Una presentación donde se da a conocer los aspectos mas importantes de la HP.

1. HIPERTENSIÓN PORTAL
LUIS JOSE PAYARES CELINS
EST. VII SEMESTRE

2. Es un sx vascular hemodinámico común, definido como
un incremento patológico en la presión venosa portal, en
la que el gradiente de presión entre la VP y la VCI (
presión de perfusión portal del hígado PPG) esta por
encima de valores normaes 1-5MMHG o 125 MMH2O.
Considerándose clínicamente significativa cuando el
valor del gradiente supera los 10 mmHg, valor a partir del
cual se desarrollan las complicaciones de la Hipertensión
portal (HTP).

3. ASPECTOS ANATÓMICOS
•La vena porta se
forma por la unión
de la vena
mesentérica
superior y la vena
espiénica por detrás
de la cabeza del
páncreas
•ingresando al hígado
en el hilio hepático y
dividiéndose en dos
ramas derecha e
izquierda.
•La vena mesentérica
superior trae sangre del
intestino delgado. colon y
cabeza de páncreas,
mientras que las venas
•formando la
vena esplénica
primitiva
•Que luego de emerger
del bazo recibe a la
gastroepiploica izquierda
y a la mesentérica
inferior antes de unirse
con la mesentérica
superior para formarel
tronco portal
•Por lo tanto la vena porta
recoge la circulación venosa
de todo el abdomen
teniendo un flujo de 1000 a
1200 ml/ minuto aportando

4. ASPECTOS ANATOMICOS
Tiene una longitud de 5,5 a
8 cm y un diametro de 1cm
50-70% oxigenacion al
higado
75% Flujo sanguineo
hepatico.
Sigue el pliegue derecho del
epiplon menor post al
conducto biliar y A, hepatica
Hasta el ligamento
hepatoduodenal
Despues de su formacion en
la parte post del cuello
pancreatico discurre por
detrás de la primera porcion
del duodeno

5. ASPECTOS ANATÓMICOS
RAMA IZQUIERDA
Transversal a la base del IV
segmento. Fisura umbilical,
ramas para II y III segmento, y
ramas post a lado izquierdo del
lóbulo caudado.
RAMA DERECHA
Penetra en la sustancia
hepática y se divide en ramas
Ant y post. Una pequeña rama
perfunde el tubérculo caudado.

6. COMUNICACIONES ENTRE EL SVP Y
SVG
Las venas submucosas de la parte proximal del estómago y
distal del esófago, reciben flujo portal de las venas gástricas
cortas y v. gástrica izquierda y pueden causar varices con el
riesgo de hemorragia intestinal.
Las venas umbilicales y de la pared abdominal, que
recanalizan el flujo por la vena umbilical del ligamento
redondo, dando la cabeza de medusa.
El plexo hemorroidal superior que recibe flujo portal de las
afluentes de la vena mesentérica inferior y produce grandes
hemorroides..

7. HISTORIA
Egipto: Papiros de Ebers, Relación entre ascitis y enfermedad hepática
• 1877 Eck: Sugirió la aplicación de un shunt
portocava en ascitis.
1900 Gilbert y Cols: Acuña el termino de hipertensión
portal.
? : Relación entre várices esofágicas con obstrucción
venosa portal.
1903 Eck: Primera fistula en humanos.1907 Routte Primer shunt peritoneo venoso por ascitis
A .C 1800 1900 2000 HOY
1912 Lenoir. Primer shunt portocava termino lateral
1913 Bogoras: Realiza el shunto portocava inferio
mesentérica superior .
1928 Mc Indoe: Asocia cirrosis a hipertensión portal.
.
1933 Walters: Sugiere el uso de escleroterapia para
tratamiento de varices esofágicas.
1937 Thomposn y cols: Asocia la hipertensión
venosa esplénica a la hipertensión porta.
1940 Whipple y cols: Inician la era moderna de la
cirugía descompresiva con anastomosis portosistémicas
centrales.
1949 Boerma: Introduce la ligadura transesofágica de
várices.
.
1953 Marion y Clatworthy: Reintroducen el shunt
cava inferior-mesentérica superior por interposición en
forma independiente.
.
1967 Warren:Emplea derivaciones selectivas , usando
protesis esplenorrenal distal y portocava de pequeño
tamaño..
1986 Orloff: Implanta la derivación portocava
terminolateral como manejo de urgencia.
90´S. Inicia la era de uso de TIPS: Shun portosistemicos
intrahepaticos por via transyugular

