Función renal: filtración, reabsorción y secreción

Unidad IV

Sistemas:
Renal-Endocrino-Nervioso Central

Bibliografía II Unidad
• Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ma
Edición.
• Guyton & Hall. Tratado de Fisiología Médica. Décima
edición. McGraw-Hill Interamericana. (2001)

Función Renal
• Los riñones son órganos relacionados directamente
con la regulación del volumen y la composición del
líquido extracelular y con la eliminación de productos
de desecho.
– Estas funciones son realizadas básicamente por la nefrona
a través de dos procesos consecutivos, la filtración
glomerular y el transporte tubular (reabsorción y
secreción), los cuales dan origen a la formación de la orina.
• Además de estas funciones, el riñón cumple un papel
importante en el control de la eritropoyesis, la
regulación de la presión arterial y el metabolismo de la
vitamina D.

Función Renal
• Flujo sanguíneo renal
– En condiciones normales, los riñones reciben
alrededor del 20% del gasto cardíaco (1,0-1,2 L de
sangre por minuto en adulto)
– A medida que la sangre circula a través de los
capilares glomerulares, alrededor del 20% del
volumen plasmático atraviesa la pared hacia el
espacio urinario de Bowman.
– En condiciones normales, el volumen del filtrado
glomerular (FG) es de alrededor de 120 mL/min y
representa la quinta parte del flujo plasmático renal
(FPR).

Función Renal
• Inervación:
– En condiciones normales, el riñón autorregula el
flujo sanguíneo, independiente del SNA.
Manteniendo constante el FSR
– Una estimulación muy intensa de la actividad
simpática provoca vasoconstricción arteriolar y
reduce el flujo sanguíneo renal.
• Esto puede ocurrir por exceso de actividad simpática o
hipotensión con PAM < 80 mm Hg.

Función Renal
• Filtración glomerular
– En el glomérulo renal se obtiene un filtrado libre
de macromoléculas.
– Este proceso, denominado filtración glomerular,
se produce sólo por la interacción de fuerzas
físicas
• Diferencia entre las presiones hidrostática y
coloidosmótica transcapilares
• Coeficiente de ultrafiltración.
PUF = (PCG – PEB) – πCG

Función Renal
• Representación idealizada
del capilar glomerular y de
las presiones determinantes
del filtrado glomerular.
– PCG: presión hidrostática en
el capilar glomerular
– PEB: presión hidrostática en
el espacio de Bowman
– πCG: presión coloidosmótica
capilar.
– ΔP : presión hidrostática
transcapilar
– Δπ : presión coloidosmótica
transcapilar
– PUF: presión neta de
ultrafiltración

Función Renal
• Túbulo proximal.
– A este nivel se reabsorbe alrededor del 50-60% del
ultrafiltrado glomerular de modo no uniforme.
– El Na+ y el agua son reabsorbidos en proporciones
isosmóticas, de modo que la osmolaridad del líquido
tubular permanece igual a la del plasma.
– El transporte de Na+ desde la luz tubular hasta los
capilares se efectúa en dos etapas:
• Entrada pasiva del Na+ en el interior de la célula epitelial
• Salida activa al espacio peritubular (bomba de Na+K+ATPasa )
– La salida de Na+ al espacio peritubular provoca un
aumento de osmolaridad que favorece el flujo pasivo de
agua

Función Renal
– La glucosa es reabsorbida prácticamente en su totalidad a lo largo del
túbulo proximal.
– La galactosa es reabsorbida activamente por el mismo mecanismo que
la glucosa
– Los aminoácidos son también reabsorbidos en forma activa en el
túbulo proximal por mecanismos de transporte tubular específicos
– La mayoría de los fosfatos filtrados son reabsorbidos en los primeros
segmentos del túbulo proximal.
– En el túbulo proximal se produce la reabsorción de aproximadamente
el 80% del bicarbonato filtrado
– La secreción de iones H+ en el túbulo proximal se realiza con el
intercambiador Na+-H+.
– El ion Cl– es reabsorbido
– El 60-70% del K+ filtrado se reabsorbe a este nivel

Función Renal
• Asa de Henle.
– Estructura en forma de horquilla que penetra profundamente
en la médula.
– Se compone de una rama delgada descendente, una rama
delgada ascendente y de una rama gruesa ascendente que
forma parte del túbulo distal
– En condiciones fisiológicas el asa de Henle reabsorbe alrededor
del 25% del Na+ y del Cl– filtrados y un porcentaje menor del
agua (alrededor del 15%).
– Esto lleva a una hipotonía del líquido tubular y una hipertonía
del intersticio medular renal que se traspasa a los vasos
sanguíneos medulares.
– Este fenómeno, fundamental para concentrar la orina se
denomina multiplicación a contracorriente

Función Renal
• Sistema multiplicador a
contracorriente.
– En el asa de Henle el
líquido entra a 285
mosm/kg y sale a 150
mosm/kg.
• Efecto neto: salida de
solutos al intersticio.
– En los vasos rectos
medulares la sangre entra
a 258 mosm/kg y sale a
315 mosm/kg.
• Efecto neto: recuperación
de solutos del intersticio.

Función Renal
• En la rama gruesa ascendente
del asa de Henle, 2 iones Cl–, 1
ion Na+ y 1 ion K+ penetran en
la célula tubular a partir de la
luz mediante un mecanismo
cotransportador común
• La salida al espacio peritubular
se efectúa del siguiente modo:
– El Na+ mediante la bomba
Na+K+ ATPasa
– El Cl– por difusión o mediante
un mecanismo cotransportador
de ClK.
• Además, la rama gruesa
reabsorbe Ca++, Mg++ y
NH+4.

