5. ETIOLOGÍA
Mecanismos
Sobrecarga de volumen ( precarga)
de la precarga con dificultad al llenado
ventricular (TAPONAMIENTO CARDÍACO)
Alteración de la contractilidad (MIOCARDITIS,
MIOCARDIOPATÍA)
Pertubaciones del ritmo y de la FC (Bradicardia, Taquicardia)
Sobrecarga de presión a la eyección por de la
poscarga (HTA, COARTACIÓN AÓRTICA)
6.
7.
8. SINTOMATOLOGÍA
Edad: 90% primer año (80% 1°
trimestre y el 20% 1° semana)
Predominio en varones (1,6/1)
Taquicardia (reposo y calma)
FC: > 160lat/min.
Extremos 48 y 214 lat/,min.
1° Manifestaciones: Disnea,
taquicardia, sudoración, palidez,
frialdad, edema
Posteriormente hipotensión,
oliguria, debilidad, fatiga,
confusión mental.
Polipnea + FR > 60 mov/min.
Tirajes y estertores húmedos
Disnea
Cardiomegalia
*Sin cardiomegalia no hay IC
Hepatomegalia
Congestión hepática Edema y
la ingurgitación yugular
Otros: Galope, Fatiga, Edema,
Sudoración, oliguria, color gris-
cianótico de las extremidades
9.
10.
11.
12. 1. Criterios para Dx positivos IC: concurren FC, polipnea,
hepatomegalia, cardiomegalia.
2. Pruebas Complementarias:
• Cuantificación de cardiomegalia (Radiología).
• Índices de Doppler de las funciones diastólicas (Válvulas AV).
• Ecocardiograma modo TM.
• Laboratorio (ph, gases en sangre) y EKG.
• Valores de hematocrito, natremia, kaliemia, calcemia y
proteínas séricas.
• Bolsa de orina (cuantifica la diuresis)
• Equilibrio ácido – base , PaO2, PaCO2.
• Pulsioximetría transcutánea.
• Péptidos natriuréticos y troponina ( necrosis de miocitos)
DIAGNÓSTICO
13. 3. Diagnóstico etiológico: Anamnesis, exploración física, examenes
complementarios + Ecocardiografía.
4. Diagnóstico diferencial:
- Insuficiencia respiratoria o excesivo trabajo respiratorio.
- Neumonía, Asma, Obstrucción de vías respiratorias.
- Periodo neonatal: Distrés, sepsis, anemia, lesión neurológicas.
5. Diagnóstico prenatal:
- Disritmias por FC o bradicardia.
- Corioangioma placentario.
- Malformaciones congénitas.
- Criterios de fallo cardiovascular prenatal: hidrops fetal,
dilatacipon cardiaca y de aurícula derecha.
DIAGNÓSTICO
14. OBJETIVOS:
1. de la mortalidad.
2. Mejoría hemodinámica.
3. Mejoría clínica sintomática.
4. Curación etiológica.
• Se dirige a la corrección etiológica, que depende del
tratamiento quirúrgico, matizado por factores edad, peso, y tipo
de anomalía.
• Por tanto se necesita una acción urgente, para normalizar la
situación hemodinámica (gasto, presión capilar pulmonar). Si
fracasa el Tto médico, se recupera en la cirugía.
TRATAMIENTO
15. • Medidas generales: mejorar los requerimientos de oxígeno
– Medidas posturales: posición semisentada (20-30º)
– Administrar oxígeno
– Reposo
– Fisioterapia respiratoria. Aspiración de secreciones
– Temperatura normal
– Dieta absoluta en la fase aguda. Posteriormente alimentación con
sonda
– Sedación y si es preciso VM para disminuir el trabajo respiratorio
– Restricción de líquidos, corrección de trastornos metabólicos,
endocrinos (hipo o hipertiroidismo)
– Tratar las arritmias ya sean causa o consecuencia
MEDIDAS TERAPEÚTICAS
16. • TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: Intenta
mejorar cada uno de los determinantes del gasto
cardíaco.
– Aumentar la contractilidad miocárdica: agentes inotrópicos
– Disminuir la congestión venosa y pulmonar: diuréticos
– Disminuir las resistencias vasculares periféricas:
vasodilatadores
17. • DIGOXINA:
– Aumenta la contractilidad
– Disminuye la Fc alarga la diástole
– Inconvenientes:
• Estrecho margen terapeutico y tóxico. Vigilar manifestaciones
gastroenterológicas y neurológicas y trastornos de la conducción AV
como signos de intoxicación.
• Catecolaminas (dopamina, dobutamina, adrenalina, noradrenalina,
isoproterenol)
– Estimulan los receptores β1-adrenérgicos (contractilidad y
cronotropismo)
– Actuan sobre los vasos provocando dilatación (β2-adrenérgicos) o
constricción (α-adrenérgicos).
Mejora el llenado
ventricular
TRATAMIENTO
18. • Disminuir la precarga y aliviar la congestión
venosa al contrarrestar el mecanismo de
retención de agua y sodio.
– Furosemida (Asa de Henle)
– Tiacidas (Túbulo distal)
– Espironolactona
TRATAMIENTO
19. • Actúan sobre la precarga y la postcarga
– Venodilatadores (Nitroglicerina) reducen la precarga
• Indicados con volumen telediastólico elevado, pero no con presiones de
llenado bajas, como ocurre con tratamiento diurético
– Dilatadores arteriales (Hidralacina, nifedipino) reducen la
postcarga
• Indicados con aumento de resistencias sistémicas con bajo gasto
– Mixtos (Nitroprusiato, captopril, enalapril, prazosín,
fentolamina) disminuyen pre y postcarga.
• Precauciones:
– Mejora del gasto Presiones de llenado Hipotensión
TRATAMIENTO
