1. HELICOBACTER PYLORI

2. HISTORIA.
1979
• Robín Warren
observo por
primera vez a
HELICOBACTER
PYLORI.
1981
• Barry Marshall
se unió a la
investigación de
Warren.
1984
• Aíslan por
primera vez a
HELICOBACTER
PYLORI
1987
• Fue aceptado
como agente
causal de la
ulcera
duodenal.
1989
• Se considera a
la especie de
un nuevo
genero
HELICOBACTER.
1994
• Declarado la
principal causa
de ulcera
peptidica
1994
• Declarado un
cancerígeno de
clase 1 en
humanos.

3. TAXONOMÍA.

4. MORFOLOGÍA.
Oxidasa +
Catalasa +
Ureasa +
Microaerófilo.
Bacilos curvos y
espirales.
Gramnegativos
Tamaño : 5 u de
largo por 1 u de
ancho.
Móviles por
múltiples flagelos
en un solo polo.

5. FACTORES DE VIRULENCIA Y
PATOGENICIDAD.
Ureasa Neutraliza los ácidos gástricos ; estimula la quimiotaxis de
monocitos y neutrofilos ; estimula la producción de
citocinas inflamatorias.
Proteína de shock por
calor (HspB)
Aumenta la expresión de la ureasa.
Antígenos de Lewis Produce un mimetismo molecular , contribuye a daño
directo, ayuda a evadir la respuesta autoinmune.
Proteína asociada a la
citotoxina ( CagA)
Desencadena la producción de anticuerpos identificables
en serología
Citotoxina vacuolizante
(VacA)
Formación de canales.
Isla de patogenicidad de
cag ( cag PAI)
Participa en la capacidad infecciosa de la bacteria.
Adhesina antígeno -
adherente (Bab-A)
Adherencia a antígenos sanguíneos.
Adhesina PME Adherencia células de la mucosa gástrica.
Fagelos Adherencia celular ( sacacoechos)

8. RESERVORIO.
Humano
PUERTA DE
ENTRADA.
ORAL
MODO DE
TRANSMISIÓN.
GASTRO-ORAL
FECAL-ORAL

9. GASTRITIS CRÓNICA TIPO B.
FISIOPATOLOGÍA.
• Gastrina ( aumento de la
secreción de acido)
• Grelina y leptina (
disminución plasmática)
• Hiperclorhidria ( antro/
aumento de acido)
• Hipoclorhidria ( cuerpo /
disminución de acido)
SÍNTOMAS
• Inapetencia(Falta de
apetito)
• Náuseas y vómitos.
• Dolor en la parte
superior del vientre o el
abdomen.

10. ENFERMEDADES
ASOCIADAS
CÁNCER
GÁSTRICO
ÚLCERA
PÉPTICA
DUODENAL
ÚLCERA
PÉPTICA
GÁSTRICA

11. DIAGNOSTICO.
Prueba rápida de
ureasa.
Cultivo
bacteriano
Histología
• MÉTODOS
INVASIVOS.

12. MÉTODOS NO INVASIVOS.
Elisa/
sereologia
IgG IgA
Detención
de
anticuerpos.
C13
C14
No
radioactivo
radioactivo
Prueba de
ureasa en el
aliento.

13. TRATAMIENTO.
Terapia cuádruple.
Triple
• Dos antibióticos / un inhibidor de bomba de protones.
• Amoxicilina ( metronidazaol) y claritromicina ( levofloxacina) / omeprazol
, pantopazol, rabeprazo.
Cuádruple.
• Dos o tres antibióticos / un inhibidor de la bomba de protones /
compuestos de bismuto
• Pantropazole, citrato de bismuto, tetraciclina, metronidazol.
secuencial
• Se administra un inhibidor de la bomba de protones durante todo el
tiempo que dure el tratamiento , los primeros 5 días un antimicrobiano ,
cambiar a otros dos tipos de antimicrobianos durante 5 días.

14. BIBLIOGRAFÍA.
• AUTOR:RYAN.MICROBIOLOGÍA.EDITORIAL:
MCGRAW-HILL.AÑO: 2011.EDICIÓN: 5TA.PAGINAS:
776
• P. R. MURRAY. MICROBIOLOGÍA MÉDICA. 2006.
MOSBY (ELSEVIER SCIENCE).
• J.M. MA.E.M. JORGE.TAY. BACTERIOLOGÍA Y
VIROLOGÍA. EDITORIAL: MÉNDEZ Y EDITORES.
EDICIÓN: 1° 2010.