas. En más del 30% de los
casos se trata de un contacto accidental con una
sustancia no tóxica que no requiere ninguna ac-
tuación por nuestra parte.
gastrointestinal, tanto la estimulación del vómito
como el lavado gástrico están es desuso, siendo
el carbón activado (1 g/kg v.o.) el compuesto de
uso más frecuente y de mayor eficacia terapéu-
tica, sobre todo utilizado en la primera hora tras
la ingesta.
más frecuentes en pediatría. En caso de calcular
una dosis total ingerida inferior a 140-200 mg/kg
(paracetamol) o 100 mg/kg (ibuprofeno) no debe-
mos preocuparnos ya que no provocan toxicidad.
-
cas (SEUP) dispone gratuitamente en su web
(www.seup.org) del
en Urgencias Pediátricas, donde encontraremos
unas pautas de actuación específicas para cada
situación en particular, en función del potencial
tóxico del que se trate y su dosis máxima inge-
rida.
32
FMC – Protocolos
Geggel RL, Endom EE. Approach to chest pain in children [fe-
cha de acceso enero de 2013]. Disponible en: www.uptodate.
com
González Díaz C, Rodríguez Ortiz A. Descontaminación gastro-
intestinal: carbón activado. Grupo de Trabajo de Intoxica-
ciones de la Sociedad Española de Urgencias de Pediatría.
Madrid: Ergon; 2003. p. 21-36.
Grupo de Trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre Bronquio-
litis Aguda. Fundació Sant Joan de Déu, coordinador. Guía
de Práctica Clínica sobre Bronquiolitis Aguda. Plan de Cali-
dad para el Sistema Nacional de Salud del Ministerio de
Sanidad y Política Social. Agència d’Avaluació de Tecnolo-
gia i Recerca Mèdiques; 2010. Guías de Práctica Clínica en
el SNS: AATRM N.º 2007/05.
Grupo de Trabajo para el Consenso sobre el Tratamiento del as-
ma en Pediatría. An Esp Pediatr. 2007;63:253-73.
Hoberman A. Imaging studies after a first febrile urinary tract in-
fection in young children. N Engl J Med. 2003;348:195-202.
Johnsrude CL. Current approach to pediatric syncope. Pediatr
Cardiol. 2000;21:522-31.
Lectura sistemática del electrocardiograma en pediatría [fecha de
acceso noviembre de 2013]. Disponible en: www.aepap.org/
avalpap/EKG
Lisa Catón V. Valoración inicial de la pérdida de conciencia.
FMC. Form Med Contin Aten Prim. 2004;11:540-6.
Martín Govantes J, Sánchez Moreno A. Proteinuria. En: Aso-
ciación Española de Pediatría, editor. Protocolos de Ne-
frología. Protocolos diagnósticos y terapéuticos en Pediatría.
2008;13:147-53.
Martínez L, Velasco J. Valor del cribado toxicológico en orina en
las sospechas de intoxicación en urgencias. An Pediatr Con-
tin. 2010;8:139-43.
McConnochie KM. Bronchiolitis: what’s in the name? Am J Dis
Child. 1993;137:11-3.
McLeod KA.  Syncope in childhood. Arch Dis Child. 2003;
88:350-3.
Mintegui S. Intoxicaciones. An Pediatr Contin. 2006;4:282-91.
Nogales Espert A, Rodrigo C, Pintos G, Azuara M. Infección uri-
naria en Pediatría. Monografías de Pediatría. 2003;E:1-35.
Ochoa Sagrador C, González de Dios J, Grupo de revisión y panel
de expertos de la Conferencia de Consenso del Proyecto
aBREVIADo (Bronquiolitis-Estudio de Variabilidad, Idonei-
dad y Adecuación). Conferencia de consenso sobre bronquio-
litis aguda (I): metodología y recomendaciones. Revisión de
la evidencia científica. An Pediatr (Barc). 2010;72:222.e1-
222.e33.
Ochoa Sagrador C, González de Dios J, Grupo de revisión y panel
de expertos de la Conferencia de Consenso del Proyecto
aBREVIADo (Bronquiolitis-Estudio de Variabilidad, Idonei-
dad y Adecuación). Conferencia de consenso sobre bronquio-
litis aguda (II): epidemiología de la bronquiolitis aguda. Re-
visión de la evidencia científica. An Pediatr (Barc). 2010;
72:221.e1-222.e26.
Ochoa Sagrador C, González de Dios J, Grupo de revisión y panel
de expertos de la Conferencia de Consenso del Proyecto
aBREVIADo (Bronquiolitis-Estudio de Variabilidad, Idonei-
dad y Adecuación). Conferencia de consenso sobre bronquio-
litis aguda (III): diagnóstico de la bronquiolitis aguda. Re-
visión de la evidencia científica. An Pediatr (Barc). 2010;
72:284.e1-284.e23.
Ochoa Sagrador C, González de Dios J, Grupo de revisión y panel
de expertos de la Conferencia de Consenso del Proyecto
aBREVIADo (Bronquiolitis-Estudio de Variabilidad, Idonei-
dad y Adecuación). Conferencia de consenso sobre bronquio-
litis aguda (IV): tratamiento de la bronquiolitis aguda. Re-
visión de la evidencia científica. An Pediatr (Barc). 2010;
72:285.e1-285.e42.
Ochoa Sagrador C, González de Dios J, Grupo de revisión y panel
de expertos de la Conferencia de Consenso del Proyecto
aBREVIADo (Bronquiolitis-Estudio de Variabilidad, Idonei-
dad y Adecuación). Conferencia de consenso sobre bronquio-
litis aguda (V): prevención de la bronquiolitis aguda. Re-
visión de la evidencia científica. An Pediatr (Barc). 2010;
72:353.e1-353e.26.
Ochoa Sagrador C, González de Dios J, Grupo de revisión y panel
de expertos de la Conferencia de Consenso del Proyecto
aBREVIADo (Bronquiolitis-Estudio de Variabilidad, Idonei-
dad y Adecuación). Conferencia de consenso sobre bronquio-
litis aguda (VI): pronóstico de la bronquiolitis aguda. Re-
visión de la evidencia científica. An Pediatr (Barc). 2010;
72:354.e1-354.e34.
Ortigado Matamala A. Lectura del ECG. Pediatr Integral. 2012;
XVI:715-22.
Papadopoulos NG, Arakawa H, Carlse KH, Custovic A, Gern J,
Lemanske R, et al. International Consensus on (ICON) pedi-
atric asthma. Allergy. 2012;67:976-97.
Patel HP, Bissler JJ. Hematuria in children. Pediatr Clin North
Am. 2001;48:1519-37.
Quigley R. Evaluation of hematuria and proteinuria: how should
a pediatrician proceed? Curr Opin Pediatr. 2008;20:140-4.
Rodrigo MD, Gómez C, Monge M. Hematuria. Aproximación diag-
nóstica. An Ped Contin. 2011;9:48-54.
Rodrigo MD, Lumbreras J, García AM. Evaluación del paciente
pediátrico con protenuria. An Ped Contin. 2011;9:120-14.
Rose BD, Herrin JT. Orthostatic or postural proteinuria [consul-
tado en mayo de 2013]. Disponible en: www.uptodate.com
Rumack BH. Acetaminophen overdose? A quick answer. J Pedi-
atr. 1999:135:269-70.
Russell KF, Liang Y, O´Gorman K, Johnson DW, Klassen TP.
Glucocorticoids for croup. Cochrane Database Syst Rev.
201119;(1):CD001955.
Spiller HA, Beuhler MC, Ryan ML, Boris DJ, Alequas A, Bosse
GM. Evaluation of changes in poisoning in young children
2000 to 2010. Pediatr Emerg Care. 2013;29:635-40.
33
FMC – Protocolos
Thrull-Freedman J. Evaluation of chest pain in the pediatric pa-
tient. Med Clin North Am. 2010;94:327-47.
Vara Martin J, Hidalgo-Barquero del Rosal E, García Blanco JM.
Diagnóstico de la hematuria. Protocolos diagnóstico-terapéu-
ticos de la Asociación Española de Pediatría. Nefrol Pediatr.
2008;15:169-81.
Vorwerk C, Coats T. Heliox for croup in children. Cochrane Da-
tabase Syst Rev. 2012;10:CD006822.
Youn T, Trachman H, Gauthier B. Clinical spectru of gross he-
maturia in pediatric patients. Clin Pediatr (Phila). 2006;
45:135-41.

Mais conteúdo relacionado

Mais procurados

Falla renal aguda pediatrica
Falla renal aguda pediatricaFalla renal aguda pediatrica
Falla renal aguda pediatricaeguer5
 
(2023-18-04) Neumonía adquirida en la comunidad (PPT).pptx
(2023-18-04) Neumonía adquirida en la comunidad (PPT).pptx(2023-18-04) Neumonía adquirida en la comunidad (PPT).pptx
(2023-18-04) Neumonía adquirida en la comunidad (PPT).pptxUDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
Neumonia adquirida en la comunidad
Neumonia adquirida en la comunidad Neumonia adquirida en la comunidad
Neumonia adquirida en la comunidad Cristobal Buñuel
 
pediatria deshidratacion
pediatria deshidratacionpediatria deshidratacion
pediatria deshidratacionSOVEIDA PICO
 
Hipertensión intracraneal pediatría
Hipertensión intracraneal pediatríaHipertensión intracraneal pediatría
Hipertensión intracraneal pediatríaLester Moya
 
Síndrome Nefrótico y Nefrítico
Síndrome Nefrótico y NefríticoSíndrome Nefrótico y Nefrítico
Síndrome Nefrótico y NefríticoJosué Lozano
 
Cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglicemico
Cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglicemicoCetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglicemico
Cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglicemicoJessica Dàvila
 
(2013-10-24) Infecciones del tracto urinario (ppt)
(2013-10-24) Infecciones del tracto urinario (ppt)(2013-10-24) Infecciones del tracto urinario (ppt)
(2013-10-24) Infecciones del tracto urinario (ppt)UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
Pielonefritis aguda en Pediatria
Pielonefritis aguda en PediatriaPielonefritis aguda en Pediatria
Pielonefritis aguda en PediatriaMariemma Ferrer
 
Epiglotitis pediátrica
Epiglotitis pediátricaEpiglotitis pediátrica
Epiglotitis pediátricaSara Leal
 

Mais procurados (20)

Cuerpos extraños en vías aéreas
Cuerpos extraños en vías aéreas Cuerpos extraños en vías aéreas
Cuerpos extraños en vías aéreas
 
Falla renal aguda pediatrica
Falla renal aguda pediatricaFalla renal aguda pediatrica
Falla renal aguda pediatrica
 
Neumonia en pediatria 2017
Neumonia en pediatria 2017Neumonia en pediatria 2017
Neumonia en pediatria 2017
 
(2023-18-04) Neumonía adquirida en la comunidad (PPT).pptx
(2023-18-04) Neumonía adquirida en la comunidad (PPT).pptx(2023-18-04) Neumonía adquirida en la comunidad (PPT).pptx
(2023-18-04) Neumonía adquirida en la comunidad (PPT).pptx
 
CRUP
CRUPCRUP
CRUP
 
Bronquiolitis Pediatría
Bronquiolitis PediatríaBronquiolitis Pediatría
Bronquiolitis Pediatría
 
Sinusitis en pediatria
Sinusitis en pediatriaSinusitis en pediatria
Sinusitis en pediatria
 
Neumonia adquirida en la comunidad
Neumonia adquirida en la comunidad Neumonia adquirida en la comunidad
Neumonia adquirida en la comunidad
 
pediatria deshidratacion
pediatria deshidratacionpediatria deshidratacion
pediatria deshidratacion
 
Hipertensión intracraneal pediatría
Hipertensión intracraneal pediatríaHipertensión intracraneal pediatría
Hipertensión intracraneal pediatría
 
Síndrome Nefrótico y Nefrítico
Síndrome Nefrótico y NefríticoSíndrome Nefrótico y Nefrítico
Síndrome Nefrótico y Nefrítico
 
Cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglicemico
Cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglicemicoCetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglicemico
Cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglicemico
 
Neumonía Adquirida en la Comunidad
Neumonía Adquirida en la ComunidadNeumonía Adquirida en la Comunidad
Neumonía Adquirida en la Comunidad
 
(2013-10-24) Infecciones del tracto urinario (ppt)
(2013-10-24) Infecciones del tracto urinario (ppt)(2013-10-24) Infecciones del tracto urinario (ppt)
(2013-10-24) Infecciones del tracto urinario (ppt)
 
Pielonefritis aguda en Pediatria
Pielonefritis aguda en PediatriaPielonefritis aguda en Pediatria
Pielonefritis aguda en Pediatria
 
Bronquiolitis
BronquiolitisBronquiolitis
Bronquiolitis
 
Epiglotitis pediátrica
Epiglotitis pediátricaEpiglotitis pediátrica
Epiglotitis pediátrica
 
Edas pediatria
Edas   pediatriaEdas   pediatria
Edas pediatria
 
Litiasis renal
Litiasis renalLitiasis renal
Litiasis renal
 
(2018-04-12) Hemorragia digestiva (PPT)
(2018-04-12) Hemorragia digestiva (PPT)(2018-04-12) Hemorragia digestiva (PPT)
(2018-04-12) Hemorragia digestiva (PPT)
 

Semelhante a Urgencias pediátricas parte 2 (20)