Función Renal
• Túbulo distal.
– El túbulo contorneado distal reabsorbe la mayor parte del Na+ y del
Cl– filtrados que no han sido reabsorbidos en el túbulo proximal o el
asa de Henle.
– El túbulo distal es poco permeable al agua y casi insensible a la acción
de la hormona antidiurética (ADH), excepto en su porción más
terminal.
– La urea desempeña un papel importante en el mantenimiento de la
osmolaridad del líquido tubular en este segmento, el cual se mantiene
básicamente hipotónico en todo su trayecto
– La secreción de iones H+ es activa por una bomba de protones
– La aldosterona potencia la secreción de iones H+.
– El túbulo distal secreta iones K+ en forma pasiva
– La aldosterona favorece la secreción de K+ y la reabsorción de Na+

Función Renal
• Tubo colector.
– Se compone de dos segmentos, localizados sucesivamente en la
corteza y en la médula renal.
– Se produce la excreción final de Na+ por la orina, muy influida
por la actividad mineralcorticoide (aldosterona).
– Es impermeable al agua en ausencia de ADH lo que junto a la
continua reabsorción de Na+ causa una progresiva
hipotonicidad de la orina (mecanismo de dilución urinaria)
– En presencia de ADH se vuelve muy permeable al agua, la cual
fluye al intersticio renal altamente hipertónico, y la orina
experimenta una creciente hipertonicidad (mecanismo de
concentración urinaria).
– Esto permite adaptar la osmolaridad de la orina, y por tanto la
excreción de agua, a las necesidades del organismo y mantener
constante el balance acuoso

Función Renal
• Rol del riñón en la homeostasis
– Balance de Na+
– Balance de agua
– Balance de K+
– Balance de otros iones
– Regulación del equilibrio ácido-básico del
organismo.

Función Renal
• Balance de Na+
– Los principales mecanismos a través de los cuales
las variaciones del volumen arterial efectivo
influyen en la excreción urinaria de Na+ son:
• Flujo sanguíneo intrarrenal
• Sistema renina-angiotensina-aldosterona
• Sistema nervioso simpático
• Hormona natriurética

Función Renal
• Balance de agua.
– La capacidad del riñón para regular el balance hídrico del
organismo se debe a su aptitud para disociar la excreción de
agua y de solutos en los segmentos distales dela nefrón. Esto
depende de:
• Hipertonicidad del intersticio medular
• Permeabilidad del túbulo renal para el agua
• Niveles circulantes de ADH.
– La orina se diluye hasta 40 mosm/kg, llegando a excretar hasta
24 L de agua al día en ausencia total de ADH (diabetes insípida).
– Se puede concentrar la orina hasta 1.200 mosm/kg excretando
menos de 600 mL/día en presencia de niveles altos de ADH.
– El mayor estímulo para la secreción de ADH lo constituyen las
variaciones de la osmolaridad plasmática que actúan sobre los
osmorreceptores del SNC.

Función Renal
• Balance de potasio.
– En condiciones normales, el riñón excreta casi todo el K+
ingerido,
– La velocidad de excreción renal de K+ en condiciones de
sobrecarga aguda es rápida, y alrededor del 50% se elimina por
la orina en las primeras 12 h.
– En los casos de depleción de K+, la excreción sólo disminuye por
debajo de los 15 mEq/día al cabo de 7-14 días.
– La hiperpotasemia, el hiperaldosteronismo, la alcalosis, la
poliuria y los diuréticos que favorecen un mayor aporte de Na+
a la nefrona distal (furosemida y tiazidas) tienden a aumentar la
excreción renal de K+.
– La depleción de K+ (hipopotasemia), el hipoaldosteronismo, la
acidosis, la oliguria y algunos diuréticos (espironolactona,
triamtereno y amilorida) disminuyen su excreción urinaria.

Función Renal
• Equilibrio Ácido-Base.
– En condiciones normales, el metabolismo genera diariamente
alrededor de 20.000 mEq de ácido carbónico y de 50-100 mEq
de ácidos endógenos no volátiles (ácido fosfórico, ácido
sulfúrico, ácido láctico, Ác. betahidroxibutírico, etc.).
– Cuando estos ácidos no volátiles se incorporan a los líquidos
corporales, los sistemas tampón o amortiguadores reducen al
mínimo la desviación del pH al transformar los ácidos fuertes en
ácidos débilmente disociados. Esto lleva a una disminución de la
concentración del ion bicarbonato (HCO– 3) en el plasma.
– La normalidad del equilibrio ácido-básico no se alcanza hasta
que el riñón elimina el exceso de iones H+ producidos por el
metabolismo celular y regenera el bicarbonato consumido en
amortiguar los ácidos no volátiles.

Función Renal
1. Mecanismo de
acidificación urinaria
– El riñón acidifica la orina y
normaliza la concentración
de bicarbonato en el
plasma:
• Reabsorción del
bicarbonato filtrado
• Generación de bicarbonato
adicional para restituir el
consumido en amortiguar
la producción diaria de
ácidos no volátiles.

Función Renal
2. Mecanismos de alcalinización de
la orina
– Consisten en disminuir la tasa de
reabsorción de bicarbonato filtrado.
– La capacidad renal para secretar
iones H+ aumenta con:
• Reducción de volemia
• Procesos que estimulen la
reabsorción de Na+
• Acidosis metabólica
• Elevación de la pCO2
• Disminución de K+
• Niveles elevados de aldosterona

Función Renal
• Funciones no excretoras del riñón
– Secreción de renina:
• Enzima proteolítica que actúa sobre un sustrato plasmático de origen
hepático (angiotensinógeno) para formar primero angiotensina I y luego,
con la participación de la enzima de conversión, angiotensina II.
– Secreción de eritropoyetina
• Glucoproteína que facilita la proliferación y maduración de los precursores
de los hematíes en la médula ósea
– Metabolismo de la vitamina D
• Mediante la enzima 1-hidrolasa convertir el 25-(OH)-colecalciferol en 1,25-
(OH)2-colecalciferol o forma activa de la vitamina D3. Ello favorece la
absorción intestinal del calcio y moviliza el calcio óseo.
– Producción de prostaglandinas
• Intervienen en el control del flujo sanguíneo renal
– Regulación del sistema calicreína-cinina.
• Mecanismo hormonal local involucrado en la regulación del flujo sanguíneo
renal y en la excreción urinaria de sodio.

