1. RICARDO OCHOA LÓPEZ
R2 DE PEDIATRÍA MÉDICA
CRISIS CONVULSIVAS EN
NEONATOLOGÍA
María Magdalena Hernández

2. DEFINICIÓN
 DESCARGA PAROXISTICA NEURONAL HIPERSINCRONICA
DENTRO DE UN GRUPO DE NEURONAS DENTRO DEL
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.
las crisis convulsivas en el neonato pueden ser el único signo por
lo tanto es importante reconocerlas

3. Una crisis convulsivas
es el signo neurológico
más frecuente de
disfunción del sistema
nervioso en el neonato.
 Son la EMERGENCIA
NEUROLÓGICA más
común en este periodo
de vida.
2-3/1000 RNV término.
50-130/1000 RN
pretérmino.
1-2% de RN ingresado en
UCIN
Crisis no clínicas:
incidencia desconocida.
Las crisis convulsivas neonatales
constituyen en sí, un marcador de
morbilidad neurológica.
 Pueden contribuir a agravar el
daño cerebral prexistente
La prevalencia reportada INPer
es del 0.89% las más frecuentes
las crisis mioclónicas focales.
 La mortalidad se reporta del
16% en CC de forma severa.

5. El cerebro fetal. RN es distinto:
Mayor densidad neuronal.
Mayor número de conexiones sinápticas.
Mayor expresión de receptores excitatorios.
Mayor nivel excitatorio ( Glutamato y Aspartato ).
Receptores GABA, en este periodo, serían
excitatorios.
Los astrocitos son inmaduros, lo que contribuye a
generar convulsiones.
Las GAP juntions son prevalentes: periodos de
refracción e hiperpolarización más cortos en el
postictal, facilitan convulsiones prolongadas y
recurrentes.
Bajo metabolismo cerebral y red neuronal
fragmentaria, más resistente a efectos tóxicos
del glutamato que el adulto.

6. ENTONCES, LAS CRISIS
CONVULSIVAS NEONATALES:
Inhiben el crecimiento cerebral
Modifican circuitos neuronales
Aumentan la excitabilidad neuronal
Alteración en aprendizaje y memoria visoespacial
Tendrían influencia en el resultado del neurodesarrollo
predisponiendo a complicaciones tardías
Cognitivos
Conductuales
Epilepsia

7. TEORIAS
Alteración en la
síntesis
energética.
Disbalance entre
neurotransmisores
excitatorios e
inhibitorios.
Deficiencia de
neurotransmisores
inhibitorios.
Alteraciones en la
membrana
celular.

8. La hipoxia, isquemia e
hipoglicemia son
entidades que pueden
comprometer la
integridad de la cadena
respiratoria mitocondrial:
Por disminución de la síntesis de
productos fosforilados como el
ATP, alterando la función de
múltiples enzimas ( bomba de
Sodio-potasio-ATPasa encargada del
mantenimiento de la homeostasis
del potencial de membrana celular.

9. • El exceso relativo de neurotransmisores
excitatorios ( glutamato ) por
excitación excesiva producen
despolarización sincronizada de un gran
número de neuronas.

10. Disminuyen
concentraciones
cerebrales del ácido
gamma amino butírico
(GABA ) cuando la
actividad de la enzima
ácido glutámico
descarboxilasa se deprime

11. EL CALCIO Y EL MAGNESIO
INTERACTÚAN CON LA MEMBRANA
CELULAR.
• Hay una inhibición del movimiento
del sodio a través de la membrana
celular, por tal razón, es de
esperar que la hipocalcemia e
hipomagnesemia desencadenen un
incremento en la entrada del sodio
a la célula con la consiguiente
despolarización.

14. • CLÍNICA
• ELECTROENCEFALOGRAFICA

15. TIPOS DE CRISIS
CONVULSIVAS
SUTILES O MÍNIMAS.
SE PRESENTAN EN EL
65%
CLÓNICAS. SE
PRESENTAN EN EL
20%
TÓNICAS. SE
PRESENTAN EN EL
10%
MIOCLÓNICAS SE
PRESENTAN EN EL
5%.