Bronquiolitis Clase
Bronquiolitis ClaseBronquiolitis Clase
Bronquiolitis Clase
 
Bronquiolitis 2015
Bronquiolitis 2015Bronquiolitis 2015
Bronquiolitis 2015
 
Crup viral
Crup viralCrup viral
Crup viral
 
Manejo de la crisis asmática[1]
Manejo de la crisis asmática[1]Manejo de la crisis asmática[1]
Manejo de la crisis asmática[1]
 
Crisis asmática
Crisis asmáticaCrisis asmática
Crisis asmática
 
Laringotraquitis
LaringotraquitisLaringotraquitis
Laringotraquitis
 
2 crisis asma-2006
2 crisis asma-20062 crisis asma-2006
2 crisis asma-2006
 
Laringitis aguda obstructiva
Laringitis aguda obstructivaLaringitis aguda obstructiva
Laringitis aguda obstructiva
 
Crup pediatría
Crup pediatríaCrup pediatría
Crup pediatría
 
Bronquiolitis Aguda
Bronquiolitis AgudaBronquiolitis Aguda
Bronquiolitis Aguda
 
BRONQUIOLITIS.pptx
BRONQUIOLITIS.pptxBRONQUIOLITIS.pptx
BRONQUIOLITIS.pptx
 
Bronquiolitis
BronquiolitisBronquiolitis
Bronquiolitis
 
Bronquiolitis
BronquiolitisBronquiolitis
Bronquiolitis
 
Bronquiolitis
BronquiolitisBronquiolitis
Bronquiolitis
 
Asma Bronquial Actualizacion 2008
Asma Bronquial Actualizacion 2008Asma Bronquial Actualizacion 2008
Asma Bronquial Actualizacion 2008
 
TEMA_3_-_IRA_VAS_2.pptx
TEMA_3_-_IRA_VAS_2.pptxTEMA_3_-_IRA_VAS_2.pptx
TEMA_3_-_IRA_VAS_2.pptx
 
Bronquiolitis
Bronquiolitis Bronquiolitis
Bronquiolitis
 
Patologia respiratoria infantil r2 mª josé
Patologia respiratoria infantil  r2 mª josé Patologia respiratoria infantil  r2 mª josé
Patologia respiratoria infantil r2 mª josé
 
Cur11493 7a caso_clinico_20273
Cur11493 7a caso_clinico_20273Cur11493 7a caso_clinico_20273
Cur11493 7a caso_clinico_20273
 
Asma Bronquial Actualizacion 2008
Asma Bronquial Actualizacion 2008Asma Bronquial Actualizacion 2008
Asma Bronquial Actualizacion 2008
 

Mais de Angel López Hernanz

Proceso asitencial integrado disfonia
Proceso asitencial integrado disfoniaProceso asitencial integrado disfonia
Proceso asitencial integrado disfoniaAngel López Hernanz
 
Ir al cole en bici mejora tu salud
Ir al cole en bici mejora tu saludIr al cole en bici mejora tu salud
Ir al cole en bici mejora tu saludAngel López Hernanz
 
Criterios de calidad para prescripción de medicamentos
Criterios de calidad para prescripción de medicamentosCriterios de calidad para prescripción de medicamentos
Criterios de calidad para prescripción de medicamentosAngel López Hernanz
 
2017 05 rp4_fase1_presentacion_ugcfaps[5781]
2017 05 rp4_fase1_presentacion_ugcfaps[5781]2017 05 rp4_fase1_presentacion_ugcfaps[5781]
2017 05 rp4_fase1_presentacion_ugcfaps[5781]Angel López Hernanz
 
2016 07 rp4_claves_para_mejora_de_la_prescripcion[5779]
2016 07 rp4_claves_para_mejora_de_la_prescripcion[5779]2016 07 rp4_claves_para_mejora_de_la_prescripcion[5779]
2016 07 rp4_claves_para_mejora_de_la_prescripcion[5779]Angel López Hernanz
 
2015 05 criterios_buena_practica_hipolipemiantes_rcv_ugcfaps[5780]
2015 05 criterios_buena_practica_hipolipemiantes_rcv_ugcfaps[5780]2015 05 criterios_buena_practica_hipolipemiantes_rcv_ugcfaps[5780]
2015 05 criterios_buena_practica_hipolipemiantes_rcv_ugcfaps[5780]Angel López Hernanz
 
Adecuacion_ibp_menores_65_sin_aines 2014
Adecuacion_ibp_menores_65_sin_aines 2014Adecuacion_ibp_menores_65_sin_aines 2014
Adecuacion_ibp_menores_65_sin_aines 2014Angel López Hernanz
 
2016 02 indice_sintetico_calidad_y_consumo
2016 02 indice_sintetico_calidad_y_consumo2016 02 indice_sintetico_calidad_y_consumo
2016 02 indice_sintetico_calidad_y_consumoAngel López Hernanz
 
Algoritmo para revision de medicación
Algoritmo para revision de medicaciónAlgoritmo para revision de medicación
Algoritmo para revision de medicaciónAngel López Hernanz
 
Sesión formativa sobre cachimbas para padres y madres
Sesión formativa sobre cachimbas para padres y madresSesión formativa sobre cachimbas para padres y madres
Sesión formativa sobre cachimbas para padres y madresAngel López Hernanz
 
RECOMENDACIONES Y MOTIVOS PARA DEPRESCRIBIR DETERMINADOS FÁRMACOS
RECOMENDACIONES Y MOTIVOS PARA DEPRESCRIBIR DETERMINADOS FÁRMACOSRECOMENDACIONES Y MOTIVOS PARA DEPRESCRIBIR DETERMINADOS FÁRMACOS
RECOMENDACIONES Y MOTIVOS PARA DEPRESCRIBIR DETERMINADOS FÁRMACOSAngel López Hernanz
 
El juego de las perlas y los delfines
El juego de las perlas y los delfinesEl juego de las perlas y los delfines
El juego de las perlas y los delfinesAngel López Hernanz
 

Mais de Angel López Hernanz (20)

Desmedicalizar
DesmedicalizarDesmedicalizar
Desmedicalizar
 
Proceso asitencial integrado disfonia
Proceso asitencial integrado disfoniaProceso asitencial integrado disfonia
Proceso asitencial integrado disfonia
 
Zaragoza Rural
Zaragoza RuralZaragoza Rural
Zaragoza Rural
 
Ir al cole en bici mejora tu salud
Ir al cole en bici mejora tu saludIr al cole en bici mejora tu salud
Ir al cole en bici mejora tu salud
 
Criterios de calidad para prescripción de medicamentos
Criterios de calidad para prescripción de medicamentosCriterios de calidad para prescripción de medicamentos
Criterios de calidad para prescripción de medicamentos
 
2017 05 rp4_fase1_presentacion_ugcfaps[5781]
2017 05 rp4_fase1_presentacion_ugcfaps[5781]2017 05 rp4_fase1_presentacion_ugcfaps[5781]
2017 05 rp4_fase1_presentacion_ugcfaps[5781]
 
2016 07 rp4_claves_para_mejora_de_la_prescripcion[5779]
2016 07 rp4_claves_para_mejora_de_la_prescripcion[5779]2016 07 rp4_claves_para_mejora_de_la_prescripcion[5779]
2016 07 rp4_claves_para_mejora_de_la_prescripcion[5779]
 
2015 05 criterios_buena_practica_hipolipemiantes_rcv_ugcfaps[5780]
2015 05 criterios_buena_practica_hipolipemiantes_rcv_ugcfaps[5780]2015 05 criterios_buena_practica_hipolipemiantes_rcv_ugcfaps[5780]
2015 05 criterios_buena_practica_hipolipemiantes_rcv_ugcfaps[5780]
 
Adecuacion_ibp_menores_65_sin_aines 2014
Adecuacion_ibp_menores_65_sin_aines 2014Adecuacion_ibp_menores_65_sin_aines 2014
Adecuacion_ibp_menores_65_sin_aines 2014
 
2017 05 rp4_informacion_de_ayuda
2017 05 rp4_informacion_de_ayuda2017 05 rp4_informacion_de_ayuda
2017 05 rp4_informacion_de_ayuda
 
Indice sintetico de calidad[4942]
Indice sintetico de calidad[4942]Indice sintetico de calidad[4942]
Indice sintetico de calidad[4942]
 
2016 02 indice_sintetico_calidad_y_consumo
2016 02 indice_sintetico_calidad_y_consumo2016 02 indice_sintetico_calidad_y_consumo
2016 02 indice_sintetico_calidad_y_consumo
 
5 preguntas
5 preguntas5 preguntas
5 preguntas
 
Algoritmo para revision de medicación
Algoritmo para revision de medicaciónAlgoritmo para revision de medicación
Algoritmo para revision de medicación
 
Sesión formativa sobre cachimbas para padres y madres
Sesión formativa sobre cachimbas para padres y madresSesión formativa sobre cachimbas para padres y madres
Sesión formativa sobre cachimbas para padres y madres
 
RECOMENDACIONES Y MOTIVOS PARA DEPRESCRIBIR DETERMINADOS FÁRMACOS
RECOMENDACIONES Y MOTIVOS PARA DEPRESCRIBIR DETERMINADOS FÁRMACOSRECOMENDACIONES Y MOTIVOS PARA DEPRESCRIBIR DETERMINADOS FÁRMACOS
RECOMENDACIONES Y MOTIVOS PARA DEPRESCRIBIR DETERMINADOS FÁRMACOS
 
El juego de las perlas y los delfines
El juego de las perlas y los delfinesEl juego de las perlas y los delfines
El juego de las perlas y los delfines
 
Plan alta frecuenciacion_2017
Plan alta frecuenciacion_2017Plan alta frecuenciacion_2017
Plan alta frecuenciacion_2017
 
Prescrire2016
Prescrire2016Prescrire2016
Prescrire2016
 
Diclofenaco aemp
Diclofenaco aempDiclofenaco aemp
Diclofenaco aemp
 

Último

Signos vitales Monitoreo y comprensión de los indicadores clave de la salud (...
Signos vitales Monitoreo y comprensión de los indicadores clave de la salud (...Signos vitales Monitoreo y comprensión de los indicadores clave de la salud (...
Signos vitales Monitoreo y comprensión de los indicadores clave de la salud (...MIRNAMARIN14
 
Cuándo considerar el uso del desfibrilador automático implantable (DAI) en mi...
Cuándo considerar el uso del desfibrilador automático implantable (DAI) en mi...Cuándo considerar el uso del desfibrilador automático implantable (DAI) en mi...
Cuándo considerar el uso del desfibrilador automático implantable (DAI) en mi...Alejandro Paredes C.
 
Las 5 mejores fragancias para mujer.ppsx
Las 5 mejores fragancias para mujer.ppsxLas 5 mejores fragancias para mujer.ppsx
Las 5 mejores fragancias para mujer.ppsxSalvadorAntonioGarca
 
Clase 3 (Parte 2) Osteologia Huesos del Craneo Fr Et Occ Pa 2024.pdf
Clase 3 (Parte 2) Osteologia Huesos del Craneo Fr Et Occ Pa 2024.pdfClase 3 (Parte 2) Osteologia Huesos del Craneo Fr Et Occ Pa 2024.pdf
Clase 3 (Parte 2) Osteologia Huesos del Craneo Fr Et Occ Pa 2024.pdfgarrotamara01
 
Artículo Recomendaciones Cáncer. Fisioterapia
Artículo Recomendaciones Cáncer. FisioterapiaArtículo Recomendaciones Cáncer. Fisioterapia
Artículo Recomendaciones Cáncer. Fisioterapiaclinicadefisioterapi2
 
Educación Sexual en la Adolescencia Taller Charla
Educación Sexual en la Adolescencia Taller CharlaEducación Sexual en la Adolescencia Taller Charla
Educación Sexual en la Adolescencia Taller CharlaIbethCalle2
 
Espacios 100% Libres de Humo de Tabaco_establecimientos-pleca veda.pdf
Espacios 100% Libres de Humo de Tabaco_establecimientos-pleca veda.pdfEspacios 100% Libres de Humo de Tabaco_establecimientos-pleca veda.pdf
Espacios 100% Libres de Humo de Tabaco_establecimientos-pleca veda.pdfandresmartinez109761
 
Medicamentos de Alto Riesgo, exposición general.pdf
Medicamentos de Alto Riesgo, exposición general.pdfMedicamentos de Alto Riesgo, exposición general.pdf
Medicamentos de Alto Riesgo, exposición general.pdfqfbcarlosarias
 
Unidad 1 Tarea 2 - Semiología Grupo 5.docx
Unidad 1 Tarea 2 - Semiología Grupo 5.docxUnidad 1 Tarea 2 - Semiología Grupo 5.docx
Unidad 1 Tarea 2 - Semiología Grupo 5.docxisabellajimenez33
 
Flashcards-de-Histologia-Práctico234.pdf
Flashcards-de-Histologia-Práctico234.pdfFlashcards-de-Histologia-Práctico234.pdf
Flashcards-de-Histologia-Práctico234.pdfAllexitta
 
6. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA GLANDULA MAMARIA DRA. ALEJANDRA.pptx
6. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA GLANDULA MAMARIA DRA. ALEJANDRA.pptx6. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA GLANDULA MAMARIA DRA. ALEJANDRA.pptx
6. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA GLANDULA MAMARIA DRA. ALEJANDRA.pptxPamR5
 
RADIOGRAFIA DE TORAX EN PROYECCION AP...
RADIOGRAFIA DE TORAX EN PROYECCION AP...RADIOGRAFIA DE TORAX EN PROYECCION AP...
RADIOGRAFIA DE TORAX EN PROYECCION AP...carlosfracturas
 
Transportes a través de membrana celular
Transportes a través de membrana celularTransportes a través de membrana celular
Transportes a través de membrana celulargharce
 
