sepsis

1. Sepsis y Choque Séptico
MARIA TERESA SALAS MAGAÑA

2. Definición
Sepsis: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
con sospecha de infección o infección documentada.
Sepsis grave: síndrome de sepsis asociada con
disfunción orgánica, anormalidades de la perfusión o
hipotensión dependiente de la sepsis y que responde
a la adecuada administración de líquidos.
Choque séptico: sepsis grave con hipotensión que no
responde a la reanimación con líquidos.
GPC. Guia de Referencia Rapida. Diagnostico y Tratamiento de
Sepsis Grave y Choque Septico en el Adulto.

3. Epidemiologia
Se estima que cada año hay alrededor de 500,000
nuevos casos de sepsis y que su incidencia se
incrementó en 139% durante la última década.
En el año 2001 se reportó que 750,000 personas
egresaron de hospitales estadounidenses con
diagnóstico de sepsis.
Cabrera Rayo A, et al. Mecanismos Patogenicos en Sepsis y Choque
Septico. Med Int Mex 2008, 24 (1): 38-42.

4. Incidencia de 300 casos por cada 100,000
habitantes, y la mortalidad de 18.6%.
En los países industrializados la incidencia de sepsis
severa es de 50 a 100 casos por cada 100,000
personas.
La mortalidad en pacientes hospitalizados en salas
generales y de terapia intensiva es de 25 a 30% y de
34 a 54%.
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Septico. Med Int Mex 2008, 24 (1): 38-42.

5. Fisiopatología
La sepsis es consecuencia de una respuesta
inmunológica patológica a la infección. En ella estan
incluidos patógenos, célula inmunológicas, epitelio,
endotelio y sistema neuroendocrino. Se producen
mediadores proinflamatorios que contribuyen a la
erradicación de los microorganismos invasores y
antiinflamatorios que modulan esta respuesta.
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Septico. Med Int Mex 2008, 24 (1): 38-42.

6. La inducción de la sepsis se origina por la liberación
de la endotoxina o lipopolisacarido (LPS) de las
bacterias gramnegativas (G-).
Acido lipoteicoico y peptidoglucanos de las
grampositivas (G+).
Antigenos viricos o fungicos
Casanova R, et al. Sepsis grave y shock septico. Rev. Esp.
Anestesiol. Reanim2007; 54:484-498.

7. Gramnegativos
Grampositivos
Casanova R, et al. Sepsis grave y shock septico. Rev. Esp.
Anestesiol. Reanim2007; 54:484-498.

8. La célula endotelial es una de las principales células
diana de los mediadores inflamatorios. La disfunción
orgánica inducida por la sepsis grave es consecuencia
de la alteración del endotelio.
Casanova R, et al. Sepsis grave y shock septico. Rev. Esp.
Anestesiol. Reanim2007; 54:484-498.

9. Incremento de permeabilidad capilar.
Alteración de la adhesión leucocitaria al influir
sobre:
1. Selectinas o moléculas de adhesion leucocitaria endotelial
(ELAM) responsables de la adherencia inicial y diapedesis
intravascular de leucocitos.
2. Integrinas CD11a/CD18 y CD11b/CD18 responsables de la
migración transendotelial de los polimorfonucleares.
3. Moléculas de adhesion intercelular (ICAM) y de adhesion
de la célula vascular (VCAM).
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Anestesiol. Reanim2007; 54:484-498.

10. Alteración del tono vascular (vasodilatación
periférica), como consecuencia de la liberación por
las células endoteliales de oxido nitrico, potente
vasodilatador que actúa como mediador del shock
séptico.
Modificación de la coagulación, favoreciendo el
predominio procoagulante y antifibrinolitico
(coagulación intravascular diseminada).
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Anestesiol. Reanim2007; 54:484-498.

11. 1. Activación de la cadena de proteínas plasmáticas
2. Sistema del complemento: su activación estimula la
adhesión y degranulación de los polimorfonucleares
con producción de radicales libres.
3. Coagulación:
-Aumento de la expresión del factor tisular (FT) e inicio de la vía
extrínseca de la coagulación generando trombina.
-Disminución de sustancias anticoagulantes: como la antitrombina III
y proteína C activada. Disminución de la capacidad fibrinolitica
por acción directa del TNF e IL-1 al reducir ambos la actividad del
activador tisular del plasminogeno (TPA).
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12. Activación de mediadores lipídicos:
 Factor activador de las plaquetas (PAF), potente vasodilatador
aunque en el lecho vascular pulmonar, renal y coronario
provoca vasoconstricción. Incrementa la permeabilidad
vascular, estimula la adhesividad y la activación plaquetaria,
de los neutrófilos y su degranulacion con la liberación
consiguiente de leucotrienos y producción de superoxido.
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Anestesiol. Reanim2007; 54:484-498.

13. Eicosanoides: prostaglandinas (PGE), tromboxanos
(TXA) y leucotrienos. Actúan localmente en
diferentes órganos.
 La PGE2 es un potente vasodilatador que contribuye a los
fenómenos hipotensivos de la sepsis.
 El TXA2 es un potente vasoconstrictor que actúa a nivel
pulmonar al mismo tiempo que potencia la agregación
plaquetaria y la formación de microtrombos.
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Anestesiol. Reanim2007; 54:484-498.

14. Producción de radicales libres (RLO).
 Causando lesión en la membrana celular por degradación de
los lípidos y proteínas (incluyendo el ADN).
 Produciendo alteraciones en la deformabilidad eritrocitaria
perjudicando a la circulación y aumentando los déficit titulares
de perfusión.
 Induciendo un aumento de la permeabilidad del endotelio que
contribuye al edema.
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Anestesiol. Reanim2007; 54:484-498.

15. Un estado de vasodilatación persistente.
Incremento en la permeabilidad de los capilares
sistémicos.
Desarrollo progresivo de disfunción miocardica.
Cambio en el transporte, extracción y utilización del
oxigeno a nivel tisular.
Alteración de la coagulación en un sentido
marcadamente procoagulante.
Casanova R, et al. Sepsis grave y shock septico. Rev. Esp.
Anestesiol. Reanim2007; 54:484-498.

16. Cuadro Clínico
Cabrera Rayo A, et al. Mecanismos Patogenicos en Sepsis y Choque
Septico. Med Int Mex 2008, 24 (1): 38-42.

17. GPC. Guia de Referencia Rapida. Diagnostico y Tratamiento de
Sepsis Grave y Choque Septico en el Adulto.

18. GPC. Guia de Referencia Rapida. Diagnostico y Tratamiento de
Sepsis Grave y Choque Septico en el Adulto.

19. GPC. Guia de Referencia Rapida. Diagnostico y Tratamiento de
Sepsis Grave y Choque Septico en el Adulto.

20. GPC. Guia de Referencia Rapida. Diagnostico y Tratamiento de
Sepsis Grave y Choque Septico en el Adulto.

21. Bibliografía
Casanova R, et al. Sepsis grave y shock septico. Rev.
Esp. Anestesiol. Reanim 2007; 54:484-498.
Cabrera Rayo A, et al. Mecanismos Patogenicos en
Sepsis y Choque Septico. Med Int Mex 2008, 24 (1):
38-42.
GPC. Guia de Referencia Rapida. Diagnostico y
Tratamiento de Sepsis Grave y Choque Septico en el
Adulto.