16. CLASIFICACION
ELECTROENCEFALOGRAFICA
DE LAS CRISIS CONVULSIVAS
EPILÉPTICAS NO EPILÉPTICAS

17. • Movimientos buco-linguales, succión, deglución
chupeteo, salivación.
• Motilidad ocular anormal, fijación de la
mirada, nistagmos, parpadeo.
• Movimientos estereotipados:
remo, boxeo, pedaleo.
• Posturas anómalas
• Disfunción autonómica:
cianosis, apnea, bradicardia, hipotensión arterial
• Son las más frecuentes en el 65% de las crisis
convulsivas del neonato pretérmino.
CRISIS CONVULSIVAS TIPO SUTILES O
MÍNIMAS

18. • Sacudidas musculares lentas. (movimientos
rítmicos lentos 1 a 3 segundos:
• focales, (cara axial o extremidad)
multifocales, migratorias. (no Jacksoniano)
• Se presentan en el 20% de las CC del
neonato.
• Son las más frecuente en R/N de término.
• Se asocian a daño difuso: EHI,
enfermedades congénitas, trastornos
metabólicos transitorios/EIM
• EEG. Siempre hay una correlación con la
clínica.
CRISIS CLONICAS

19. CRISIS TÓNICAS
• Extensión de extremidades, cambios posturales
lentos
• Actitudes catatónicas, posturas de
descerebración y de corticación imitadores.
• Más frecuentemente generalizadas, “ espasmo
tónico” flexión y extensión de las 4 extremidades
o flexión de extremidades superiores o extensión
de extremidades inferiores.
• EEG en las generalizadas hay patrón de estallido-
supresión en las focales no hay correlación

20. CRISIS MIOCLÓNICAS
• Sacudidas musculares rápidas en flexión.
• Repetidas o el salvas, asociadas a clonias.
• Suele ser unilaterales.
• Movimientos de flexión bruscos breves frecuentes
de > 3 segundos son más frecuentes en el sueño.
• Se presentan en el 5% de las CC del neonato.
• Son poco frecuentes.
• DD: mioclonos benigno del RN, mioclonias del
sueño del RN
• EEG: generalizadas estallido-supresión.

21. EPILÉPTICO
• Consistentemente asociadas con la
actividad convulsiva electro-cortical
en el EEG.
• No pueden ser provocadas por la
estimulación táctil.
• En relación con híper descargas
sincronizadas de una masa critica de
neuronas.
• Ondas DELTA PROMINENTES

22. NO EPILÉPTICO
• No hay una correlación con la
actividad eléctrica cortical.
• puede ser provocadas por la
estimulación.
• Suprimida por restricción o
reposicionamiento del R/N.
• en el tronco cerebral fenómenos
de liberación (
reflejo )

23. ¿La ausencia de la actividad eléctrica en el EEG
indican que un ataque clínico no es epiléptico ?
NO
Ciertos crisis convulsivas clínicas en el recién nacido se originan a
partir de actividad eléctricas en estructuras profundas cerebrales
(regiones límbicas ), o en las estructuras del tallo diencefálicas, o en el
cerebro y por lo tanto no se detectan en la superficie a grabar en el
EEG o hay una incompatibilidad de propagación hacia la superficie.
Y solo el 20% de estas tiene correlación EEG.
En estos casos se necesitan estudios adicionales.

24. EHI (encefalopatía hipóxico isquémica )50%
ACV: (accidente cerebro-vascular)
hemorragia/infarto. 15%.
Infecciones SNC 10% Malformaciones del SNC.
EIM. (errores innatos del metabolismo)
Trastornos metabólicos transitorios.
( hipoglicemias, hipocalcemia, hiponatremia
hipomagnesemia etc.).
Síndrome de supresión de drogas. (
anfetaminas, barbitúricos, marihuana, cocaína
etc. ).
Idiopáticas.

26. SÍNDROMES EPILÉPTICOS
DE INICIO NEONATAL
• Convulsiones
neonatales benignas
familiar.
• Convulsiones
neonatales benignas
idiopáticas.
• Encefalopatía
epiléptica infantil
precoz ( Síndrome
Othahara ).
• Encefalopatía
mioclónica neonatal.
SÍNDROMES
NEUROCUTÁNEOS
• Esclerosis tuberosa.
• Síndrome de Sturge-
Weber.
• Incontinencia pigmenti
• Hipomelanosis de Ito.

28. SINDROME DE ENCEFALOPATÍA INFANTIL
( SÍNDROME DE OTAHARA )
Mioclonías erráticas o
masivas, crisis
motrices parciales o
espasmos infantiles
tónicos.
En los primeros 5 días
de vida.
EEG inicial: descargas
generalizadas de
punta, ondas agudas-
ondas lenta. Con
intervalos de bajo
voltaje o plano (
estallido supresión )
EEG posterior:
Hipsarritmia atípica.
Evolución es grave a la
muerte o secuelas
serias.