Sepsis en el paciente pediátrico. ACTUALIZACIONES
Sepsis en el paciente pediátrico. ACTUALIZACIONESSepsis en el paciente pediátrico. ACTUALIZACIONES
Sepsis en el paciente pediátrico. ACTUALIZACIONESEdgarSantamaria7
 
Insuficiencia Cardíaca - 2021 AL 2024 MEDICINA ESPECIALIZADA
Insuficiencia Cardíaca - 2021 AL 2024 MEDICINA ESPECIALIZADAInsuficiencia Cardíaca - 2021 AL 2024 MEDICINA ESPECIALIZADA
Insuficiencia Cardíaca - 2021 AL 2024 MEDICINA ESPECIALIZADAJaveriana Cali
 
CETOACIDOSIS DIABETICA,ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO
CETOACIDOSIS DIABETICA,ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICOCETOACIDOSIS DIABETICA,ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO
CETOACIDOSIS DIABETICA,ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICOEnriqueJavierFernand1
 
CasoClinicoAstridGarciaRodriguezseptimoB.pdf
CasoClinicoAstridGarciaRodriguezseptimoB.pdfCasoClinicoAstridGarciaRodriguezseptimoB.pdf
CasoClinicoAstridGarciaRodriguezseptimoB.pdfAstrid197751
 
Clase 3 (parte 1) Osteologia generalidades de craneo con frontal 2024.pdf
Clase 3 (parte 1) Osteologia generalidades de craneo con frontal  2024.pdfClase 3 (parte 1) Osteologia generalidades de craneo con frontal  2024.pdf
Clase 3 (parte 1) Osteologia generalidades de craneo con frontal 2024.pdfgarrotamara01
 
generalidades de parasitologia, parasitologia de botero
generalidades de parasitologia, parasitologia de boterogeneralidades de parasitologia, parasitologia de botero
generalidades de parasitologia, parasitologia de boteroLeslieGodinez1
 
suturas hemostaticas en la hemorragia obstetricia
suturas hemostaticas en la hemorragia obstetriciasuturas hemostaticas en la hemorragia obstetricia
suturas hemostaticas en la hemorragia obstetriciaapolo71289
 

Último (20)

Signos vitales Monitoreo y comprensión de los indicadores clave de la salud (...
Signos vitales Monitoreo y comprensión de los indicadores clave de la salud (...Signos vitales Monitoreo y comprensión de los indicadores clave de la salud (...
Signos vitales Monitoreo y comprensión de los indicadores clave de la salud (...
 
Cuándo considerar el uso del desfibrilador automático implantable (DAI) en mi...
Cuándo considerar el uso del desfibrilador automático implantable (DAI) en mi...Cuándo considerar el uso del desfibrilador automático implantable (DAI) en mi...
Cuándo considerar el uso del desfibrilador automático implantable (DAI) en mi...
 
Las 5 mejores fragancias para mujer.ppsx
Las 5 mejores fragancias para mujer.ppsxLas 5 mejores fragancias para mujer.ppsx
Las 5 mejores fragancias para mujer.ppsx
 
Clase 3 (Parte 2) Osteologia Huesos del Craneo Fr Et Occ Pa 2024.pdf
Clase 3 (Parte 2) Osteologia Huesos del Craneo Fr Et Occ Pa 2024.pdfClase 3 (Parte 2) Osteologia Huesos del Craneo Fr Et Occ Pa 2024.pdf
Clase 3 (Parte 2) Osteologia Huesos del Craneo Fr Et Occ Pa 2024.pdf
 
Artículo Recomendaciones Cáncer. Fisioterapia
Artículo Recomendaciones Cáncer. FisioterapiaArtículo Recomendaciones Cáncer. Fisioterapia
Artículo Recomendaciones Cáncer. Fisioterapia
 
Educación Sexual en la Adolescencia Taller Charla
Educación Sexual en la Adolescencia Taller CharlaEducación Sexual en la Adolescencia Taller Charla
Educación Sexual en la Adolescencia Taller Charla
 
Espacios 100% Libres de Humo de Tabaco_establecimientos-pleca veda.pdf
Espacios 100% Libres de Humo de Tabaco_establecimientos-pleca veda.pdfEspacios 100% Libres de Humo de Tabaco_establecimientos-pleca veda.pdf
Espacios 100% Libres de Humo de Tabaco_establecimientos-pleca veda.pdf
 
Medicamentos de Alto Riesgo, exposición general.pdf
Medicamentos de Alto Riesgo, exposición general.pdfMedicamentos de Alto Riesgo, exposición general.pdf
Medicamentos de Alto Riesgo, exposición general.pdf
 
Unidad 1 Tarea 2 - Semiología Grupo 5.docx
Unidad 1 Tarea 2 - Semiología Grupo 5.docxUnidad 1 Tarea 2 - Semiología Grupo 5.docx
Unidad 1 Tarea 2 - Semiología Grupo 5.docx
 
Flashcards-de-Histologia-Práctico234.pdf
Flashcards-de-Histologia-Práctico234.pdfFlashcards-de-Histologia-Práctico234.pdf
Flashcards-de-Histologia-Práctico234.pdf
 
6. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA GLANDULA MAMARIA DRA. ALEJANDRA.pptx
6. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA GLANDULA MAMARIA DRA. ALEJANDRA.pptx6. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA GLANDULA MAMARIA DRA. ALEJANDRA.pptx
6. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA GLANDULA MAMARIA DRA. ALEJANDRA.pptx
 
RADIOGRAFIA DE TORAX EN PROYECCION AP...
RADIOGRAFIA DE TORAX EN PROYECCION AP...RADIOGRAFIA DE TORAX EN PROYECCION AP...
RADIOGRAFIA DE TORAX EN PROYECCION AP...
 
Transportes a través de membrana celular
Transportes a través de membrana celularTransportes a través de membrana celular
Transportes a través de membrana celular
 
Sepsis en el paciente pediátrico. ACTUALIZACIONES
Sepsis en el paciente pediátrico. ACTUALIZACIONESSepsis en el paciente pediátrico. ACTUALIZACIONES
Sepsis en el paciente pediátrico. ACTUALIZACIONES
 
Insuficiencia Cardíaca - 2021 AL 2024 MEDICINA ESPECIALIZADA
Insuficiencia Cardíaca - 2021 AL 2024 MEDICINA ESPECIALIZADAInsuficiencia Cardíaca - 2021 AL 2024 MEDICINA ESPECIALIZADA
Insuficiencia Cardíaca - 2021 AL 2024 MEDICINA ESPECIALIZADA
 
CETOACIDOSIS DIABETICA,ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO
CETOACIDOSIS DIABETICA,ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICOCETOACIDOSIS DIABETICA,ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO
CETOACIDOSIS DIABETICA,ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO
 
CasoClinicoAstridGarciaRodriguezseptimoB.pdf
CasoClinicoAstridGarciaRodriguezseptimoB.pdfCasoClinicoAstridGarciaRodriguezseptimoB.pdf
CasoClinicoAstridGarciaRodriguezseptimoB.pdf
 
Clase 3 (parte 1) Osteologia generalidades de craneo con frontal 2024.pdf
Clase 3 (parte 1) Osteologia generalidades de craneo con frontal  2024.pdfClase 3 (parte 1) Osteologia generalidades de craneo con frontal  2024.pdf
Clase 3 (parte 1) Osteologia generalidades de craneo con frontal 2024.pdf
 
generalidades de parasitologia, parasitologia de botero
generalidades de parasitologia, parasitologia de boterogeneralidades de parasitologia, parasitologia de botero
generalidades de parasitologia, parasitologia de botero
 
suturas hemostaticas en la hemorragia obstetricia
suturas hemostaticas en la hemorragia obstetriciasuturas hemostaticas en la hemorragia obstetricia
suturas hemostaticas en la hemorragia obstetricia
 