Infección del Tracto Urinario
• Comprende un amplio
espectro clínico que va
desde la bacteriuria
asintomática hasta la
pielonefritis aguda
complicada con sepsis.
• Clasificación
– Baja
– Alta
– Bacteriuria asintomática

Grupo de Mujeres Hombres
edad Prevalencia Prevalencia
(Años) Factor de Riesgo Factor de Riesgo
% %
Alt. urológica funcional o Alt.urológica funcional o
<1 1 1
anatómica anatómica
Alt. congénita
1-5 4-5 Alt. congénita vesicouretral 0,5
Fimosis
6 - 15 4-5 Reflujo vesicouretral 0,5 Desconocido
Actividad sexual
16 - 35 20 0,5 Homosexualidad
Diafragma vaginal
Hiperplasia nodular
Cirugía ginecológica
36 - 65 35 20 prostática, Obstrucción,
Prolapso vesical
Cateterismo , Cirugía
Lo anterior, Incontinencia. Lo anterior.
> 65 40 Sonda vesical a 35 Incontinencia. Sonda a
permanencia permanencia

FLORA NORMAL, Y PATOGENA DEL TRACTO URINARIO
Uropatógenos menos
Urupatógenos comunes Flora normal
frecuentes
Escherichia coli Neisseria gonorrheae Diphteroides
Klebsiella spp. Streptococcus agalactiae Bacillus spp.
Proteus spp. Gardnerella vaginalis Micrococcus
Pseudomonas aeruginosa Corynebacterium jeikum Lactobacillus spp.
Enterobacter spp. Corynebacterium grupo D- Strepcoccus grupo viridans
Serratia marcescens 2
Staphylococcus aureus
Enterococcus spp.
Staphylococcus
saprophyticus
Providencia spp.
Morganella morganii
Candida spp.
Staphylococcus coagulasa
negativo

• Patogenia
– La vía urinaria es estéril desde el glomérulo hasta el tercio
medio de la uretra. Desde un punto de vista teórico, las
bacterias pueden invadir el tracto urinario empleando tres
mecanismos:
• Ruta ascendente. Es el principal mecanismo. El punto de partida es
la flora perineal , vaginal y uretral residente, desde donde los
gérmenes migran hacia las porciones más proximales de la uretra,
vejiga y ureteres.
• Diseminación hematogéna. Es muchísimo más rara, observándose
en pacientes con bacteremia o endocarditis infecciosa, los que
desarrollan abscesos múltiples por microorganismos como
Staphylococcus Aureus.
• Diseminación linfática. No existe evidencia suficiente para
asignarle un rol fundamental.

• Virulencia bacteriana.
– Sólo algunos serotipos de Escherichia coli,
denominados uropatógenos, causan la mayoría de las
infecciones.
– Estos tienen algunos factores de virulencia específica
• Mayor adherencia al epitelio vaginal y vía urinaria
• Resistencia a la acción bactericida del suero
• Producción de hemolisina (facilita la invasión tisular)
• Presencia de aerobactina cromosomal (sideróforo)
• Mayor cantidad de antígeno K capsular (inhibidor de la
fagocitosis).

• Defensas del huésped.
– Mecanismos responsables de eliminar en forma
efectiva a los microorganismos:
• Buen vaciamiento vesical
• Factores que inhiben el crecimiento bacteriano.
– Elevada osmolaridad urinaria
– Alta concentración de urea
– pH urinario bajo
– Actividad inhibitoria de las secreciones de la próstata
– Proteína de Tamm-Horsfall.

• Establecida la infección, el huésped monta una respuesta
inflamatoria, con la llegada de macrófagos y polimorfonucleares
que fagocitan las bacterias.
• Esta respuesta es responsable de los síntomas de la cistitis.
• El Diagnóstico se confirma con Cultivo Positivo (Bacteriuria
significativa)
– >100 coliformes/ml o > 100.000 de no coliformes en mujeres
sintomáticas.
– >10000 bacterias /ml en hombre sintomáticos.
– >100.000 bacterias/ml en individuos asintomáticos en dos muestras
consecutivas.
– Cualquier crecimiento en muestras obtenidas por punción vesical.
– >100 bacterias/ml en muestras obtenidas por cateterismo.

Insuficiencia Renal Aguda
• Condición caracterizada por el deterioro de la función
renal en un periodo que comprende desde horas hasta
días y que se traduce en una incapacidad del riñón
para excretar productos nitrogenados y mantener
homeostasis de electrolitos y fluidos.
• Patología de alta mortalidad, en promedio 50 %, que
se ha mantenido a pesar de los adelantos médicos y de
los avances en el conocimiento de esta entidad
• Sólo un tercio de los pacientes que sobrevivan
recuperará su función renal normal, otro tercio,
presentará una regresión parcial del cuadro y el grupo
restante no mostrará mejoría.

• IRA prerenal
– Reducción de la función renal de causa hemodinámica
– Sin daño estructural
– Puede ser revertida, si se reconoce la causa a tiempo.
– 55-60% de los casos.
– Puede corresponder a un déficit absolutos de líquidos ( vómitos,
diarrea, diuréticos) o relativo ( IC, insuficiencia hepática, sepsis, drogas
hipotensoras).
• IRA renal
– Implica daño parenquimatoso: tubular, intersticial, glomerular y/o
vascular.
– Se presenta en un 30-40% de los casos.
– El daño tubular agudo es principalmente secundario a isquemia ,
toxinas (aminoglicósidos, medios de contraste ev, quimioterapia)
– La nefritis intersticial es generalmente por medicamentos

• IRA postrenal
– Es secundaria a la obstrucción
del flujo urinario.
– Implica compromiso de ambos
tractos o de uno solo en el caso
de pac. monorenos.
– Se asocia frecuentemente a
obstrucción prostática, cáncer
cervico-uterino, compromiso
del retroperitoneo, urolitiasis
bilateral, necrosis papilar.
– Se plantea que no sólo
correspondería aun factor
mecánico, sino que también, a
cambios en la perfusión renal.

• Una vez desaparecidos los factores etiológicos desencadenantes, la
tasa de filtrado glomerular se mantiene baja.
• El aumento de iones calcio en el citosol y en las mitocondrias como
consecuencia de la hipoxia pondría en marcha una serie de
alteraciones bioquímicas que reducirían el pH intracelular y
generarían radicales libres de oxígeno, dando lugar a las lesiones
antes citadas. alteraciones en el epitelio de los túbulos renales, en
las células musculares lisas de los vasos y en las células endoteliales
• Estas lesiones se acentúan durante el período de reperfusión renal
• En la IRA persistente se describen cuatro mecanismos, no
excluyentes, que intervienen en mayor o menor proporción:
– Disminución del flujo sanguíneo renal
– Disminución de la permeabilidad de la membrana glomerular
– Obstrucción tubular
– Difusión transtubular.