29. Etiología perfil temporal
• Precoces: antes de las primeras 72 horas de vida.
• Después de las 72 horas de vida.
• Después de la primera semana

30. • Están relacionadas a asfixia perinatal.
• Convulsiones precoces antes de las 24
hrs. de vida.
• Muchas veces presentan Status
epiléptico.
Hipoxico-
isquémicas se
presentan en el
50% crisis
convulsivas del
neonato
• Hemorragia MGSE peri o
intraventricular RNPT.
• Se presenta durante los primeros 3
días de vida.
• Crisis sutiles o mínimas.
Accidente cerebro-
vascular
hemorragia/infarto
se presentan en el
15% de las crisis
del neonato.

31. POSTERIOR A LAS
72 HORAS
Infección del SNC.
Malformaciones cerebrales.
Deprivación de drogas.
Convulsiones neonatales
benignas.
Enfermedades
peroxisomales.
DESPUES DE LA
PRIMERA SEMANA
Déficit de ácido fólico.
Otros EIM: ciclo de la
urea, acidemias orgánicas,
Gangliosidosis GM1, Enf.
de la orina olor a jarabe
de alce.

33. Primer día
postnatal:
•Hipoglicemia- 8-
12 horas de
vida.
•Hipocalcemia 12
horas de vida.
•Encefalopatía
por asfixia
perinatal 12
horas de vida.
•Efecto directo
de drogas 12
horas de vida.
•Dependencia de
piridoxina 12
horas.
•Complejo
TORCHS
•Sepsis y
meningitis.
Segundo día
postnatal:
•Causas del
primer día
•Hemorragia
intracraneal.
Tercer día
postnatal:
•Causas de
primer y
segundo día de
vida postnatal.
•Hipoglicemia
idiopática.
•Infección.
•Kernicterus.
•Disgenesia
cerebral.
•Hipocalcemia
dietética.
Quinto día.
•Trastornos del
ciclo de la urea

34. Historia clínica
completa debe de
reconocer el estado
de salud materna, la
evolución del
embarazo y del parto
si presentó
complicaciones, así
como datos
disponibles del
neonatal inmediato
La historia familiar
puede sugerir
síndrome genético.

35. • Exámenes bioquímicos:
• Biometría hemática completa con recuento de plaquetas.
• Examen general de orina.
• Glicemia, ( dextrostix ) Calcio, Magnesio, Na+,K+. Amonio.
• Prueba de función renal y Pruebas de función hepática.
• Gasometría arterial, con pH
• Microbiología con cultivo de sangre, orina y LCR.
• LCR: citoquímico y cultivo.
• Fármacos tóxicos en sangre y orina
• Ecografía craneal transfontanelar.
• Rx. de cráneo y esqueleto.
• aEEG ( amplitud-integrada electroencefalografía ). Utilizada en terapia
intensiva.
PARACLÍNICOS PRIMERA LINEA
• Sospecha de otra enfermedad especifica como: amoniaco, lactato. FeCl.
• Sospecha de EIM: ácido láctico/AS( glicina )
• Neurofisiología: diagnóstico y tratamiento.
• Neuroimagen: US seriados/TAC cerebral.
para el control continuo de la función cerebral neonatal.

36. Actualmente el estudio electrofisiológico: VIDEO-aEEG
es el estándar de oro en este tipo de paciente.
permite reconocer crisis electrográficas.
Episodios eléctricos corticales, breves, de comienzo y término
bien definido.
No hay cambios clínicos netos , excepto, los cambios
autonómicos.
Permite identificar mejor la crisis convulsiva, intensidad y
frecuencia.

37. •Es espontaneo o desencadenado por estímulo.
•Es de baja amplitud, frecuencia alta.
•Cede al movilizar la extremidad.
•No se acompaña de movimientos oculares o
fenómenos vasomotores.
TEMBLOR
•Ocurre durante el sueño activo.
•No se desencadena por estímulos.
•Uni o bilateral, sincrónica o asincrónica.
•Examen neurológico normal.
MIOCLÓNIA
NEONATAL
BENIGNA DEL
SUEÑO
APNEAS
MOVIMIENTOS ANORMALES POR ENCEFALOPATÍAS