Urgencias pediátricas parte 2

  • 1. 9 Pautas diagnóstico-terapéuticas en urgencias pediátricas (parte II) Laringitis aguda (fig. 1) La laringitis aguda es un cuadro de obstrucción de vías altas que cursa con afonía, tos perruna, estridor y dificultad respiratoria.A pesar de que la mayoría de los casos son leves, en ocasiones puede provocar una obstrucción grave de la vía aérea. Etiología La etiología es predominantemente viral: virus pa- rainfluenza de tipo 1 (75% de los casos), parain- fluenza de tipos 2 y 3, virus de la influenza A y B, virus respiratorio sincitial (VRS), adenovirus, rinovi- rus, enterovirus, etc. Puede complicarse debido a sobreinfección bacteriana por gérmenes como Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, neumococo, Streptococcus pyogenes o Moraxella catarrhalis. Afecta principalmente a varones (2:1) entre 3 meses y 3 años, con un pico estacional en otoño-invierno. Manifestaciones clínicas Puede haber síntomas catarrales previos, y de forma más o menos brusca, generalmente por la noche, aparece la tríada clásica: tos perruna, afonía y estri- dor inspiratorio. El llanto y la agitación empeoran los síntomas, al igual que el decúbito. Puede acompañar- se de fiebre. El cuadro clínico típico del crup dura 2- 3 días, aunque la tos puede persistir un período mayor. La valoración de la gravedad del cuadro se puede realizar con la clasificación de Taussig (tabla 1). De 0 a 6 puntos se considera de carácter leve; 7-8 puntos, moderado, y más de 9 puntos, grave. Actitud diagnóstica Anamnesis y exploración física Tranquilizar al niño y molestarlo lo menos posible. No se debe explorar la orofaringe si el niño no colabora, ya que puede empeorar el cuadro. Toma de constantes Frecuencia cardíaca y respiratoria, temperatura, pul- sioximetría. Pruebas complementarias Son habitualmente innecesarias; el diagnóstico es fundamentalmente clínico: con fiebre elevada o sospecha de proceso séptico, previo al inicio de antibioticoterapia parenteral. - piratoria importante. puede observar una estenosis subglótica (imagen en reloj de arena). Radiografía de tórax: si se sospecha de aspiración de cuerpo extraño o bronconeumonía. Diagnóstico diferencial Véase tabla 2. Tratamiento (fig. 1): 1. Medidas generales: posición semiincorporada, oxi- genoterapia a 2 litros.
  • 2. 10 FMC – Protocolos 2. Fármacos: Dexametasona oral (0,15 mg/kg) en dosis única. Tiene una alta efectividad, bajo coste y es de fácil administración. Se ha comparado la efectividad de la dosis única oral de 0,15 mg/kg con una dosis única de 0,6 mg/kg en niños con laringitis moderada a gra- ve, no encontrándose diferencias significativas en la mejoría de los síntomas en ambos grupos.Asimismo, otro estudio concluye que la administración intramus- cular de dexametasona no aporta ninguna ventaja en cuanto a menor duración de los síntomas que su administración oral. (2 mg): tiene una eficacia similar a la de la dexametasona, existe mayor dificul- tad de administración y el coste es mayor. Constituye una alternativa en niños con vómitos o con dificultad respiratoria grave. (3 ml en solución 1:1.000 + 2 ml de suero fisiológico nebulizado con oxígeno a bajo flujo, 4-6 l/min): efecto rápido (10-30 min), aunque transitorio; vigilar el efecto rebote. Se puede repetir, aunque es preciso monitorizar la frecuecia cardíaca. Está indicada en casos graves asociada a dexame- tasona. 1. Oxigenoterapia 2. Adrenalina nebulizada (0,5 mg/kg) Observación 3-4 h Laringitis leve Taussig < 6 1. Medidas generales (humidificación, tranquilizar) 2. Dexametasona v.o. (0,15 mg/kg) Laringitis moderada Taussig 6-8 aquipnea 1. Humidificación 2. Dexametasona v.o. (0,15 mg/kg) y/o budesonida nebulizada (2 mg) ¿Derivación? Laringitis grave Taussig > 8 y supraclavicular graves aquipnea 1. Oxigenoterapia 2. Adrenalina nebulizada a 4-6 litros de O2 por min) 3. Dexametasona v.o. (0,15 mg/kg) Derivación hospitalaria AL Figura 1. Algoritmo de actuación en laringitis aguda. SF: suero fisiológico. Tabla 1. Puntuación en la escala de Taussig para la valoración de la gravedad de la laringitis agudaa 0 1 2 3 Estridor No Mediano Moderado Intenso/ausente Entrada de aire Normal Levemente disminuida Disminuida Muy disminuida Color Normal Normal Normal Cianosis Retracciones No Escasas Moderadas Intensas Conciencia Normal Decaído Deprimido Letargia a Laringitis leve: 0-6; laringitis moderada: 7-8; laringitis grave: 9-15.
  • 3. 11 FMC – Protocolos : en niños asmáticos suele ha- ber broncoespasmo asociado. sulmetín papaverina (espas- molítico, sedante, antitusígeno; no se dispone de evidencias suficientes para recomendar su uso); (escasa evidencia científica, disminuye la sequedad de la superficie mucosa in- flamada y fluidifica las secreciones proporcionando una sensación de confort); (dismi- nuye la resistencia de la vía aérea, produce mejoría clínica rápida en distrés grave, aunque son necesa- rios más estudios). Criterios de derivación Está indicado el ingreso hospitalario en casos con puntuación en la escala de Taussig superior a 6, fal- ta de respuesta al tratamiento, afectación del estado general o intolerancia oral. Bronquiolitis aguda La es la principal causa de ingre- so por infección respiratoria aguda de vías bajas en niños menores de 2 años. Según los criterios clási- cos de McConnochie, es el primer episodio agudo de dificultad respiratoria aguda con sibilancias, precedi- do de un cuadro catarral de vías altas (rinitis, tos, con o sin fiebre) en niños menores de 24 meses. Laringitis aguda respiratorias altas de etiología generalmente vi- ral. perruna, afonía y estridor inspiratorio (en grado variable). - liza mediante la puntuación en la escala de Taus- sig, que recoge signos clínicos como el estridor, el grado de retracciones supraesternales, la en- trada de aire en la auscultación, la coloración y la afectación del nivel de conciencia. De 0 a 6 puntos se considera de carácter leve; 7-8 puntos, moderado, y más de 9 puntos, grave. - damentalmente clínico. En casos graves se debe evitar el empleo de depresor lingual en la explo- ración otorrinolaringológica por riesgo de depre- sión respiratoria. (posición semiincorporada, mantener abierta la vía aérea superior y oxigenoterapia).El empleo de fármacos se reduce a casos moderados y graves: tratamiento antiinflamatorio nebulizado y/u oral (budesonida y dexametasona, respectivamente) y adrenalina nebulizada en los casos más graves. Criterios de derivación al hospital: – Puntuación en la escala de Taussig superior a 6. – Falta de respuesta al tratamiento instaurado. – Afectación del estado general. – Intolerancia oral. Tabla 2. Diagnóstico diferencial de la dificultad respiratoria de vías altas Laringitis viral Laringitis espasmódica Epiglotitis aguda Traqueítis bacteriana Absceso retrofaríngeo Edad 6 meses a 3 años 2-6 años 2-5 años 2-10 años > 5 años Días previos Catarro de vías altas No No Catarro de vías altas Faringitis aguda Inicio Gradual Brusco Brusco Variable Lento Disfagia +/– +/– +++ +/– +++ Fiebre +/– No Elevada Elevada Variable Estridor +++ ++ ++ +++ + Babeo No No +++ +/– +++ Postura Normal Normal Sentado Variable Variable Radiografía Estenosis subglótica Estenosis subglótica Supraglotis agrandada Irregularidad subglótica Retrofaringe ensanchada
  • 4. 12 FMC – Protocolos Se asocia a infecciones virales. El principal es el VRS, seguido de rinovirus, adenovirus, metapneu- movirus, virus de la influenza, virus de la parainfluen- za y bocavirus. Clínica y diagnóstico El diagnóstico es fundamentalmente clínico, y se basa en una historia clínica y una exploración física compatibles. Anamnesis Refieren signos de infección respiratoria superior (ri- nitis, estornudos, tos, fiebre), seguidos, aproximada- mente a los 3 días, de la afectación del tracto res- piratorio inferior, con distintos grados de distrés respi- ratorio. Pueden acompañarse de rechazo de tomas e irritabilidad. Algunos antecedentes son indicadores de importan- te riesgo de gravedad, por lo que deben registrarse: prematuridad (edad gestacional inferior a 35 sema- nas), cardiopatía congénita o adquirida, displasia broncopulmonar, episodios previos de sibilancias (que excluyen el diagnóstico), edad (inferior a 3 me- ses) y presencia de apneas y/o cianosis. Exploración física Se deben registrar la pulsioximetría y la frecuencia respiratoria, ya que la taquipnea es el signo clínico que mejor se relaciona con la gravedad y la hipoxe- mia. La auscultación respiratoria puede identificar sibilancias, subcrepitantes y diferentes grados de dificultad respiratoria (taquipnea, aleteo nasal, tiraje subcostal, intercostal o supraesternal). Para valorar la gravedad del cuadro se dispone de varias escalas; una de las más utilizadas es la de Wood-Downes, modificada por Ferrés (tabla 3). Pruebas complementarias Ninguna de ellas debe hacerse de forma rutinaria, ya que la bronquiolitis aguda es un diagnóstico clínico. Tanto el estudio analítico (hemograma, ionograma, reactantes de fase aguda y gasometría capilar) como la radiografía de tórax se reservan para los casos más graves, en los que la puntuación clínica sea su- perior o igual a 8, en caso de sospecha de neumonía o de otra infección bacteriana potencialmente grave en lactantes (lo más frecuente es la coexistencia de una infección del tracto urinario), si presentan riesgo de deshidratación por escasa ingesta, o afectación del estado general. Diagnóstico microbiológico Mediante el estudio de virus (inmunofluorescencia o PCR-rt) en el aspirado nasofaríngeo; se reserva para cohortes hospitalarias. Tratamiento 1. Medidas de soporte: en muchas ocasiones son el único tratamiento necesario, con gran unanimidad en cuanto a su eficacia. menos antes de las tomas y del sueño, y antes de cada tratamiento inhalado si se indica, empleando suero fisiológico o cloruro sódico al 3% (suero hiper- tónico) en medio hospitalario. - becera de la cama) y el fraccionamiento de las tomas. Tabla 3. Puntuación en la escala de Wood-Downes-Ferresa Sibilancias 0: no 1: final de la espiración 2: toda la espiración 3: inspiración y espiración Tiraje 0: no 1: subcostal + intercostal inferior 2: previo + supraclavicular + aleteo nasal 3: previo + intercostal superior + supraesternal Entrada de aire 0: buena, simétrica 1: regular, simétrica 2: muy disminuida 3: tórax silente (ausencia de sibilancias) Cianosis 0: no 1: sí Frecuencia respiratoria 0: < 30 1: 31-45 2: 46-60 3: > 60 Frecuencia cardíaca 0: < 120 1: > 120 a Bronquiolitis leve: 1-3; bronquiolitis moderada: 4-7; bronquiolitis grave: 8-14.
  • 5. 13 FMC – Protocolos mediante sonda nasogástrica o rehidratación por vía intravenosa. - ves (puntuación superior a 8), pacientes de riesgo, y 2) mediante pulsioxime- tría inferior al 93%. - ministrado solo o como vehículo de medicaciones nebulizadas, ha demostrado reducir la tasa de in- greso y la estancia media hospitalaria, por lo que se recomienda su empleo de forma sistemática. Es re- comendable administrarlo acompañado de un bron- codilatador, por el riesgo descrito de broncoespasmo secundario. - gar de forma escrita y estandarizada las recomenda- ciones indicadas. 2.Fármacos: el tratamiento farmacológico es muy con- trovertido y no se recomienda de forma sistemática. salbutamol (0,03 ml/kg/dosis; mínimo 0,25 ml); adrenalina (1:1.000-0,25 ml/kg/do- sis), ambos diluidos en 2-4 ml de suero hipertónico al 3%. Únicamente se deben emplear si se documenta una respuesta positiva tras la administración de la primera dosis, por lo que es precisa la reevaluación clínica tras su administración. – El salbutamol parece más efectivo en lactantes ma- yores de 6 meses, con antecedentes familiares de asma o atopia, y en casos de sibilancias recurren- tes. Deben administrarse como máximo 3 dosis en la atención urgente, separadas por al menos 20 min; se recomienda su uso inhalado mediante cámara espa- ciadora sólo si se aprecia una mejoría en la puntua- ción clínica de al menos 2 puntos. – La adrenalina, de uso hospitalario, se recomienda en lactantes más pequeños, o con bronquiolitis más graves, y en aquellos casos que no respondan al sal- butamol. Quedará pautada a intervalos variables de 2, 4 o 6 h, tras ensayar un máximo de tres nebuliza- ciones, separadas por al menos 20 min. Tabla 4. Criterios de ingreso en bronquiolitis aguda Criterios de alta hospitalaria (todos los siguientes) 2 basal > 93% Criterios de hospitalización (alguno de los siguientes) 2 basal < 93% cardiopatías, displasia broncopulmonar, enfermedades neuromusculares Criterios de ingreso en UCI (alguno de los siguientes) 2 superior al 40% 2 hospitalario (puntuación superior a 8) 2 2: presión parcial de 2 2: saturación de oxígeno; UCI: unidad de cuidados intensivos. Bronquiolitis aguda sibilancias, preferentemente durante el primer año de vida, precedido por un cuadro respira- torio de origen viral. lactante pequeño que tras 2-3 días de cuadro catarral presenta accesos de tos metálica, di- ferentes grados de dificultad respiratoria, y cre- pitantes que pueden acompañarse de roncus o sibilancias en la auscultación. - den tratarse ambulatoriamente con humedad, posición semiincorporada, fraccionamiento de tomas y aspirado de secreciones; puede pro- barse también la respuesta a broncodilatado- res en cámara espaciadora. – Formas moderadas o graves (tablas 3-4). – Rechazo importante de tomas. – Valorar en menores de 3 meses. – Factores de riesgo asociados: prematuridad, cardiopatía, problemas sociales (dificultades para la observación domiciliaria, vivienda ale- jada del hospital).