• Disminución del flujo • Disminución de la
sanguíneo renal (FSR). permeabilidad de la
– El FSR disminuye en la fase membrana glomerular.
inicial de la NTA – A cualquier presión
– Hay una recuperación parcial a hidrostática capilar, el filtrado
las 24-48 h que no se traduce formado es proporcional al
en la reanudación del FG. coeficiente de ultrafiltración
– Esta disociación se explica por (Kf) de la membrana
una disminución importante de glomerular.
la presión hidráulica de – La alteración de membrana
filtración, por vasoconstricción puede originar una importante
persistente de la arteriola reducción de dicho coeficiente.
aferente del glomérulo, – Otra posible explicación sería la
acompañada o no de disminución del área filtrante
vasodilatación de la arteriola en relación con las propiedades
eferente. contráctiles de las células del
mesangio glomerular.

• Obstrucción tubular. • Difusión transtubular.
– La necrosis del epitelio – Parte del ultrafiltrado
tubular y su desprendimiento glomerular atraviesa los
en la luz de los túbulos junto epitelios lesionados o sale al
con la proteína de Tamm- intersticio renal a través de
Horsfall, secretada por la las zonas de rotura de la
porción ascendente del membrana basal tubular
túbulo distal, da lugar a la – Se origina edema intersticial,
formación de cilindros que drena a la circulación por
celulares que obstruyen la luz los linfáticos y capilares.
de los túbulos renales.
– Esta obstrucción originaría un
aumento de la presión
hidrostática intratubular, que
se transmitiría al espacio de
Bowman, disminuyendo el
FG.

Insuficiencia Renal Crónica
• Es el deterioro persistente (más de 3 meses) de la
tasa de filtrado glomerular (FG).
• Se trata de un concepto funcional que en la
práctica se traduce por una disminución crónica
de la tasa de aclaramiento de creatinina, con la
consiguiente elevación de la creatinina
plasmática.
• La progresión de la insuficiencia renal conduce al
síndrome urémico y, por último, a la muerte si no
se suple la función renal.

• Los Glomérulos producen unos 180 L de líquido al
día(FG de 125 mL/min)
• Más del 99% se reabsorbe en distintas porciones de la
nefrona hasta configurar el volumen urinario, cuyo
contenido en agua y solutos depende de la ingesta
diaria de líquidos y de alimentos.
• La IRC produce:
– Deterioro en la capacidad de manejar líquidos, electrólitos
e hidrogeniones
– Retención de solutos urémicos
– Alteración de la función renal endocrina.

• Regulación del volumen y composición del medio extracelular en la
IRC.
– Al suprimir el 75-90% de la masa renal, la reducción del número de
nefronas funcionantes provoca incremento del FG, en las nefronas
que quedan, de hasta 2,5 veces el valor normal.
– Se produce hipertrofia renal compensadora, con incremento del
tamaño glomerular (hipertrofia de células endoteliales y mesangiales)
y aumento del tamaño tubular (mayor en segmentos proximales y
menor en túbulos colectores)
– Estas adaptaciones permiten un incremento proporcional de la
reabsorción proximal del FG y la excreción de solutos específicos
como fosfatos, potasio e hidrogeniones.
– Con una reducción del 90% del FG cada nefrona que queda deberá
trabajar como si un individuo normal ingiriera 10 veces más agua y
solutos. Este paciente es susceptible a la sobrecarga de volumen, la
hiperpotasemia yatrógena y la acidosis.

– En la IRC Avanzada está deteriorada la capacidad de dilución máxima
de la orina, generando riesgo de intoxicación acuosa. Esto se debe a
la reducción del FG, con el consiguiente aumento de la cantidad de
solutos que tiene que excretar.
– La capacidad de concentración urinaria está también disminuida , lo
que se manifiesta por poliuria y nicturia, el riesgo es de
deshidratación. Esto de debe al aumento del FG por nefrona. Los
osmorreceptores del SNC estimulan la sed en respuesta a pequeños
cambios hipertónicos en el líquido extracelular, provocando polidipsia
y evitando la deshidratación.
– El volumen extracelular tiende a mantenerse debido a que se produce
un incremento en la excreción sodio proporcional a la disminución del
FG.
– Cuando se reduce la ingesta de sodio, no se puede disminuir su
excreción por debajo de 20-30 mEq/día, debido a la alta cantidad de
solutos que recibe y debe excretar la nefrona.

– Ante un excesivo aporte de sodio los riñones son
incapaces de excretarlo totalmente, provocándose
acumulación, con la consiguiente expansión del líquido
extracelular, lo que contribuye a desarrollar hipertensión
arterial.
– El manejo del potasio suele conservarse hasta un estadio
avanzado de la IRC debido a que su excreción fraccional se
incrementa en proporción inversa a la caída del FG y en
proporción directa a la cantidad de potasio filtrada.
– Los túbulos proximal y distal son capaces de realizar una
secreción neta de potasio. Además, los intestinos
incrementan su capacidad para secretar potasio en
respuesta al incremento de concentración intracelular de
este ion.

– Los riñones mantienen la homeostasia ácido-básica mediante la
reabsorción de prácticamente todo el bicarbonato filtrado y mediante
la excreción de hidrogeniones, fundamentalmente en forma de acidez
titulable y amonio.
– La acidosis metabólica de la insuficiencia renal es tardía, (Caída de FG
al 25%) refleja un deterioro de cada uno de los procesos requeridos
para la excreción normal de ácidos (síntesis renal de amonio,
reabsorción de bicarbonato y acidificación de la nefrona distal)
– La disminución del número de nefronas funcionantes conduce a una
retención de fosfatos extracelulares que induce a hipocalcemia. La
hiperfosfatemia inhibe la acción de la enzima a1-hidroxilasa-25-(OH)-
D3, lo que provoca una baja producción del metabolito activo de la
vitamina D, 1,25-(OH)2-D3. La hipocalcemia es un potente estímulo
para aumentar la secreción de hormona paratiroidea, que tiende a
incrementar la excreción fraccional de fosfatos. El hiperparatiroidismo
secundario es capaz de mantener losniveles de calcio y fosfatos sólo
hasta una reducción del 75% del FG

• Retención de solutos urémicos.
– La retención de sustancias urémicas provoca los síntomas
y las manifestaciones clínicas a partir de alteraciones del
transporte de membrana.
• La urea es el producto principal resultante del metabolismo
proteico. Es un marcador clínico de la función renal, pero no es
una toxina. Su relación con las manifestaciones urémicas es sólo
marginal, siendo tóxica sólo en niveles extremadamente altos.
• Las poliaminas son cationes alifáticos, como espermina,
espermidina y putrescina. No hay una relación causal convincente
entre sus niveles y los síntomas urémicos.
• Las guanidinas son sustancias procedentes del metabolismo
nitrogenado que se excretan por el riñón. Aunque existe evidencia
experimental de su toxicidad y sus niveles sanguíneos se reducen
en diálisis, no hay correlaciones convincentes entre niveles de
guanidinas y manifestaciones urémicas.