8. EPIDEMIOLOGIA
Clinica de hipertensión Porta. Instituto Nacional de la Nutrición Salvador Zubirán.1995
9a causa de muerte en México.
4a causa de muerte en individuos de 25 a 45 años.
HP se presentan en el 15% de pacientes con cirrosis.
30% al 60 % fallecen en el primer episodio de hemorragia.
El 25% fallece por hemorragia dentro del primer año.
30% del total de pacientes con HP son candidatos a tratamiento
quirurgico.

9. FISIOPATOLOGIA
Aumento de la
resistencia pasiva
debido a fibrosis y
nódulos
regenerativos
Incremento de la R.Vascular
Hep. Causado por
vasoconstricción activa debido
a la NA, la endotelina y otros
vasoconstrictores.
Aumento del flujo venoso
portal por circulación
general hiperdinámica e
hiperemia esplácnica
Aumento sostenido de
presión hidrostática en
territorio venoso portal
Formación vasos
colaterales.

10. FISIOPATOLOGIA
Ley de Ohm: ΔP = F x R
En la HTP generalmente
↑ de ambas variables
El mecanismo depende
de la causa de HTP.
Mundo occidental
CIRROSIS HEPÁTICA,
causa más frec
Cirrosis: ↑ R hepática
↓Distensibilidad hígado
pequeños cambios de F
↑ Pportal
La presión en el sistema portal, al igual que en
cualquier otro sistema vascular, está regida por la ley
de Ohm que establece que la presión entre dos
puntos (D P) es igual al producto del flujo sanguíneo
que circula por el sistema (F) y la resistencia que se
opone al mismo (R)

11. FUNCIONAL: Modificables farmacológicamente.
ANATOMICA: 70% de la resistencia al flujo.
Inmodificables.
AUMENTO DE LA RESISTENCIA

12. DESEQUILIBRIO ENTRE
FACTORES
VASOCONSTRICTORES Y
VASODILATADORES
AUMENTO EN LOS
FACTORES
VASOCONSTRICTOR
ES
ENDOTELINA 1 NOREPINEFRINA ANGIOTENSINA II LEUCOTRIENOS
DISMINUCIÓN DE
LOS FACTORES
VASODILATADORES
OXIDO NÍTRICO
MONÓXIDO DE
CARBONO
COMPONENTE FUNCIONAL

13. Vasodilatación
Angiotensina II, ADH y
norepinefrina
Vasoconstricción,
retención de agua y
sodio
Hiperflujo, afectando el GC
y el flujo sanguíneo
regional, aumento de la
presión intravascular portal
y vasoconstricción de las
vénulas portales
Hipocontractibilidad
vascular esplácnica
Desequilibrio vascular
esplénico
Neovascularización

16. CLASIFICACION
HEMODINAMICA CRONOLOGICA
FISIOPATOLOGICAEPIDEMIOLOGICA
- Presion en cuña
suprahepáticas normal
- Presion en cuña
suprahepáticas elevada
- Aguda
- Crónica
- Frecuentes
- Esporádicas.
- Aumento de resisitencia
vascular
- Aumento en el flujo
sanguineo
HISTOLOGICA
1. Presinusoidal
2. Sinusoidal
3. Post-sinusoidal

19. CLINICA
Varices gastroesofágicas Gastropatía hipertensiva portal
Hiperesplenismo Ascitis y peritonitis espontanea
Sx Hepatorrenal Encefalopatía hepática

20. VARICES GASTROESOFAGICAS
A pesar de presentar circulación
colateral y abundantes conexiones
vasculares, colaterales y anastomosis
espontáneas
33%de los pctes con várices
presentarán hemorragia.
5-10% de los pctes cirróticos por
año desarrollan várices.Gran parte
de ellos presentarán várices
durante su vida..
razones por las que la presión
continúa elevada tanto en el SP
como en los vasos esófago-
gástricos, con mayor tendencia al
sangrado
Además estos vasos neoformados
son muchas veces son tortuosos
y sensibles a formar trombos,
este drenaje de escape no es
suficiente para la cantidad de flujo
que contiene el SP.