  • 6. 14 FMC – Protocolos Corticoides sistémicos: no deben emplearse en ninguna de sus formas de administración porque no aportan beneficios clínicos en la fase aguda, ni tam- poco en la evolución posterior. de un foco bacteriano documentado. - colíticos, etc. no se recomienda en ningún caso. En la tabla 4 se exponen los criterios para el manejo ambulatorio u hospitalario. Crisis asmática Según el III Consenso Internacional Pediátrico, el asma se define como la presencia de sibilancias re- currentes y/o tos persistente en una situación en la que el asma es probable y se han descartado otras enfermedades menos frecuentes. La crisis o exacerbación asmática es un episodio agu- do o progresivo de tos, opresión torácica, sibilancias y dificultad respiratoria, o cualquier combinación de los síntomas anteriores, que obedece a la obstrucción al flujo aéreo. Puede ser leve y responder favorablemen- te al tratamiento, o grave desde su inicio o su progre- sión, llegando a poner en peligro la vida del paciente. Los virus son los agentes que más frecuentemente provocan exacerbaciones asmáticas en la infancia. Tanto los rinovirus como el VRS desencadenan cri- sis de asma a cualquier edad, pero pueden estar im- plicados muchos otros virus y bacterias. También la exposición a un alérgeno al que previamente se está sensibilizado, o el deterioro paulatino de la función respiratoria por fallo o incumplimiento del tratamiento de base. Últimamente se está estudiando la influen- cia de la contaminación atmosférica y las variaciones climáticas como desencadenantes del asma. Valoración de la crisis y actitud diagnóstica Anamnesis Se deben recoger brevemente las circunstancias que desencadenaron la crisis, el tiempo de evolución, el tratamiento recibido y la respuesta a éste (incluidos dispositivos empleados), así como tratamientos de fondo y reagudizaciones previas y sus característi- cas. Exploración física Son esenciales la auscultación y las medidas de la frecuencia cardíaca y la pulsioximetría. La valoración de éstas, la presencia de sibilancias y la existen- cia de retracciones del esternocleidomastoideo se re- gistran en el Pulmonary Score, que evalúa la grave- dad de la crisis (tabla 5), con muy buena correlación con el deterioro de la función pulmonar. El registro de la saturación inicial de oxígeno indica la necesidad de administrar oxígeno suplementario y determina la gra- vedad para establecer la necesidad de tratamiento. Función pulmonar En los niños mayores, en los que se pueda obtener la medida del flujo espiratorio máximo, se considerará que la crisis es leve si el registro es superior o igual al 70% del predicho o de su mejor valor personal, moderada entre el 40% y el 70%, y grave si es inferior al 40%. Pruebas complementarias No se indica ninguna de rutina. Se reserva la radio- grafía de tórax en caso de sospechar neumonía o neumotórax, y la gasometría para pacientes candi- Tabla 5. Pulmonary Score para la valoración clínica del asmaa Puntuación Frecuencia respiratoria Sibilancias Empleo de músculos accesoriosb < 6 años > 6 años 0 < 30 < 20 No No 1 31-45 21-35 Final de la espiración 2 46-60 36-50 Toda la espiración Muy aumentado 3 > 60 > 50 aCrisis leve: Pulmonary Score 2 2: 91-94%; crisis grave: PS 2 < 91%. b Se refiere únicamente al esternocleidomastoideo (ECM), el único que se ha relacionado claramente con el grado de obstrucción
  • 7. 15 FMC – Protocolos datos a ingresar en la unidad de cuidados intensivos pediátricos. Fuera de la crisis, se puede realizar el estudio de posible asma, mediante valoración funcional en ni- ños colaboradores (espirometría basal y pruebas broncodilatadoras), estudio alergológico (mediante prick-test o estudio de IgE específica de antígenos) y valoración de la situación inflamatoria (determinación de óxido nítrico en aire exhalado). No se recomien- da la utilización de medidores portátiles de pico-flujo espirado para el diagnóstico funcional de asma, ya que se debe estudiar la reversibilidad y el grado de hiperrespuesta. Actitud terapéutica (fig. 2) El tratamiento debe ser precoz y enérgico, encami- nado a recuperar la situación basal del paciente, im- pidiendo la progresión del cuadro y la necesidad de ingreso. Es imprescindible reevaluar constantemente la respuesta al tratamiento instaurado. Oxígeno suplementario 2 es infe- rior al 94%, con mascarilla o gafas nasales. Agonistas β2-adrenérgicos de acción corta (salbu- tamol y terbutalina): deben administrarse incluso an- tes de llegar al centro sanitario, de primera elección. La forma más eficaz de administración es mediante el empleo de dispositivos presurizados con cámara espaciadora (con mascarilla o con pieza bucal a par- tir de los 5 años). Cuando se trate de crisis graves, se pueden administrar en forma de aerosol, utilizando oxígeno a alto flujo (8 l/min). está indicado en combina- ción con los agonistas β-adrenérgicos en crisis mo- deradas/graves, administrados en aerosol, en las primeras 24-48 h. Corticoides sistémicos: preferentemente por vía oral (salvo en crisis muy graves), están indicados en crisis moderadas o graves, en dosis de 1-2 mg/kg/día Crisis grave Oxígeno hasta SatO2 > 94% Prednisona 2 mg/kg v.o. o i.v. INGRESO HOSPITALARIO VALORAR UCIP + + 3 dosis de salbutamol nebulizado 0,15 mg/kg + bromuro de ipratropio 250-500 μg Salbutamol a demanda ALTA Crisis leve Salbutamol inhalado + cámara espaciadora 1 dosis de 3-4 puff Salbutamol nebulizadoo 1 dosis de 0,15 mg/kg. Máx. 5 mg De elección De elección Alternativa Reevaluar a los 15 min Responde No responde Salbutamol a demanda + prednisona 1 mg/kg, 3-5 días ALTA Crisis moderada Salbutamol inhalado + cámara espaciadora Hasta 3 dosis de 6-8 puff Salbutamol nebulizadoo Hasta 3 dosis de 0,15 mg/kg Reevaluar cada 15 min Responde No responde Figura 2. Algoritmo de actuación terapéutica ante una crisis de asma. SatO2: saturación de oxígeno; UCIP: unidad de cuidados intensivos pediátricos.
  • 8. 16 FMC – Protocolos (prednisona). El empleo de corticoides inhalados no está indicado en las reagudizaciones asmáticas. - nos, antihistamínicos y sedantes no está indicado de forma rutinaria. Criterios de derivación Al hospital: Pulmonary Score superior a 7). A unidad de cuidados intensivos pediátrica: - nolencia). 2 inferior al 90% a pesar de oxigenoterapia. 2 2 mayor de 45 mmHg. Síncope El síncope se define como una pérdida transitoria de la conciencia y del tono muscular, con recuperación espontánea, rápida y completa. Se debe a una dismi- nución transitoria del riego cerebral, que puede ser secundaria a diferentes causas (tabla 6). Tiene una incidencia de 1,25 por cada 1.000 pacientes en edad pediátrica de forma global, y es todavía más frecuen- te en las consultas de Urgencias.Aunque genera una gran ansiedad en el paciente y sus familiares, el 85% son de naturaleza benigna. Manifestaciones clínicas Una historia clínica detallada es fundamental, y de- berá dirigirse hacia las tres causas más frecuentes de síncope: vasovagal (el más común), hipotensión ortostática e hiperventilación. Síncope vasovagal: se caracteriza por pródromos (mareo, palidez, palpitaciones, diaforesis, visión bo- rrosa), seguidos de pérdida de conciencia, general- mente no más de un minuto, con despertar gradual. Suele desencadenarse por estímulos como ansie- dad, un susto, dolor, ayuno, calor, etc. Hipotensión ortostática: historial de reposo prolon- gado en cama, bipedestación prolongada, deshidra- tación o toma de fármacos (antihipertensores, vaso- dilatadores, diuréticos). Epilepsia: puede acompañarse de hipertonía, pérdi- da de control de esfínteres y período poscrítico. Hipoglucemia: de aparición y recuperación más gradual, no ocurre durante o poco después de las Crisis asmática son un signo muy frecuente que aparece en una gran cantidad de procesos (infecciones respira- torias virales, contaminantes ambientales, fac- tores atmosféricos, inmunoalérgenos, etc.). e incluye el registro de la frecuencia respiratoria, la cardíaca y la pulsioximetría. Se incluirá bre- vemente el tiempo de evolución de la crisis, la medicación administrada previamente, el trata- miento de mantenimiento que está recibiendo y la existencia de enfermedades asociadas. Pulmonary Sco- re) se basará en criterios clínicos (presencia de sibilancias, empleo de musculatura accesoria y 2 determinada mediante pulsioximetría. oxígeno cuando la 2 sea inferior al 94%. - tituyen el tratamiento de elección, utilizando un inhalador presurizado aplicado con cámara es- paciadora (nivel de evidencia A). En casos gra- ves se deben emplear nebulizados, y en medio hospitalario, con monitorización. - cados en crisis moderadas y graves. – Crisis graves (Pulmonary Score superior a 7). – Falta de respuesta al tratamiento inicial apli- cado. – Si existe sospecha de complicaciones. – Antecedentes de crisis de alto riesgo. – Imposibilidad de seguimiento adecuado.
  • 9. 17 FMC – Protocolos comidas, y los síntomas no mejoran con el paciente en decúbito supino. Síncope cardíaco: se debe sospechar en el síncope provocado por el ejercicio, si se asocia a dolor toráci- co, si hay antecedentes de cardiopatía o anteceden- tes familiares de muerte súbita. El más frecuente es el desencadenado por arritmias. El médico de atención primaria debe también sa- ber reconocer en el paciente aparentemente sano y arritmias que pueden conducir a la muerte súbita (trastornos eléctricos primarios: síndromes de QT largo y corto, síndrome de Brugada, TV polimorfa ca- tecolaminérgica, y miocardiopatías de base genética: miocardiopatía hipertrófica y displasia arritmógena de ventrículo derecho). Actitud diagnóstico-terapéutica Anamnesis Factores precipitantes, signos y síntomas asociados, enfermedades previas, toma de medicación, antece- dentes familiares. Exploración física Debe incluir evaluación cardiológica y neurológica completa. Toma de constantes Frecuencias cardíaca y respiratoria, presión arterial, temperatura y pulsioximetría. Se puede incluir aquí el registro de la glucemia capilar, obligatorio. Electrocardiograma Siempre se valorará, al menos, la presencia de las siguientes alteraciones, que requerirán estudio car- diológico: intervalo PR menor de 0,10 s, QTc mayor de 0,44 s, o menor de 31 s, hipertrofia de cavidades, bloqueos de ramas completos o bloqueos AV, y extra- sístoles de alto grado (tabla 7). Tabla 6. Clasificación etiopatogénica del síncope – Vasovagal – Situacional (miccional, tusígeno, deglutorio, etc.) – Por obstrucción en los tractos de salida ventriculares: estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, estenosis pulmonar, hipertensión pulmonar miocardiopatías, anomalías coronarias largo – Epilepsia – Migraña – Tumor cerebral Tabla 7. Valores normales del ECG pediátrico Edad FC (lat/min) Eje QRS (grados) PR (s) R en V1 (mm) S en V1 (mm) R en V6 (mm) S en V6 (mm) 0-7 días 90-180 +60/180 0,08-0,12 5-26 0-23 0-12 0-10 1-12 meses 90-160 +30/135 0,08-0,15 3-20 0-15 2-20 0-10 1-3 años 90-140 0/+110 0,08-0,15 2-18 0-20 5-23 0-7 4-8 años 65-140 0/+110 0,09-0,17 0-16 0-24 5-26 0-5 8-12 años 60-130 –15/+110 0,09-0,17 0-14 0-25 4-25 0-4 12-16 años 60-130 –15/+110 0,09-0,19 0-14 0-21 4-25 0-5 >16 años 50-120 –15/+110 0,12-0,20 0-14 0-23 4-21 0-10
  • 10. 18 FMC – Protocolos Criterios de derivación y tratamiento situacional, el paciente puede ser remitido a su do- micilio. Se le debe tranquilizar y dar una serie de recomendaciones para evitar un nuevo síncope, es- pecialmente en los situacionales, cuando se haya determinado la causa que lo desencadena. Para su diagnóstico es útil la prueba de la mesa basculante. De entrada no se recomienda el tratamiento farma- cológico (tabla 8). servicio de urgencias para una evaluación más com- pleta. Dolor torácico El dolor torácico en pediatría es una causa poco fre- cuente de consulta tanto en atención primaria como en urgencias hospitalarias (0,25-0,6% del total, se- gún las series). El origen cardiológico del dolor, al contrario de lo que sucede en el adulto, es muy infrecuente (tabla 9). En la mayoría de los casos, con una buena historia clíni- ca y una exploración física completa se podrá realizar una adecuada orientación diagnóstica y evitar prue- bas complementarias innecesarias. En ausencia de síntomas de enfermedad grave asociada, hallazgos anormales en la exploración cardíaca o respiratoria, o síntomas con el ejercicio, es altamente improbable una causa orgánica. Valoración clínica Anamnesis arritmias, miocardiopatía. Tabla 8. Tratamiento farmacológico del síncope vasovagal Pseudoefedrina α-adrenérgico, previene la estasis venosa y la hipotensión 60 mg por vía oral dos veces al día en niños mayores y adolescentes Metoprolol β1 selectivo, inótropo negativo 1,5 mg/kg/día por vía oral en dos o tres dosis Fludrocortisona Mineralocorticoide Disopiramida inótropo negativo, vasoconstrictor Escopolamina Síncope - ciencia y del tono muscular, con recuperación espontánea, rápida y completa, de fisiopatología generalmente vascular periférica. genera una gran ansiedad en el paciente y sus familiares, el 85% son de naturaleza benigna. - rigirse hacia las tres causas más frecuentes de síncope: vasovagal (el más común), hipotensión ortostática e hiperventilación. - gica y neurológica completas, y la realización de una glucemia capilar. - reo, palidez, palpitaciones, diaforesis, visión bo- rrosa), seguidos de pérdida de conciencia, con despertar gradual, y/o se desencadena por es- tímulos identificables (ansiedad, un susto, dolor, ayuno, calor, etc.). reposo prolongado en cama, bipedestación pro- longada, deshidratación o toma de fármacos (antihipertensores, vasodilatadores, diuréticos). - cicio; se debe sospechar si se asocia a dolor torácico, si hay antecedentes de cardiopatía o antecedentes familiares de muerte súbita. presencia de las siguientes alteraciones, que re- querirán estudio cardiológico: intervalo PR me- nor de 0,10 s, QTc mayor de 0,44 s, hipertrofia de cavidades, bloqueos de ramas completos o bloqueos AV, y extrasístoles de alto grado. situacional pueden darse de alta, tranquilizando al paciente y sus familiares. El resto de casos se deben remitir al servicio de urgencias para una evaluación más completa.