• La hormona paratiroidea alcanza niveles elevados en el síndrome
urémico por el desarrollo de hiperparatiroidismo secundario.
Ejerce efecto tóxico:
– Aumentando la concentración intracelular de calcio
– Alterando la permeabilidad de la membrana celular,
– Aumentando la estimulación del AMP cíclico
– Provocando calcificaciones en tejidos blandos
– Aumentando el catabolismo proteico
• La b2-microglobulina se acumula especialmente en los pacientes
en diálisis provocando la amiloidosis de diálisis. No está claro su
rol como toxinas urémicas.
• Otras sustancias que se elevan en IRC, pero se desconoce su
toxicidad, son:
– Creatinina, ácido úrico, nucleótidos, derivados de la piridina, algunos
aminoácidos, aminas alifáticas, aminas aromáticas, indoles, fenoles,
mioinositol, manitol, sorbitol, ácido oxálico, ácidos orgánicos, lisozima y
ribonucleasa

• Alteración de la función endocrina renal.
– La eritropoyetina se sintetiza en las células
intersticiales renales, y su déficit es el principal
responsable de la anemia en la insuficiencia renal.
– El calcitriol (1,25-(OH)2-D3) es sintetizado por las
células del túbulo proximal, y su déficit provoca
hipocalcemia y alteración de la regulación de la
secreción de hormona paratiroidea, induciendo el
desarrollo de hiperparatiroidismo secundario.

Diabetes Mellitus
• Síndrome dentro del cual deben individualizarse diferentes
entidades nosológicas.
• Todas ellas tienen en común la hiperglucemia y sus
consecuencias.
• Trastorno crónico de base genética caracterizado por tres
tipos de manifestaciones:
– Síndrome metabólico: Hiperglucemia, glucosuria, polifagia,
polidipsia, poliuria y alteraciones en el metabolismo de los
lípidos y de las proteínas como consecuencia de un déficit
absoluto o relativo en la acción de la insulina
– Síndrome vascular: Puede ser macroangiopático y
microangiopático. Afecta todos los órganos pero especialmente
corazón, cerebro, vasos periféricos, riñones y retina
– Síndrome neuropático: SN Autónomo y Periférico

Diabetes Mellitus
• CLASIFICACION
– En 1997 la Asociación Americana de Diabetes (ADA),
propuso una clasificación que está vigente.
– Se incluyen 4 categorías de pacientes y un 5º grupo de
individuos que tienen glicemias anormales con alto
riesgo de desarrollar diabetes (también tienen mayor
riesgo cardiovascular):
• Diabetes Mellitus tipo 1
• Diabetes Mellitus tipo 2
• Otros tipos específicos de Diabetes
• Diabetes Gestacional
• Intolerancia a la glucosa y glicemia de ayunas alterada

Diabetes Mellitus
• Diabetes Mellitus tipo 1:
– Caracterizada por una destrucción de las células beta
pancreáticas, deficiencia absoluta de insulina, tendencia a
la cetoacidosis y necesidad de tratamiento con insulina
para vivir (insulinodependientes).
– Se distinguen dos sub-grupos:
• Diabetes autoinmune: con marcadores positivos en un 85-95% de
los casos, anticuerpos antiislotes (ICAs), antiGADs (decarboxilasa
del ac. glutámico) y anti tirosina fosfatasas IA2 e IA2 ß. Esta forma
también se asocia a genes HLA.
• Diabetes idiopática: Con igual comportamiento metabólico, pero
sin asociación con marcadores de autoinmunidad ni de
HLA.alterada

Diabetes Mellitus
• Diabetes Mellitus tipo 2:
– Caracterizada por insulino-resistencia y deficiencia (no
absoluta) de insulina.
– Grupo heterogéneo de pacientes, la mayoría obesos y/o
con distribución de grasa predominantemente abdominal,
con fuerte predisposición genética no bien definida
(multigénica)
– Con niveles de insulina plasmática normal o elevada, sin
tendencia a la acidosis
– Responden a dieta e hipoglicemiantes orales, aunque
muchos con el tiempo requieren de insulina para su
control, pero ella no es indispensable para preservar la
vida (insulino-requirentes).

Diabetes Mellitus
• Diabetes Secundarias
– Defectos genéticos en la función de la célula beta como las formas
llamadas MODY (maturity onset diabetes of the young)
– Defectos genéticos de la acción de la insulina
– Patologías pancreáticas (pancreatectomía, pancreatitis aguda,
pancreatitis crónica, neoplasia del páncreas, hemocromatosis)
– Endocrinopatías (Cushing, acromegalia, glucagonoma,
feocromocitoma).
– Fármacos o tóxicos pueden producir diabetes secundaria (corticoides,
ácido nicotínico, Lasparagina, interferón alfa, pentamidina)
– Aentes infecciosos (rubeola congénita, coxsachie B, citomegalovirus,
parotiditis)
– Otras enfermedades como los Síndromes de Down, Kleinefelter,
Turner, enfermedad de Stiff-man y Lipoatrofias.

Diabetes Mellitus
• Diabetes gestacional:
– Hiperglicemia, que aparece en el curso del embarazo.
– Se asocia a mayor riesgo en el embarazo y parto y de presentar
diabetes clínica (60% después de 15 años).
– Puede desaparecer al término del embarazo o persistir como
intolerancia a la glucosa o diabetes clínica
• Intolerancia a la glucosa y glicemia de ayuna alterada:
– La Intolerancia a la glucosa se caracteriza por una respuesta anormal a
una sobrecarga de glucosa suministrada por vía oral. Este estado se
asocia a mayor prevalencia de patología cardiovascular y a riesgo de
desarrollar diabetes clínica (5-15% por año).
– Glicemia de ayuno alterada se caracteriza por el hallazgo de una
glicemia de ayuno entre 100 y 125 mg/dl. Su identificación sugiere el
realizar una prueba de sobrecarga de glucosa oral, para la clasificación
definitiva.