21. VARICES GASTROESOFAGICAS
Las várices alojadas exclusivamente a nivel gástrico se
clasifican en:
Várices gastroesofágicas (tipo I
en el fundus y tipo II en otro sitio
del estómago
Várices gástricas aisladas.
En caso de ruptura vascular, los vasos más afectados son los esófago-
gástricos, en su gran mayoría los del fondo gástrico y en segundo lugar los
de la porción inferior del esófago

23. •Clínicamente detectable cuando se acumulan al
menos 500 ml.
• Líquido seroso que puede contener hasta 3 g/dl de
proteínas.
• Células mesoteliales y leucocitos mononucleares
• Neutrofilos: Infección secundaria
• Hematíes: Posibilidad de un cáncer intraabdominal
diseminado.
ASCITIS

24. HIPERTENSIÓN PORTAL
Mecanismos
• La hipertensión sinusoidal altera las
fuerzas de Starling.
• Extravasación de los linfáticos
hepáticos dentro de la cavidad
peritoneal.
• Retención renal de sodio y agua.
Derivación portosistémica: Aumento de la presión venosa
portal Cortocircuitos allí donde las circulaciones
sistémica y portal comparten lechos capilares.
• Hemorroides.
• Varices esofágicas.
• Cabeza de medusa.

25. ENCEFALOPATIA
• Somnolencia (sin alteración de la conciencia)
• Hipertonicidad
• Confusión
• Delirio
• Coma
Hiperamonemia por la alteración de la función
hepatocelular con:

26. Sistema de estadificación usado para evaluar el pronóstico de una
enfermedad hepática crónica, principalmente la cirrosis.
Escala de CHILD -PUGH

27. DIAGNÓSTICO
Angiografía
• Define características anatómicas de dirección y flujo.
• Presión de las venas suprahepáticas: Cálculo del
Gradiente de presión portal
Angiorresonancia
Medición de la presión portal
• Cateterismo de una vena hepática

28. ENDOSCOPIA
–Estudio inicial obligatorio en pacientes con cirrosis
–Identifica presencia, tamaño y marcas rojas en las VE y VG.
–Dx de gastropatía hipertensiva
ULTRASONIDO TIPO DOOPLER
–Determina la existencia de cirrosis hepática
–Dx de ascitis
–Evalúa diámetro de la porta, velocidad flujo y dirección.

29. INDICACIONES DE ENDOSCOPIA

30. TRATAMIENTO
Dos objetivos:
 NOTA: Deberán adoptarse las medidas preventivas que eviten un
empeoramiento de la HP
Tratamiento
etiológico de la
causa
responsable de
la HP
Tratamiento de
las
complicaciones
clínicas de la HP.

31. 1) Tratamiento
etiológico
Su objetivo
sería suprimir la
causa
nosológica
responsable de
la HP o bien,
atenuar o
demorar la
progresión de la
enfermedad a
estadios más
avanzados con
un consecuente
agravamiento
de la HP.
2) Tratamiento
de las
complicaciones
clínicas
Las
complicaciones
clínicas más
frecuentes y
graves de la HP
son la rotura de
varices
esofágicas y la
ascitis
Debe ser
basado en los
mecanismos
fisiopatológicos
responsables de
la aparición de
estas
complicaciones

32. REDUCCIÓN DEL HIPERFLUJO PORTAL:
Se consigue con los fármacos vasoconstrictores con
acción preferencial a nivel esplácnico.
Efectos beneficiosos:
Disminución del flujo sanguíneo portal del flujo a través
de la colaterales portosistémicas

33. TERAPIA COMBINADA
La actuación conjunta sobre la resistencia vascular y el hiperaflujo se
consigue con el empleo combinado de fármacos vasodilatadores y
vasoconstrictores
La terapia combinada de propranolol más nitratos reduce el GPVH
aproximadamente en un 20%.
Ante la falta del fármaco ideal, el tratamiento de la HP deberá basarse en
la administración combinada de los diversos fármacos disponibles al
objeto de producir una reducción significativa de la presión portal, que
sea objetivada, y esté bien tolerado por el paciente

34. MANEJO MULTIDISCIPLINARIO
• Depende de las características individuales de
cada paciente:
– Profilaxis primaria
– Tratamiento de urgencia
– Profilaxis secundaria
– Enfermedad hepática avanzada y terminal

35. PROFILAXIS PRIMARIA
• Hemorragia inicial morbimortalidad del 30-80%
• Farmacoterapia con β- bloqueadores
– Propanolol  20 mg/12 horas.
– Nadolol  40 mg /24 horas.
– 5-mononitrato de isosorbide 20-80 mg/dia /12
horas
• Escleroterapia (complicaciones en un 20%)
• Ligadura con bandas.