  • 11. 19 FMC – Protocolos - fermedad respiratoria, gastrointestinal, cardíaca. - cadenantes del dolor (ejercicio, comer, un traumatis- mo, estrés emocional), localización, gravedad, irra- diación y duración, modificación con los cambios de postura o la respiración, sintomatología acompañan- te (componente neurovegetativo, tos, fiebre, síncope, disnea, palpitaciones). Exploración física - maciones, asimetrías de la pared torácica. condrocostal), enfisema subcutáneo, frémito, pulsos, relleno capilar. Deberá examinarse cuidadosamente el abdomen, ya que puede ser la fuente de dolor re- ferido al tórax. - dos respiratorios, estertores, sibilantes), cardíaca (roce pericárdico, tonos apagados, ritmo de galope, soplos). Pruebas complementarias - trofia ventricular izquierda (estenosis aórtica, miocardio- patía hipertrófica), ascenso del segmento ST (pericardi- tis), voltajes disminuidos (derrame pericárdico), signos de isquemia (anomalías coronarias, fístulas). - das, campos pulmonares, silueta y tamaño cardíacos, vascularización pulmonar, presencia de aire ectópico. Actitud diagnóstico-terapéutica (fig. 3) 1. Anamnesis detallada y exploración física completa por aparatos. 2. Toma de constantes: frecuencias cardíaca y respi- ratoria, presión arterial, temperatura y pulsioximetría. Tabla 9. Causas más frecuentes de dolor torácico en niños 12-45% Costocondritis 9-22% Traumatismo musculoesquelético 21% Respiratoria (asma, neumonía, neumotórax) 15-21% Psicógena 5-9% Gastrointestinal 4-7% Cardíaca 0-4% Crisis falciforme 2% Mixta 9-21% DERIVACIÓN HOSPITALARIA Dolor torácico 1. Anamnesis 2. Exploración física 3. ECG 4. Radiografía de tórax 1. Oxígeno Sí No No DERIVACIÓN AL ESPECIALISTA No Figura 3. Algoritmo de actuación ante un niño con dolor torácico. AINE: antiinflamatorios no esteroideos.
  • 12. 20 FMC – Protocolos Puede ser necesaria la monitorización del paciente. 3. conciencia, cianosis, palidez o signos de perfusión periférica alterada. 4. Medidas generales de soporte vital: control de la vía aérea, respiración, circulación (puede precisarse acceso venoso periférico). 5. Pruebas complementarias: - dentes de traumatismo, proceso infeccioso, episo- dios similares previos, relación con el esfuerzo, si se acompaña de pérdida de conciencia, síntomas vegetativos, disnea, etc.; en general, siempre que se sospeche causa respiratoria o cardíaca. previa, proceso infeccioso, relación con el esfuerzo, si se acompaña de síncope o palpitaciones, auscul- tación cardíaca alterada, etc.; en general, siempre que se sospeche causa cardíaca. 6. Tratamiento: la mayoría de la causas musculoes- queléticas y no orgánicas de dolor torácico pueden tratarse con reposo local, paracetamol o antiinflama- torios no esteroideos (AINE). Criterios de derivación Está indicado el traslado urgente a un centro hospi- talario cuando se trate de un dolor torácico de origen traumático demostrado, o en casos de origen no trau- mático, si existen hipoxemia o signos de insuficiencia cardíaca y/o shock o neumotórax. También se deri- vará a urgencias a los niños con cardiopatía previa que implique riesgo de isquemia (miocardiopatía hipertrófica, estenosis aórtica grave, enfermedad de Kawasaki). Se puede plantear la derivación ambulatoria al es- pecialista (cardiólogo pediátrico) en caso de dolor torácico crónico o recurrente, dolor que aparece re- lacionado con el esfuerzo, dolor precordial que se acompaña de síncope o palpitaciones, si hay antece- dentes familiares de cardiopatía o si el niño presenta hallazgos anómalos en la exploración cardíaca, el Hematuria Es la presencia anormal de hematíes en la orina, ya sea visible a nivel macroscópico o no, en tres mues- tras de orina consecutivas y separadas entre ellas de 2 a 4 semanas. Es patológico identificar al menos 6 hematíes por microlitro en orina no centrifugada, o al menos 6 hematíes por campo (objetivo de 400 au- mentos) en 10 ml de orina centrifugada. Equivale a al menos una cruz de sangre teñida en una tira reactiva, que debe confirmarse siempre mediante sedimento. La mayor parte de las enfermedades que afectan al aparato urinario cursan con hematuria macro o mi- Dolor torácico en el niño en atención primaria como en urgencias hospita- larias, y generalmente responde a una patología banal. lo que sucede en el adulto, es muy infrecuente. La etiología es idiopática en la mayoría de los casos. - sica completa orientarán el diagnóstico de forma adecuada, evitando pruebas complementarias innecesarias. – Radiografía de tórax: antecedente de trauma- tismo, proceso infeccioso, episodios similares previos, relación con el esfuerzo, si se acompa- ña de pérdida de conciencia, síntomas vegeta- tivos, disnea, etc.; en general siempre que se sospeche causa respiratoria o cardíaca. infeccioso, relación con el esfuerzo, si se acom- paña de síncope o palpitaciones, auscultación cardíaca alterada etc.; en general siempre que se sospeche causa cardíaca. – Dolor torácico de origen traumático. – Dolor torácico no traumático con hipoxemia o signos de insuficiencia cardíaca y/o shock, neu- motórax. – Niño con cardiopatía previa con riesgo de is- quemia: miocardiopatía hipertrófica, estenosis aórtica grave, enfermedad de Kawasaki. - da: – Dolor crónico o recurrente. – Dolor relacionado con el esfuerzo. – Dolor precordial que se acompaña de síncope o palpitaciones. – Antecedentes familiares de cardiopatía. – Hallazgos anómalos en la exploración cardía- ca o anomalías electrocardiográficas o radiográ- ficas.
  • 13. 21 FMC – Protocolos croscópica en algún momento de su evolución. El objetivo principal en la evaluación del paciente es de- terminar si existe o no enfermedad renal. Clasificación (tabla 10) orina (roja, verdosa o pardo-negruzca) por la presen- cia de sangre. Si es muy intensa, puede acompañar- se de proteinuria (<100 mg/dl). Puede ser autolimita- da o presentarse en forma de brotes, con períodos libres o de microhematuria persistente (lo que conlle- va peor pronóstico). normal, a pesar de contener hematíes. – Asintomática. Puede ser transitoria o persistente, si se mantiene en controles separados al menos de 2 a 4 semanas. Hasta el 50% se corrige en 6 meses. – Sintomática. Asocia clínica acompañante o altera- ciones de la exploración física referidas al aparato urinario (disuria, polaquiuria, oliguria) o inespecíficas (astenia, malestar general, fiebre, edemas o hiper- tensión). En general tiene más relación con patología renal. puede identificar el origen potencial de los hematíes (en hematurias macro o microscópicas) ayudando a establecer su etiología. Datos que orientan a su ori- gen glomerular son la presencia de cilindros hemáti- cos (patognomónicos), proteinuria en rango patoló- gico, la identificación de más del 80% de hematíes dismórficos, o más del 5% de acantocitos. Actitud diagnóstico-terapéutica (tabla 11; figs. 4 y 5) Anamnesis origen): coloración (rojo brillante o sonrosada en la de origen no glomerular; parda o verdosa en la de origen renal); presencia de coágulos (propios de las vías urinarias); duración, carácter continuo (propio del origen glomerular) o intermitente; relación con la micción (al inicio en el origen uretral, al final en la afectación vesical, y durante toda la micción en las causas glomerulares). lumbar (en hidronefrosis o hematoma renal); esfuer- zo físico inhabitual (síndrome del cascanueces, hi- percalciuria, hematuria de esfuerzo); infección respi- ratoria o digestiva previa (nefropatía IgA); amigdalitis o piodermitis recientes (glomerulonefritis postestrep- tocócica); enfermedades sistémicas (coagulopatías, drepanocitosis); fármacos (ciclofosfamida, AINE, ri- fampicina). de las vías urinarias, sordera, etc. - fecciones de las vías bajas, hipercalciuria); dolor Tabla 10. Clasificación clínico-etiológica de la hematuria Macrohematuria Microhematuria Persistente fina metabólicas)
  • 14. 22 FMC – Protocolos Tabla 11. Etiología de la hematuria según su origen Hematuria glomerular Hematuria no glomerular – Glomerulonefritis aguda postinfecciosa – Endocarditis bacteriana – Glomeruloesclerosis focal y segmentaria – Glomerulonefritis proliferativa mesangial – Glomerulonefritis membranoproliferativa – Glomerulonefritis membranosa – Glomerulonefritis extracapilar – Síndrome hemolítico-urémico – Nefropatía diabética – Lupus eritematoso sistémico – Panarteritis nudosa – Síndrome de Good-Pasture – Nefropatía por membrana basal fina – Nefropatía intersticial – Infecciosa (pielonefritis, tuberculosis) – Necrosis tubular – Enfermedades quísticas renales – Patología vascular – Traumatismos – Tumores – Infección urinaria de vías bajas – Uropatía obstructiva – Reflujo vesicoureteral – Litiasis – Traumatismos – Tumores – Malformaciones vasculares Persiste la microhematuria Persiste la macrohematuria Remisión total Control a los 7 y 14 días NEFROLOGÍA INFANTIL COMPLETAR ESTUDIO INGRESO DESCARTAR GLOMERULONEFRITIS Normal Pruebas básicas: Estudios Sedimento Hematuria macroscópica Asintomática raumatismo Figura 4. Algoritmo de actuación ante un niño con hematuria macroscópica.
  • 15. 23 FMC – Protocolos abdominal o lumbar (litiasis, tumores); hipertensión arterial, edemas, oliguria (enfermedad glomerular); exantemas, artralgias, fiebre (vasculitis, nefropatía lúpica); infección respiratoria (nefropatía IgA); pérdi- da de audición (Alport), etc. Exploración física peso y la diuresis. - lidez, masas abdominales o aumento del perímetro abdominal, y anomalías en la exploración de genita- les externos. Pruebas complementarias – Tira reactiva de orina: muy sensible, pero con falsos positivos. – Sedimento de orina, preferiblemente en primera orina de la mañana. La muestra no debe estar más de una hora a temperatura ambiente. – Cuantificación en dicha orina de proteinuria, creati- nina y calciuria: cálculo de índices albúmina/creatini- na, y calciuria/creatinina, que son patológicos si son mayores de 0,2. – Urocultivo. Si es normal, estudiar la presencia de adenovirus. NEFROLOGÍA INFANTIL COMPLETAR ESTUDIO Persiste la proteinuria Control a los 7 días INGRESO DESCARTAR GLOMERULONEFRITIS Estudios de imagen Hematuria microscópica A raumatismo Control a los 7, 14 y 21 días Persiste la Normal Normal CONTROL CLÍNICO Proteinuria > 100 mg/dl Proteinuria < 100 mg/dl Figura 5. Algoritmo de actuación ante un niño con hematuria microscópica. HTA: hipertensión arterial.
  • 16. 24 FMC – Protocolos – Estudio sanguíneo de urea, creatinina, ionograma, hemograma, reactantes de fase aguda y C3. – Estudio de orina de 24 h: calciuria, proteinuria y aclaramiento de creatinina. – Hemograma, reactantes de fase aguda y velocidad de sedimentación. – Estudio en sangre de ácido úrico, proteinemia (con proteinograma) e inmunológico (anticuerpos antinu- cleares [ANA], anticuerpo anticitoplasma de neutró- filo [ANCA], antimembrana basal, antifosfolípido e inmunoglobulinas, C3 y C4). Serología de hepatitis. – Frotis faríngeo (glomerulonefritis postestreptocóci- ca). – Ecografía abdominal. – Audiometría. – Biopsia renal. – Estudio de orina de 24 h: calciuria y uricosuria; es- tudio de citrato, oxalato y fósforo. – Pruebas de imagen: cistografía, urografía de elimi- nación, tomografía o resonancia magnética, etc. Tratamiento La hematuria asintomática aislada no requiere trata- miento. Éste se indicará en función del diagnóstico etiológico. Criterios de derivación Es necesario el ingreso si aparecen edemas, hiper- tensión, oliguria o signos de sobrecarga de volumen, o si se confirma la afectación de la función renal. Cuando tras la realización de las pruebas básicas se encuentre cualquier alteración, es conveniente la derivación a la unidad de nefrología infantil para completar el estudio. Proteinuria En niños, la excreción diaria normal de proteínas es inferior a 100 mg/m2/día, 150 mg/24 h o 4 mg/m2/h. La existencia de proteinuria puede indicar la presencia de una nefropatía subyacente, y además la proteinu- ria persistente produce per se lesión renal. La mayoría de los casos en los que la proteinuria es de baja intensidad y un hallazgo casual no se de- ben a patología grave, sino a un fenómeno fisiológico transitorio. Es frecuente encontrar proteinuria en una muestra aislada, y sólo si persiste al menos en tres o cuatro muestras durante 3 meses requiere la realiza- ción de otros estudios. Clasificación Proteinuria en rango anormal no patológica o transitoria - hidratación, convulsiones, estrés físico o emocional, Hematuria - tes de enfermedad nefrourológica en la infancia. Su estudio busca identificar aquellas patologías más graves o complejas que van a requerir se- guimiento especializado. tira reactiva obtenida de una muestra de orina aislada no debe considerarse anormal. La fiebre aumenta con frecuencia el recuento leucocitario o de proteínas, pero afecta poco al de hematíes. - firmar siempre con el examen microscópico de la orina. - sencia de al menos 6 hematíes por milímetro cúbico en una muestra de orina no centrifuga- da, o al menos 6 hematíes por campo si está centrifugada. de la hematuria; la presencia de más del 80% de hematíes dismórficos, y sobre todo de más de un 5% de acantocitos, es de origen glomerular. tratamiento. Éste se indicará en función del diag- nóstico etiológico. – Es necesario el ingreso si aparecen edemas, hipertensión, oliguria o signos de sobrecarga de volumen, o si se confirma la afectación de la fun- ción renal. – Cuando tras la realización de las pruebas bá- sicas se encuentre cualquier alteración, es con- veniente la derivación a la unidad de nefrología infantil para completar el estudio.