Diabetes Mellitus
• DIAGNOSTICO
– Se usa la determinación de glucosa en plasma o suero (Glicemia)
– Valores Normales:
• En ayunas de 10 a 12 horas: < 100 mg/dl.
• En un test de sobrecarga oral a la glucosa (75 g): Basal < 100, a los 30, 60 y 90
minutos < 200 y los 120 minutos post sobrecarga < 140 mg/dl
– Diabetes Mellitus: Uno de estos 3 criterios.
• Glicemia (en cualquier momento) ≥ 200 mg/dl, asociada a síntomas clásicos
(poliuria, polidipsia, baja de peso)
• Dos o más glicemias ≥ 126 mg/ dl.
• Glicemia post carga a los 120 minutos ≥ 200 mg/dl.
– Intolerancia a la glucosa:
• Glicemia de ayuno < 126 mg/dl y a los 120 minutos post sobrecarga oral de
glucosa entre 140 y 199 mg/dl.
– Glicemia de ayuna alterada:
• Valores entre 100 y 125 mg/dl. Requiere mayor estudio.

Diabetes Mellitus
• Mecanismos fisiopatológicos en DM I:
– Destrucción de las células β de las Islotes pancreáticos
• Autoinmunitario
– Las células β son las únicas afectadas
– Anomalía del sistema inmune
– Los autoanticuerpos pueden detectarse antes del inicio de los
síntomas
• Ambiental (Muy raro)
– Virus que lesiona células β o con estructura molecular similar a
estructura de proteínas de Cel. Β
– Toxinas
• Genético (No aclarado)

Diabetes Mellitus
Fisiopatología DM II:
Acción deficiente de la insulina sobre
los tejidos blanco

Defecto en la Secreción Defecto en la Acción
pancreática de Insulina periférica de la Insulina

Hiperglicemia
Alteraciones del metabolismo lipídico
Alteraciones del metabolismo proteico

Diabetes Mellitus
• Problemas con los hidratos de carbono:
– La glucosa no entra en la célula, aumentando en la sangre
– La célula se desidrata por osmolaridad al intentar igualar
las presiones osmóticas
– En el riñón se produce una glucosuria debido al hecho que
la concentración de glucosa en el plasma sanguíneo supera
el umbral renal
– La glucosa que pasa a la orina arrastra agua
osmóticamente (poliuria), que a su vez dará lugar a una
deshidratación intra y extracelular, estimulando el centro
de la sed y derivando en una acentuada poldipsia.

Diabetes Mellitus
• Problemas con las grasas:
– Al no captarse la glucosa mediada por la insulina, las células
obtienen energía (ATP) de los ácidos grasos (Lipolisis)
– Se favorece el depósito de lípidos en las paredes de los vasos
(arterioesclerosis).
– En el hígado se estimulará el mecanismo de transporte a través
de la carnitina hacia la mitocondria, que es donde tiene lugar la
betaoxidación de los ácidos grasos.
– Los derivados del catabolismo de los ácidos grasos, los cuerpos
cetónicos, saldrán entonces de las mitocondrias y se irán
acumulando en la sangre, dando lugara una cetoacidosis, la cual
disminuye el pH sanguíneo
– Los cuerpos cetónicos en la DMID no poder ser captados por los
tejidos serán eliminados por espiración y por la orina
(cetonuria).

Diabetes Mellitus
• Problemas con las proteínas:
– Disminuye la síntesis de proteínas en los tejidos,
favoreciéndose la proteolisis (se tiene que hacer
gluconeogénesis a partir de los aminoácidos).
– Ello se manifiesta clínicamente, en conjunto con
las alteraciones del metabolismo lipídico, en una
disminución del peso y una polifagia.

Diabetes Mellitus
• OCTETO OMINOSO DE DI FRONZO
1. ↓ PROGRESIVA SECRECION DE INSULINA
2. ↓ CAPTACION PERIFERICA DE GLUCOSA
3. ↑ PRODUCCION DE GLU HEPATICA
4. ↑ SECRECION DE GLUCAGON
5. ↓ EFECTO INCRETINA
6. ↑ LIPOLISIS
7. DISFUNCION DE NEUROTRANSMISORES
8. ↑ REABSORCION RENAL DE GLUCOSA

→ BASE GENETICA + AMBIENTE ( ALIMENTACION –
SEDENTARISMO – GLUCOLIPOTOXICIDAD )

Diabetes Mellitus
• Complicaciones Crónicas Microvasculares
1. RETINOPATIA:
• PRINCIPAL CAUSA CEGUERA EN ADULTOS.
2. NEFROPATIA:
• PPAL. CAUSA DE I.R.EN DIALISIS. MICROALBUMINURIA QUE PROGRESA A
PROTEINURIA – EDEMA – HTA – I.Rn.
3. NEUROPATIA:
• PERIFERICA
• FOCAL
• AUTONOMICA
• Compicaciones Crónicas Macrovasculares:
– ENFERMEDAD ATEROESCLEROTICA:
• CARDIOPATIA CORONARIA
• ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
• ENFERMEDAD ARTERIAL OCLUSIVA EEII

Diabetes Mellitus
• Complicaciones Agudas
– Si la hiperglucemia evoluciona hacia una cetoacidosis
muy extrema, el individuo puede entrar en coma
cetoacidótico, primera causa de muerte entre los
pacientes diabéticos no controlados
– La hiperglucemia puede también conducir a un coma
hiperosmolar, sin necesidad que concurse la acidosis
produciendo inconsciencia y coma.
– Como consecuencia del aumento de la viscosidad
plasmática, pueden aparecer microtrombosis, así
como coagulación vascular diseminada.

Conciencia
• Es la capacidad de conocimiento de uno mismo y
del ambiente que lo rodea.
• El paciente consciente se halla despierto y posee
la capacidad de pensar con claridad y rapidez.
• El grado de conciencia puede fluctuar a lo largo
del día desde un estado de hipervigilancia o
concentración profunda hasta estados de relativa
inatención o somnolencia.