38. LIGADURA CON BANDAS
 Set de ligadura de Stiegmann goff:
 Pacientes intolerantes a los β-bloqueadores

39. HEMORRAGIA AGUDA
Terapia de soportes con
cristaloides y colides
Administración de sangre y
derivados
Protección de via aerea.
Monitoreo constante
Descomprensión de tubo digestivo
con catárticos y enemas
Antibioticos: (Quinolonas.
Cefalosporinas de 3era
generación)

40. HEMORRAGIA AGUDA
ENDOSCOPIA (90% Control de la hemorragia)
SOMATOSTATINA -> perfusión intravenosa continua, a razón de
250-500 µg/h, en períodos de 24-48 h.
• OCTEOTRIDO -> 50 mg en un bolo IV inicial seguidas de 50 a
100 mg/hora
• VASOPRESINA-> IV 6 U/kg en 50 ml a 1-5ml/ hora
• TERLIPRESINA –> Bolo de 2 mg IV seguido de 1-2mg/4horas
por 48 horas o hasta 5 días.

41. TRATAMIENTO ELECTIVO
INTERVENCIONES
VASCULARES
DERIVATIVAS:
Derivaciones portosistémicas
convencionales
Desvían hacia la vena cava inferior todo
el flujo venoso portal privando al hígado
de oxígeno y elementos tróficos.
DESCOMPRESION TOTAL DEL AREA
PORTAL 8 mm.

42. • FARMACOTERAPIA Y TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO
– β- bloqueadores
– Escleroterapia.
– Terapia con bandas.
• CIRUGÍA  evaluación del pronostico de la hepatopatía a
largo plazo.
– Trasplante hepático
– Cirugía conservadora del flujo portal (recurrencia de
hemorragia <7%)
– Derivaciones intrahepáticas (éxito 90% y mortalidad a
los 30 días del 15%).
PREVENCIÓN DE HEMORRAGIA
RECURRENTE

43. TRATAMIENTO ELECTIVO
INTERVENCIONES
VASCULARES
DERIVATIVAS:
Anastomosis portosistémicas
selectivas
Descomprimen el área
esofagogástrica
hemorrágica sin alterar el
área mesentericoportal.
Preservación del flujo
portal hepático.

44. • Paciente no alcoholico
• Función hepática relativamente satisfactoria
• Estado general adecuado
• Hemorragia moderada
INDICACIONES PARA WARREN
Anastomosis esplenorrenal selectiva

45. • Reposo
• Restricción
• sodio de 250 a 500 mg/ 24 hrs
• líquidos 1000 ml/24 hr
• Diuréticos
• Espironolactona 100mg/24 hrs
• Con hidroclortiazida 100mg/ 24 hrs.
TRATAMIENTO MEDICO DE ASCITIS

46. TRATAMIENTO MEDICO DE
ENCEFALOPATIA
• Reducción del ingreso de proteínas
• Limpieza intestinal para reducir la circulación
enterohepática de urea y substancias aminogénicas
• Tratar parámetros reversibles
*Dependerá del estadio de la encefalopatía.

47. CONTRAINDICACIONES PARA CX DE
URGENCIAS
4a causa de muerte en individuos de 25 a 45 años.
Coagulopatía que no cede con plasma fresco congelado y
factores de coagulación

48. CONTRAINDICACIONES PARA CX DE
URGENCIAS
Patologías relacionadas de manera indirecta con la
hepatopatía:
IRA.
SEPSIS
CARDIOPATIA INTENSA
ENFERMEDAD RESPIRATORIA GRAVE

49. BIBLIOGRAFIAS
SABISTON, TOWNSEND, BEAUCHAMP EVERS MATTOX. Tratado de cirugía.
Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna. SECCION DE
ABDOMEN, COMPLICACIONES DE CIRROSIS E HIPERTENSION PORTAL.