  • 17. 25 FMC – Protocolos el patrón es glomerular. Debe ser de baja intensidad y autolimitada. la edad en la mayoría de los casos, sin deterioro del filtrado; es asintomática. Se debe cuantificar la excre- ción en 24 h o determinar el cociente albúmina/creati- nina en micciones separadas del período de decúbito nocturno, en que el rango de proteínas debe ser nor- mal, y el resto del día. proteínas de bajo peso molecular, y la resolución de la infección debe conllevar su normalización. Proteinuria patológica - moléculas, principalmente albúmina, por aumento de la permeabilidad de la membrana glomerular. La microalbuminuria se refiere a la determinación de pe- queñas cantidades de albúmina. - lar de proteínas, eliminándose en exceso las de bajo peso molecular (no detectadas por las tiras reactivas de orina), característico de las enfermedades tubu- lointersticiales. proteínas de bajo peso molecular porque existe una sobreproducción de algún tipo de ellas, como en el mieloma múltiple o la hemólisis intravascular. Evaluación diagnóstica inicial (fig. 6) Anamnesis Antecedentes familiares, ingesta de fármacos, rela- ción con la actividad diaria, infecciones concomitan- tes, etc. DERIVACIÓN A NEFROLOGÍA PEDIÁTRICA CONTROL CLÍNICO EN 6-12 MESES Proteinuria patológica Diagnóstico específico Proteinuria no patológica Proteinuria (4-40 mg/m2 /h) • Anamnesis • Exploración física Sintomática • Edemas, ascitis, derrame • Hipertensión arterial • Hematuria • Cilindruria, etc. Evaluación inicial • Sistemático y sedimento de orina • Urocultivo • Orina de 24 h + balance renal • Sangre: – Hemograma, urea, creatinina – Ionograma, perfil lipídico – ASLO, ANA, antiDNA, C3, C4 – Serología VHB, VHC, VIH – Eco renal INGRESO EN NEFROLOGÍA PEDIÁTRICA Asintomática Figura 6. Algoritmo de actuación ante un niño con proteinuria. ANA: anticuerpos antinucleares; ASLO: antiestreptolisina O; VHB: virus de la hepatitis B; VHC: virus de la hepatitis C; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
  • 18. 26 FMC – Protocolos Exploración física - lor abdominal, fiebre, etc. Pruebas complementarias - tar y tipificar el tipo de alteración renal y la respuesta al tratamiento. El patrón de eliminación de proteínas puede establecerse por cuantificación o por proteino- grama de la orina. muy específico, pero menos sensible, que mide la al- búmina, por lo que es insensible para detectar precoz- mente pequeños aumentos de proteínas y no detecta las de bajo peso molecular. Las orinas muy alcalinas o hematúricas pueden producir falsos positivos. que la alteración de la tira reactiva sea persistente; la medida en orina de 24 h es la forma ideal. Son pa- tológicos valores superiores a 4 mg/m2/h, y en rango nefrótico 40 mg/m2/h. En niños existe buena concor- dancia con la determinación del cociente proteínas/ creatinina en micción aislada, preferentemente la pri- mera de la mañana. Está alterado si es mayor de 0,2, y en rango nefrótico si es mayor de 3. en los que interese una detección precoz de la lesión renal (diabéticos, nefropatía por reflujo) es aconseja- ble la determinación de microalbuminuria (patológi- ca si es mayor de 15-23 mg/m2/día). Si se sospecha patología tubular, se debe medir la β2-microglobulina (normal hasta 400 μg/l). creatinina, proteinemia y perfil lipídico; hemograma; - gías habituales. gammagrafía renal. Criterios de derivación Si se trata de una proteinuria verdaderamente asin- tomática, se descartará en primer lugar la de origen ortostático, y las demás causas de proteinuria tran- sitoria. Hecho esto se indicarán estudios analíticos y de imagen. Si todo esto es normal, y la proteinuria es leve, sin otras alteraciones del sedimento urinario ni de la fun- ción renal, la actitud debe ser expectante. Debe remitirse a la unidad de nefrología infantil cual- quier caso de proteinuria que no cumpla estas condi- ciones para una actitud expectante. También si a pe- sar de ser asintomática y de baja intensidad, la pro- teinuria persiste en el tiempo más de 6-12 meses. Infección del tracto urinario La infección del tracto urinario (ITU) se define como la existencia de sintomatología clínica asociada al hallazgo de un número significativo de bacterias en el Proteinuria forma persistente, excediendo los valores consi- derados fisiológicos (en niños, hasta 100 mg/m2 / día, 150 mg/m2 /día o 4 mg/m2 /h). orina se da con relativa frecuencia (5-15% de los niños en edad escolar). Sólo si persiste al menos en tres o cuatro muestras a lo largo de 3 meses requiere estudios ulteriores. los 2 g/día (no más de 2+ en la tira reactiva). No asocia edemas ni signos de afectación sistémi- ca, y se resuelve al desaparecer la causa desen- cadenante. Se relaciona con procesos febriles, deshidratación, ejercicio intenso u ortostatismo. menos sensible. La cuantificación en orina de 24 h es el método de elección; son patológicos niveles superiores a 4 mg/m2 /h, y en rango nefrótico 40 mg/m2 /h. Se puede aproximar el diagnóstico cuantificando en una micción el cociente proteína/creatinina en orina, alterado si es superior a 0,2, y en rango nefrótico si es superior a 3. con la nefropatía de base. – Proteinuria en rango nefrótico (en micción ais- lada o de 24 h). – Alteraciones de la función renal asociadas. – Proteinuria persistente. – Presencia de edemas, hipertensión o afecta- ción sistémica en contexto de proteinuria.
  • 19. 27 FMC – Protocolos tracto urinario, siendo imprescindible la demostración a través de un urocultivo positivo. Debido a la elevada prevalencia y al riesgo de lesión renal permanente, el diagnóstico precoz es fundamental. Etiología Las bacterias gramnegativas son las más frecuentes. Entre ellas, Escherichia coli es la más común (85%). Los gérmenes grampositivos son menos habituales, y entre los virus el más característico es el adenovi- rus, que puede ocasionar cistitis hemorrágica. Manifestaciones clínicas Los síntomas y signos de la ITU son inespecíficos, más cuanto menor es la edad del niño. El signo más común es la fiebre, y en lactantes pequeños, signos inespecíficos como irritabilidad, vómitos o rechazo de la alimentación. En el neonato debe ponernos sobre aviso la ictericia prolongada, el letargo o el estancamiento ponderal. Los escalofríos, el dolor lumbar y el deterioro del es- tado general, asociados a fiebre elevada, son signos de pielonefritis en el niño mayor. Diagnóstico (fig. 7) El estudio del sedimento de orina está indicado en los siguientes casos: ses con temperatura superior a 39 ºC. - quiuria o tenesmo vesical. - neral. anomalías del tracto urinario. ponderal lenta. El método de recogida de orina puede variar: de falsos positivos, por lo que no debería recogerse orina para cultivo mediante este método. en neonatos y lactantes pequeños. - tantes pequeños. - trol del esfínter urinario. CONTROL CLÍNICO EN 24-48 HORASSin mejoría Amoxicilina-clavulánico (50 mg/kg/día) v.o., 3-5 días Cefexima 8 mg/kg/día v.o., 7-10 días DERIVACIÓN HOSPITALARIA Aspecto tóxico Buen estado general Sospecha clínica de infección del tracto urinario • Anamnesis • Exploración física • Sistemático y sedimento de orina UROCULTIVO > 3 meses Con fiebre Afebril < 3 meses Figura 7. Algoritmo de actuación ante la sospecha de infección del tracto urinario.
  • 20. 28 FMC – Protocolos El análisis de la orina recogida se llevará a cabo por los siguientes métodos: - da y fácilmente disponible, con alta sensibilidad pero baja especificidad. la presencia de leucocitos y bacterias. mediante este método. - neral. de infección bacteriana aguda. La PCT está relacio- nada con la infección sistémica grave además de tener mayor especificidad como indicador de lesión renal. Tratamiento El tratamiento debe iniciarse lo más precozmente posible con el fin de evitar complicaciones. Será ini- cialmente empírico y en función de la edad y las ca- racterísticas clínicas de la ITU: invasiva grave, con riesgo de bacteriemia y sepsis, por lo que el tratamiento será siempre por vía pa- renteral. del estado general: se instaurará tratamiento por vía oral de forma empírica y control en 24-48 h: – Cefixima 8 mg/kg/día cada 12 h (doble dosis el pri- mer día). – Cefuroxima axetilo 30 mg/kg/día cada 12 h. –Amoxicilina-ácido clavulánico 50 mg/kg/día cada 8 h, 5 días. – Cefixima 8 mg/kg/día cada 24 h, 5 días. – Fosfomicina: 100 mg/kg/día cada 8 h, 10 días. Criterios de ingreso hospitalario Se tendrá en cuenta: - sencia de absceso. Intoxicaciones más frecuentes en la edad pediátrica Las intoxicaciones pediátricas (IP) pueden ser acci- dentales (curiosidad de los niños pequeños, errores Infección de tracto urinario - nes del aparato respiratorio, en la infancia. La ITU febril en menores de 2 años, o la que se pre- senta en niños con una anomalía importante de las vías urinarias, puede ocasionar lesión renal permanente. - pecíficos como el rechazo del alimento, irritabi- lidad, aspecto tóxico, deshidratación y vómitos son mucho más frecuentes. A menudo la fiebre es el único signo de ITU en la exploración del niño. - tiva combinada con examen microscópico de la orina centrifugada (sedimento). Está indicado en niños menores de un año y niñas menores de 2 años. - ciona un cultivo de orina recogido de la manera más estéril posible. - rico (fig. 7). En lactantes menores de 3 meses se considera una enfermedad invasiva grave, con riesgo de bacteriemia y sepsis, por lo que se ins- taurará tratamiento siempre por vía parenteral. – Lactantes menores de 3 meses. – Signos clínicos de sepsis. – Afectación moderada o grave del estado gene- ral, o signos presentes de deshidratación. – Insuficiencia renal. – Sospecha de obstrucción de la vía urinaria o presencia de absceso. – Mala tolerancia por vía oral. – Inseguridad acerca del cumplimiento del tra- tamiento.
  • 21. 29 FMC – Protocolos de dosificación) o voluntarias (recreacionales, suici- das); estas últimas son más propias de los adoles- centes, con mayor problema de manejo. La mayoría de la veces estamos hablando de un contacto ac- cidental con sustancias no tóxicas (el 32,5% de las sospechas de intoxicación en nuestro medio reciben el alta del servicio de urgencias sin precisar ningún tipo de exploración complementaria ni tratamiento). Actitud diagnóstico-terapéutica (fig. 8) Medidas generales. Descontaminación intestinal Aunque sea excepcional, en las intoxicaciones con riesgo vital es prioritario realizar un correcto ABC de manera secuenciada. El 80% de los pacientes acude en las dos primeras horas tras la ingesta, por lo que es muy importante prevenir la absorción en estóma- go e intestino. Las pruebas de laboratorio se solicitarán en función del tóxico ingerido (tóxicos en orina y sangre, funda- mentalmente paracetamol). es el compuesto de uso más fre- cuente y de mayor eficacia terapéutica, sobre todo utilizado en la primera hora, aunque no hay datos suficientes para apoyar o excluir su uso cuando han transcurrido entre 1 y 6 h tras la ingesta. La dosis es de 1 g/kg por vía oral, para lo cual se puede mezclar con líquidos claros. En caso de que el niño se niegue a tomarlo pasados 20 min, debe ser administrado por sonda. De manera general, las sustancias siguientes son poco adsorbibles, por lo que su papel es me- nor: sulfato ferroso, litio, hidróxido de sodio, metanol, ácido bórico, clorpropamida, cianuro, hidróxido de potasio, etanol, isopropanol, metilcarbamato, DDT, metasilicato de sodio, álcalis y ácidos minerales. Está contraindicado en las intoxicaciones por productos cáusticos, hidrocarburos, y si existe obstrucción o hemorragia gastrointestinal. Vaciado gástrico: la inducción del vómito, el lavado gástrico y el uso de catárticos están hoy en día prác- ticamente en desuso. Las intoxicaciones por fármacos están aumentando en un 30% en los últimos años debido a su fácil acce- so en el domicilio familiar.A continuación se resumen algunas de las más frecuentes: 1. Paracetamol (fig. 9): a 200 mg/kg por las particularidades del metabolis- mo hepático en los niños pequeños). asintomático o presentar anorexia, vómitos, malestar, palidez y sudoración. La alteración hepática suele manifestarse pasadas 48 h (hipertransaminasemia, ictericia, coagulopatía). - do menos de 90 min desde la ingesta. - minará la concentración de paracetamol en sangre a las 4 h de la ingesta, iniciando la administración de N-acetilcisteína si ésta se encuentra dentro de los márgenes tóxicos del nomograma de Rumack- Matthew. Algún autor recomienda realizar esta deter- minación a las 2 h, iniciando tratamiento sólo si los valores sanguíneos superan los 225 mg/l. - siste en una dosis inicial de 150 mg/kg a pasar en una hora, diluido en 200 ml de suero glucosado al 5%, seguida de una segunda dosis de 50 mg/kg en las siguientes 4 h diluido en 500 ml de suero gluco- sado al 5%, para finalizar con una última dosis de 100 mg/kg en las siguientes 16 h, diluido en 1.000 ml de suero glucosado al 5%. 2. raro que provoquen toxicidad. A: aspirar secreciones, O2 , ambú, intubación endotraqueal (electiva si hay riesgo de aspiración) B: ventilación, hipoxia, broncoespasmo C: toma de constantes, monitorización, ECG EXPANSIÓN y VASOPRESORES si hay hipotensión Hemograma, bioquímica con perfil renal y hepático, gasometría D: ¿GSC < 8?, ¿hipoglucemia? (0,25-1 g/kg de glucosa i.v.) • Adolescente con alteración de la conciencia, miosis, hipotensión arterial, bradicardia: administrar naloxona. 0,1 mg/kg/dosis; máximo 2 mg/dosis; se puede repetir cada 2-3 min hasta un total de 8-10 mg • Adolescente con alteración de la conciencia, midriasis, hipotensión arterial, bradicardia: administrar flumazenilo 0,01 mg/kg/dosis; máximo 0,2 mg/dosis; se puede repetir cada minuto Figura 8. Estabilización del niño intoxicado. ECG: electrocardiograma; GSC: escala de coma de Glasgow.