38. Crisis clínicas,
eléctricas o
electroclínicas
repetidas con
persistencia del estado
neurológico intercrítico
imperfecto.
Generalmente entre 1º
y 50 día. A mayor
duración peor
pronóstico
EEG: Ondas
lentas, puntas
lentas, puntas de onda
lenta o actividad alfa.
Las puntas repetitivas
son las más frecuentes.
Crisis de inicio focal
con propagación ipsi o
contralateral.
Uso del video-EEG

40. • Para la hipoglicemia menor de 40mg/dl en las primeras 72 hrs.
de vida. Menor de 45mg/dl después de las 72 hrs. Dextrosa 10%.
• Para la hipocalcemia. Ca < 7 mg/dL. Gluconato de calcio
• Para la hipomagnesemia. < 1.5 mg/dL. Sulfato de magnesio.
• Deficiencia de piridoxina. Cantidades bajas de fosfato-5-
piridoxal administrar 100 mg de piridoxina.
• Meningitis. administrar antimicrobiano
EL ESTÁNDAR DE ORO ES IDENTIFICAR LA CAUSA
SUBYACENTE Y DAR EL TRATAMIENTO ESPECIFICO

41. Que se debe iniciar con el ABCDE de la reanimación
neonatal para estabilizar al paciente.
Los anticonvulsivante no están exceptos de efectos
adversos:
Sedación de depresión respiratoria BDZ
Alteran la función miocárdica, arritmias e hipotensión
( FNT,FBB,Lidocaina ).
Hepatotoxicidad: Valproato.
 TENER SIEMPRE EN MENTE QUE ES UNA EMERGENCIA
NEUROLÓGICA

42. CRISIS
CONVULSIVAS
Persistencia en
crisis
Corrección de
trastorno metabólico
si existe
1. Fenobarbital
15 mg/kg/dosis IV a razón de 2 mg/kg/min
Continúan las crisis Ceden las crisis
Reimpregnación con Fenobarbital
10 mg/kg/dosis IV hasta 40 mg/kg/dosis
total
Mantenimiento de Fenobarbital
10 mg/kg/día en 1 o 2 dosis
Ceden
En 2 semanas evaluar retiro del
fármaco
Continúan las crisis
Fenitoina 15 mg/kg/dosis IV a razón de
1 mg/kg/min
Mantenimiento de fenitoina
5-7 mg/kg/día en 3 dosis
Ceden
Continúan las
crisis
Midazolam
Lorazepam
Vigabatrina
Ácido Valpróico Diazepam Lamotrigina Carbamazepin
Lidocaína
Clonazepam
Paraldehido
Otros
Algoritmo INperIER 2009

44. LAS CRISIS CONVULSIVAS NEONATALES
SON FRECUENTES ESPECIALMENTE EN
PREMATUROS Y NEONATOS DE BAJO
PESO.
EL DIAGNÓSTICO ES CLÍNICO
Y LA EXISTENCIA DE
ANTECEDENTES PERINATALES
ES DE GRAN AYUDA PARA LA
TOMA DE DECISIONES.
ES SIEMPRE
UNA
EMERGENCIA
NEUROLÓGICA

45. SE MANEJARÁ LA CRISIS AL
MISMO TIEMPO QUE LA
CAUSA DE ELLAS.
 EL ESTANDAR DE ORO
PARA LAS CRISIS ES DEL
VIDEO-EEG.
ES CONVENIENTE RETIRAR LOS
MEDICAMENTOS DESPUÉS DE 2
SEMANAS EXCEPTO EN AQUELLOS
CON EEG FRANCAMENTE
PAROXISTICO O DAÑO CEREBRAL
PERMANENTE.
LOS MEDICAMENTOS TIENEN
EFECTOS SECUNDARIOS
ESPECIALMENTE EN ESTA ETAPA
DE LA VIDA.

46. 1. Crisis convulsivas neonatales en :Normas y
procedimientos en neonatología 2009. pagina 208-
212.
2. Crisis convulsivas neonatales en: Manual de
neonatología 2008, Hospital General de Culiacán Dr.
Bernardo J Gastelum. Pagina 214-223.
3. Crisis convulsivas neonatales en: Salud y
enfermedad del niño y adolescente R Martínez y
Martínez 6ª edición pag. 298-301
4. Manuel Loncomil Sánchez convulsiones neonatales
hospital Roberto del Rio 2008.
5. Convulsiones neonatales en protocolos de
neonatología Sociedad de Pediatría de Asturias.
www.sccalp.org/boletín/46.../BolPediatr2006_46_s
upl1_145-150.pdf