Alteraciones de Conciencia
• Son síndromes clínicos que motivan una incapacidad de respuesta a
estímulos externos o a necesidades internas.
• El grado de afectación de la conciencia de los enfermos
neurológicos puede ser muy variable.
– Confusión: Incapaz de pensar con la claridad y rapidez, pensamiento
incoherente y alternancia de períodos de irritabilidad o excitabilidad
con otros de ligera somnolencia.
– Somnolencia: Semidormido, pero rápido despertar y movimientos de
defensa ante estímulos dolorosos. No responde bien a órdenes
sencillas, lenguaje de pocas palabras o frases cortas, no se da cuenta
de lo que ocurre a su alrededor y generalmente presenta
incontinencia de esfínteres.
– Estupor: Las actividades mental y física se hallan reducidas al mínimo.
El paciente se despierta con estímulos vigorosos o repetitivos y las
respuestas son lentas e incoherentes.
– Coma: Estado más avanzado, previo a la muerte cerebral.

• Coma (Griego: koma = sueño)
– Estado de pérdida total de la
conciencia, con ausencia absoluta
de respuesta a los estímulos
externos e internos, a excepción
de los reflejos integrados en
troncoencéfalo o médula espinal.
– Se debe a lesiones corticales
difusas y lesiones localizadas en
troncoencéfalo tálamo. También,
alt. tóxico-metabólicas que
afectan corteza y SRAA.

• La conciencia depende dos componentes.
– Estado de conciencia:
• Determinado por la integración de todos los impulsos
sensoriales que permiten la comprensión de uno mismo y
del ambiente.
• Sus mecanismos se localizan en la corteza cerebral.
– Estado de vigilia:
• Estado más primitivo de respuesta.
• Se localiza en la formación reticular ascendente del tronco
cerebral.
• Las prolongaciones de esta formación se distribuyen
difusamente sobre la corteza cerebral y activan el sistema
de conciencia cortical.

• Mecanismos:
– Lesión cortical difusa bilateral.
• Afectación del estado de conciencia con indemnidad de la formación
reticular ascendente.
• Esta circunstancia se da principalmente en casos de anoxia y/o
isquemia difusa cerebral.
– Lesión del tronco cerebral.
• Alteración del estado de vigilia por afectación de la formación
reticular ascendente.
• La lesión del tronco cerebral puede ser primaria (hemorragia o
infarto) o secundaria (tumores del lóbulo temporal o cerebelo que
originan una hernia transtentorial o cerebelosa).
– Combinación de lesión cortical bilateral y del tronco cerebral.
• Se observa en casos de encefalopatía metabólica e intoxicaciones

– Las causas neurológicas se dividen en dos subgrupos:
• Comas por lesiones supratentoriales:
– Hematomas intracerebrales, infartos cerebrales o talámicos,
tumores, abscesos, traumatismos)
– El coma se debe a la afectación de áreas extensas de la corteza
(hemorragias masivas, AVE bilaterales, etc. o a lesiones que
causan compresión o isquemia de las estructuras del tronco
cerebral mediante una herniación del uncus o un síndrome
central con desplazamiento hacia abajo y compresión bilateral
• Comas por lesiones infratentoriales:
– Infarto del tronco, hemorragia pontina, hemorragia, tumor o
abscesos cerebelosos, etc.

• CAUSAS DE COMA
– Orgánicas o estructurales
• Supra e infratentoriales.
• La presencia de signos focales motores, alteraciones pupilares y
compromiso de la oculomotilidad indican una lesión orgánica.
– Tóxico-metabólicas
• Ausencia de signos focales, con excepción de la hiponatremia,
hipoglicemia e hiperglicemia no cetósica.
– Inflamatorias e infecciosas
• Procesos infecciosos difusos del sistema nervioso central
(meningitis aguda y crónica, encefalitis), la encefalopatía séptica,
los cuadros inflamatorios sistémicos como el lupus eritematoso
sistémico, las vasculitis sistémicas o la aislada del sistema nervioso
central y la encefalomielitis diseminada aguda.

• APROXIMACIÓN AL COMPROMETIDO DE CONCIENCIA
– Antecedentes
• Precisar antecedentes mórbidos de patologías médicas, epilepsia, depresión,
intentos suicidas previos, hábitos tóxicos y fármacos.
• Consultar por síntomas previos, perfil evolutivo y circunstancias donde y como
fue encontrado.
– Examen general
• Signos vitales: Pulso (ritmo, frecuencia, intensidad), presión arterial,
temperatura, frecuencia y patrón respiratorio, saturación de oxígeno, etc.
• Inspección: Hidratación, color de la piel (ictérico, cianótico, pálido, rojo cereza,
addisoniano), signos de trauma, fístula arterio-venosa, aliento (alcohol,
urémico, diabético, hepático), exantemas, petequias, sitios de punción, signos
de fractura de base de cráneo (licuorraquias, “ojos de mapache”, equímosis
retroauricular, hemotímpano), estigmas de daño hepático crónico, etc.
• Examen segmentario: Mucosas, adenopatías, palpar tiroides, cardíaco (soplos,
arritmias), respiratorio, abdominal (ascitis, hipertensión portal, masas) y
extremidades.

– Examen Neurológico
• Nivel de conciencia: Es importante una adecuada
descripción, evitando términos ambiguos o el abuso de
la escala de Glasgow.
– Vigil: Despierta y se mantiene en ese estado
espontáneamente.
– Obnubilado: Tiende a dormirse pero despierta solo, al
despertar está confuso.
– Sopor: Su estado natural es el sueño, despierta frente a
estímulos de distinta intensidad (verbal = superficial, dolor =
profundo).
– Coma: Incapacidad absoluta de despertar

• Patrón respiratorio: No tienen valor localizatorio.
– Respiración periódica de Cheyne-Stokes: Patrón periódico que
oscila entre la hiperventilación y la apnea. Se observa en lesiones
corticales bilaterales o diencefálicas, también en enfermedades
respiratorias o cardíacas.
– Hiperventilación neurogénica central: Muy rara, se produce por
destrucción de la formación reticular ponto-mesencefálica. Se
observa en acidosis metabólica.
– Respiración apneústica: Respiración profunda con pausas
inspiratorias y espiratorias. Se ve en lesiones de puente medio y
bajo, hipoxia e hipoglicemia.
– Respiración atáxica (Biot): Patrón respiratorio caótico,
premortem, combina apnea con movimientos respiratorios
irregulares y superficiales. Se asocia a lesiones de bulbo raquídeo
y puente bajo.