  • 22. 30 FMC – Protocolos convulsiones, apnea) aparecen a partir de 120 mg/kg. - mará la observación del paciente durante 6 h al me- nos por el riesgo de presentar clínica neurológica. No existe antídoto. 3. Anticatarrales y mucolíticos: - ces la terapéutica. Entre los antitusígenos opiáceos, el prototipo es la codeína, que produce síntomas con dosis de 1 mg/kg. - ción en menores de 4 años. Pueden originar situacio- nes de gravedad (sobre todo si combinan diferentes sustancias). Los antihistamínicos pueden producir arritmias cardíacas como efecto más peligroso (pro- longaciones del intervalo QTc). En el caso de los opioides (codeína) pueden producir efectos como de- presión del sensorio, respiración superficial, pupilas puntiformes o incluso convulsiones. - na (0,01 mg/kg vía i.v. aumentando a 0,1 mg/kg si no hay respuesta) cuando la sobredosis de opiáceos provoca depresión del sistema nervioso central. 4. - sentan los psicofármacos más comúnmente implica- dos. confusión, hipotensión, bradicardia y coma. los pacientes sintomáticos (dosis 0,01 mg/kg, que se puede repetir hasta 0,05 mg/kg si persiste la clínica), tras las medidas de sostén y la administración de car- bón activado. 5. Antidepresivos tricíclicos: - quicardia, midriasis, sequedad de mucosas, retención urinaria, alucinaciones y rubor). Evoluciona a con- vulsiones, coma y arritmias mayores (asociadas con el ensanchamiento del QRS), así como afectación del sistema nervioso central (depresión, letargia, alucinaciones, coreoatetosis, mioclonías, convulsio- nes). de carbón activado; se trata de fármacos que enlen- tecen el vaciamiento gástrico, por lo que es eficaz hasta 6 h tras la ingesta). El paciente debe permane- cer al menos 6 h en observación sin olvidar la reali- zación de eletrocardiogramas seriados. 6. Álcalis-cáusticos: La lejía doméstica puede producir erosiones, pero rara vez causa estenosis esofágicas, ya que tiene concentraciones de hipoclorito sódico inferiores al 5% (generalmente tóxico si es superior al 10%). Los desatascadores, el amoníaco casero y los deter- gentes para lavavajillas tienen gran capacidad corro- siva. Es importante cuantificar el pH de la sustancia (peor si es mayor de 12 o menor de 4). Ingesta < 200 mg/kg Ingesta > 200 mg/kg ALTA Analítica completa Concentración de paracetamol 2 h < 225 μg/ml 4 h: nomograma Niveles tóxicosIniciar NAC i.v. FLUIMUCIL ANTÍDOTO 2 g/10 ml Suspender a las 20 h si: . P < 10 μg/ml Primer suero: 150 mg/kg en 200 ml de SSF o SG al 5% a pasar en 15-60 min Segundo suero: 50 mg/kg diluidos en 50 ml a pasar en 4 h Tercer suero: 100 mg/kg diluidos en 1.000 ml a pasar en 16 h Continuar con NAC a 150 mg/kg/24 h ¿No? Concentraciones no tóxicas Figura 9. Manejo de la intoxicación pediátrica por paracetamol. AST: aspartato aminotransferasa; NAC: N-acetilcisteína; SG: suero glucosado; SSF: suero salino fisiológico.
  • 23. 31 FMC – Protocolos ni descontaminación gastrointestinal. La fibroesofa- gogastroscopia (normalmente innecesaria si se han ingerido pequeñas cantidades), debe considerarse en caso de dificultad para la deglución, dolor retroes- ternal, lesiones en mucosa oral, o en caso de sustan- cias potencialmente muy tóxicas como limpia hornos o lejías no caseras. 7. son los disolventes orgánicos. causar afectación cardíaca, hepática y respiratoria (neumonitis por aspiración). - ción el paciente está asintomático y la radiografía de tórax es normal, puede ser dado de alta. Bibliografía general Alander SW, Dowd D, Bratton SL. Pediatric acetaminophen poi- soning. Arch Pediatr Adolesc Med. 2001;155:417-9. Alberta Clinical Practice Guideline Working Group. Guideline for the diagnosis and management of croup [fecha de acceso el 22 de febrero de 2011]. Disponible en: http://www.topal- bertadoctors.org/informed_practice/cpgs/croup.html Bachur R. Pediatric urinary tract infection. Clin Ped Emerg Med. 2004;5:28-36. Benito Fernández J. Diagnóstico y tratamiento de la crisis asmática en Urgencias. En: Benito J, Luaces C, Mintegi S, Pu J, editores. Tratado de Urgencias en Pediatría. Madrid: Ergon; 2011. p. 360-7. Callén Blecua M, Cortés Rico O. El pediatra de atención prima- ria y la laringitis aguda-crup. Protocolos del GVR (publi- cación p-GVR-5) [consultado en noviembre de 2013]. Dis- ponible en: http://www.aepap.org/gvr/protocolos.htm Campo Sanpedro F, Navarro Dourdil A. Síncope en pediatría (capítulo 28). En: Protocolos diagnósticos y terapéuticos en Cardiología Pediátrica. 1.ª ed. Madrid: AEP; 2005 [consulta- do en mayo de 2013]. Disponible en: http://www.aeped.es/ sites/default/files/documen tos/28_sincope.pdf Coleman B, Salerno JC. Causes of syncope in children and ado- lescents [fecha de acceso mayo de 2013]. Disponible en: www.uptodate.com Cortés Álvarez N, Simó Nebot M. Manejo de la bronquiolitis en Urgencias. En: Benito J, Luaces C, Mintegi S, Pou J, edi- tores. Tratado de Urgencias en Pediatría. Madrid: Ergon; 2011. Dayan PS, Hanson E, Bennett JE, Langsam D, Miller SZ. Clini- cal course of urinary tract infection in infants younger than 60 days of age. Ped Emerg Care. 2004;20:85-8. Donaldson D, Poleski D, Knipple E, Filips K, Reetz L, Pascual RG, et al. Intramuscular versus oral dexamethasone for the treatment of moderate-to-severe croup: a randomized, dou- ble-blind trial. Acad Emerg Med. 2003;10:16-21. Fasheh W. Crisis asmática en Urgencias. En: Unidad integrada hospital Clínic-Sant Joan de Déu. Urgencias en Pediatría. Madrid: Ergon; 2005. p. 79-87. Gagnadoux MF. Evaluation of proteinuria in children adolescents [fecha de acceso noviembre de 2013]. Disponible en: www. uptodate.com García Angleu F, González Vila L, Herrera del Rey C. Dolor torácico en el niño (capítulo 27). En: Protocolos diagnósticos y terapéuticos en Cardiología Pediátrica, 1.ª ed. Madrid: AEP; 2005. García Hernández G, López-Silvarrey Varela A. Tratamiento de la crisis de asma. En: Sociedad Española de Neumología Pediátrica, editor. Manual de Neumología Pediátrica. Ma- drid: Panamericana; 2011. p. 281-9. García JM, Hidalgo-Barquero E. Protocolo diagnóstico de la he- maturia. En: García V, Santos F, Rodríguez B, editores. Ne- frología pediátrica. Madrid: Aula Médica; 2006. p. 4013-23. Gastesi M, Fernández A, Mintegui S, Vázquez M, Benito J. Do- lor torácico en urgencias de pediatría: un proceso habitual- mente benigno. An Esp Pediatr. 2003;59:234-8. Intoxicaciones más frecuentes en pediatría urgencias pediátricas. En más del 30% de los casos se trata de un contacto accidental con una sustancia no tóxica que no requiere ninguna ac- tuación por nuestra parte. gastrointestinal, tanto la estimulación del vómito como el lavado gástrico están es desuso, siendo el carbón activado (1 g/kg v.o.) el compuesto de uso más frecuente y de mayor eficacia terapéu- tica, sobre todo utilizado en la primera hora tras la ingesta. más frecuentes en pediatría. En caso de calcular una dosis total ingerida inferior a 140-200 mg/kg (paracetamol) o 100 mg/kg (ibuprofeno) no debe- mos preocuparnos ya que no provocan toxicidad. - cas (SEUP) dispone gratuitamente en su web (www.seup.org) del en Urgencias Pediátricas, donde encontraremos unas pautas de actuación específicas para cada situación en particular, en función del potencial tóxico del que se trate y su dosis máxima inge- rida.
  • 24. 32 FMC – Protocolos Geggel RL, Endom EE. Approach to chest pain in children [fe- cha de acceso enero de 2013]. Disponible en: www.uptodate. com González Díaz C, Rodríguez Ortiz A. Descontaminación gastro- intestinal: carbón activado. Grupo de Trabajo de Intoxica- ciones de la Sociedad Española de Urgencias de Pediatría. Madrid: Ergon; 2003. p. 21-36. Grupo de Trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre Bronquio- litis Aguda. Fundació Sant Joan de Déu, coordinador. Guía de Práctica Clínica sobre Bronquiolitis Aguda. Plan de Cali- dad para el Sistema Nacional de Salud del Ministerio de Sanidad y Política Social. Agència d’Avaluació de Tecnolo- gia i Recerca Mèdiques; 2010. Guías de Práctica Clínica en el SNS: AATRM N.º 2007/05. Grupo de Trabajo para el Consenso sobre el Tratamiento del as- ma en Pediatría. An Esp Pediatr. 2007;63:253-73. Hoberman A. Imaging studies after a first febrile urinary tract in- fection in young children. N Engl J Med. 2003;348:195-202. Johnsrude CL. Current approach to pediatric syncope. Pediatr Cardiol. 2000;21:522-31. Lectura sistemática del electrocardiograma en pediatría [fecha de acceso noviembre de 2013]. Disponible en: www.aepap.org/ avalpap/EKG Lisa Catón V. Valoración inicial de la pérdida de conciencia. FMC. Form Med Contin Aten Prim. 2004;11:540-6. Martín Govantes J, Sánchez Moreno A. Proteinuria. En: Aso- ciación Española de Pediatría, editor. Protocolos de Ne- frología. Protocolos diagnósticos y terapéuticos en Pediatría. 2008;13:147-53. Martínez L, Velasco J. Valor del cribado toxicológico en orina en las sospechas de intoxicación en urgencias. An Pediatr Con- tin. 2010;8:139-43. McConnochie KM. Bronchiolitis: what’s in the name? Am J Dis Child. 1993;137:11-3. McLeod KA.  Syncope in childhood. Arch Dis Child. 2003; 88:350-3. Mintegui S. Intoxicaciones. An Pediatr Contin. 2006;4:282-91. Nogales Espert A, Rodrigo C, Pintos G, Azuara M. Infección uri- naria en Pediatría. Monografías de Pediatría. 2003;E:1-35. Ochoa Sagrador C, González de Dios J, Grupo de revisión y panel de expertos de la Conferencia de Consenso del Proyecto aBREVIADo (Bronquiolitis-Estudio de Variabilidad, Idonei- dad y Adecuación). Conferencia de consenso sobre bronquio- litis aguda (I): metodología y recomendaciones. Revisión de la evidencia científica. An Pediatr (Barc). 2010;72:222.e1- 222.e33. Ochoa Sagrador C, González de Dios J, Grupo de revisión y panel de expertos de la Conferencia de Consenso del Proyecto aBREVIADo (Bronquiolitis-Estudio de Variabilidad, Idonei- dad y Adecuación). Conferencia de consenso sobre bronquio- litis aguda (II): epidemiología de la bronquiolitis aguda. Re- visión de la evidencia científica. An Pediatr (Barc). 2010; 72:221.e1-222.e26. Ochoa Sagrador C, González de Dios J, Grupo de revisión y panel de expertos de la Conferencia de Consenso del Proyecto aBREVIADo (Bronquiolitis-Estudio de Variabilidad, Idonei- dad y Adecuación). Conferencia de consenso sobre bronquio- litis aguda (III): diagnóstico de la bronquiolitis aguda. Re- visión de la evidencia científica. An Pediatr (Barc). 2010; 72:284.e1-284.e23. Ochoa Sagrador C, González de Dios J, Grupo de revisión y panel de expertos de la Conferencia de Consenso del Proyecto aBREVIADo (Bronquiolitis-Estudio de Variabilidad, Idonei- dad y Adecuación). Conferencia de consenso sobre bronquio- litis aguda (IV): tratamiento de la bronquiolitis aguda. Re- visión de la evidencia científica. An Pediatr (Barc). 2010; 72:285.e1-285.e42. Ochoa Sagrador C, González de Dios J, Grupo de revisión y panel de expertos de la Conferencia de Consenso del Proyecto aBREVIADo (Bronquiolitis-Estudio de Variabilidad, Idonei- dad y Adecuación). Conferencia de consenso sobre bronquio- litis aguda (V): prevención de la bronquiolitis aguda. Re- visión de la evidencia científica. An Pediatr (Barc). 2010; 72:353.e1-353e.26. Ochoa Sagrador C, González de Dios J, Grupo de revisión y panel de expertos de la Conferencia de Consenso del Proyecto aBREVIADo (Bronquiolitis-Estudio de Variabilidad, Idonei- dad y Adecuación). Conferencia de consenso sobre bronquio- litis aguda (VI): pronóstico de la bronquiolitis aguda. Re- visión de la evidencia científica. An Pediatr (Barc). 2010; 72:354.e1-354.e34. Ortigado Matamala A. Lectura del ECG. Pediatr Integral. 2012; XVI:715-22. Papadopoulos NG, Arakawa H, Carlse KH, Custovic A, Gern J, Lemanske R, et al. International Consensus on (ICON) pedi- atric asthma. Allergy. 2012;67:976-97. Patel HP, Bissler JJ. Hematuria in children. Pediatr Clin North Am. 2001;48:1519-37. Quigley R. Evaluation of hematuria and proteinuria: how should a pediatrician proceed? Curr Opin Pediatr. 2008;20:140-4. Rodrigo MD, Gómez C, Monge M. Hematuria. Aproximación diag- nóstica. An Ped Contin. 2011;9:48-54. Rodrigo MD, Lumbreras J, García AM. Evaluación del paciente pediátrico con protenuria. An Ped Contin. 2011;9:120-14. Rose BD, Herrin JT. Orthostatic or postural proteinuria [consul- tado en mayo de 2013]. Disponible en: www.uptodate.com Rumack BH. Acetaminophen overdose? A quick answer. J Pedi- atr. 1999:135:269-70. Russell KF, Liang Y, O´Gorman K, Johnson DW, Klassen TP. Glucocorticoids for croup. Cochrane Database Syst Rev. 201119;(1):CD001955. Spiller HA, Beuhler MC, Ryan ML, Boris DJ, Alequas A, Bosse GM. Evaluation of changes in poisoning in young children 2000 to 2010. Pediatr Emerg Care. 2013;29:635-40.
  • 25. 33 FMC – Protocolos Thrull-Freedman J. Evaluation of chest pain in the pediatric pa- tient. Med Clin North Am. 2010;94:327-47. Vara Martin J, Hidalgo-Barquero del Rosal E, García Blanco JM. Diagnóstico de la hematuria. Protocolos diagnóstico-terapéu- ticos de la Asociación Española de Pediatría. Nefrol Pediatr. 2008;15:169-81. Vorwerk C, Coats T. Heliox for croup in children. Cochrane Da- tabase Syst Rev. 2012;10:CD006822. Youn T, Trachman H, Gauthier B. Clinical spectru of gross he- maturia in pediatric patients. Clin Pediatr (Phila). 2006; 45:135-41.