• Examen de los ojos
– Oculomotilidad:
» Reflejos
» Nistagmus.
– Fondo de ojo:
» Edema de papila
» Hemorragias
» Evidencia de patología de base (HTA, DM II)
– Examen pupilar:
» Tamaño, posición, simetría y respuesta fotomotora.
– Reflejo corneal:
» Su aferencia es el nervio trigémino y su eferencia el nervio
facial. Reflejo de integración pontina con modulación de la
corteza cerebral. Se compromete en lesiones de
troncoencéfalo o lesiones hemisféricas contralaterales
extensas.

• Examen motor
– Inspección: Postura corporal, desviación cefálica,
movimientos sutiles de extremidades que sugieran actividad
convulsiva.
– Tono muscular: Asimetrías del tono muscular que sugieran
lesión piramidal. La hipotonía de un hemicuerpo indica
hemiparesia. Asterixis de muñeca
– Patrón motor.
– Reflejos: Asimetría que sugiere hemiparesia reciente del lado
hiporrefléctico o antigua del lado hiperrefléctico. La respuesta
plantar extensora de Babinski es característica de la lesión de
la vía piramidal.

Epilepsia
• Disfunción neurológica episódica espontáneamente recurrente,
producto de descargas neuronales hipersincrónicas patológicas.
• Los síntomas y signos pueden ser muy variados e incluyen
alteraciones de conciencia, fenómenos motores, sensitivos,
visuales, auditivos, autonómicos emocionales, y tantos síntomas y
signos como funciones tiene la corteza cerebral.
• Para el diagnóstico se requiere la presentación de más de un
evento, y que dichos eventos no tengan un desencadenante
inmediato reconocible.
• El único modo de certificar el carácter epiléptico de una crisis es el
registro electroencefalográfico (EEG) del evento, hecho que en la
práctica se obtiene por azar de forma muy inhabitual.
• El diagnóstico de epilepsia es fundamentalmente clínico y puede
ser confirmado con el EEG, el cual a su vez permite diferenciar
epilepsias generalizadas de focales.

Epilepsia
• Para un buen diagnóstico se requiere una anamnesis muy
detallada
– Énfasis en los síntomas y signos
– Secuencia temporal
– Testimonio de terceras personas
– Antecedentes neurológicos remotos que pueden ayudar a
sospechar la enfermedad: historia neonatal, presencia o no de
convulsiones febriles en la infancia, infecciones del sistema
nervioso central, TEC, episodios vasculares cerebrales.
• Elementos centrales del episodio:
– Estereotipado, en un paciente en particular siempre igual
– Breve duración (segundos a pocos minutos)

Epilepsia
• CRISIS CONVULSIVAS QUE NO LLEGAN A SER EPILEPSIA:
– CRISIS REACTIVAS Y UNICAS
• Alteraciones metabólicas:
– Hipo e hipernatremia
– Hipoglicemias sintomáticas e hiperglicemia no cetósica
– Insuficiencia renal
• Drogas:
– Antibióticos, Antidepresivos, Antipsicóticos, Otros (teofilina, aminofilina,
ciclosporina, opioides, medios de contraste, cocaína y otros
estimulantes, L-asparraginasa, etopósido, ifosfamida, cisplatino, e incluso
bajo ciertas condiciones los anticonvulsivantes)
• Privación de alcohol o de drogas
• Infecciones del sistema nervioso central

Epilepsia
• CLASIFICACION DE LAS EPILEPSIAS
– EPILEPSIAS GENERALIZADAS: Desde un inicio cursan con compromiso
de conciencia.
• Ausencias: La crisis comienza rápidamente, con un período inicial breve de
desconexión del medio (10 segundos en promedio), y rápida recuperación; el
tono muscular puede aumentar o disminuir, puede haber automatismos y
pequeños movimientos clónicos. Puede ser precipitada por hiperventilación y
la edad de presentación es entre los 3 y los 20 años.
• Crisis convulsivas generalizadas
• Crisis mioclónicas
• Crisis tónicas
• Crisis atónicas
– EPILEPSIAS PARCIALES
• Crisis parcial simple
• Crisis parcial compleja
• Crisis parcial secundariamente generalizada

Epilepsia
• Los fenómenos fisiopatológicos básicos de las crisis
epilépticas son todavía en gran parte desconocidos.
• Grandes interrogantes:
– ¿por qué una lesión cerebral, morfológicamente igual a
otra, es epileptógena en un caso y no en otro?
– ¿por qué unas crisis son focales o parciales y otras se
propagan o generalizan?
– ¿por qué las crisis suelen ser autolimitadas en el tiempo y
se repiten?
– ¿por qué los focos epilépticos tienden a hacerse crónicos?
– ¿cuál es el sustrato molecular y fisiopatológico de las
epilepsias genéticamente determinadas?

Epilepsia
• La base fisiopatológica de las epilepsias es una descarga
anormal y exagerada de ciertos agregados neuronales.
• Estas neuronas tienen capacidad de actuar como
“marcapasos” en la producción del paroxismo de
despolarización que es el elemento fisiopatológico básico
del fenómeno epiléptico
• Este tipo de neuronas piramidales no es imprescindible
para desarrollar un foco epiléptico pero sí lo facilitan, y las
regiones cerebrales que las contienen presentan una
mayor predisposición epileptógena.
• Los paroxismos que se registran en el EEG en los períodos
intercríticos corresponden a la suma de muchos
potenciales de despolarización en el foco epiléptico.

Epilepsia
• La crisis epiléptica comienza con una intensa despolarización prolongada,
que no es seguida de la hiperpolarización y el período refractario
normales
• La despolarización se propaga localmente y a distancia a través de la
corteza o de otras vías anatómicas.
• La interrupción de la se debe ala intervención de mecanismos inhibidores,
probablemente bioquímicos.
• Las neuronas epilépticas muestran hipersensibilidad a la acetilcolina
(Excitador) , al ácido gammaminobutírico (GABA) , neurotransmisor
esencial de los potenciales postsinápticos inhibidores (benzodiazepinas,
barbitúricos y de otros antiepilépticos), y a la adenosina .
• Además de los factores locales y cerebrales, modificaciones humorales
generales influyen poderosamente sobre la actividad eléctrica del foco
epiléptico (Cambios hormonales, de la glucemia, del equilibrio iónico y
osmótico, del sueño, etc)

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