Inflamação

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Inflamação

  1. 1. INFLAMAÇÃO Alunas:Aparecida Pereira de Jesus Carolina Santiago Magali Nolasco Safia Naser Syntia Policena
  2. 2. A inflamação é uma reação complexa a vários agentes nocivos,como os microrganismos e células danificadas,geralmentenecróticas, que consiste de respostas vasculares,migração eativação de leucócitos e reações sistêmicas.
  3. 3. FunçãoDestruir, diluir, ou bloquear o agente agressor, levando acicatrização e reconstituição do tecido lesado.
  4. 4. Sinais clássicos
  5. 5. Benefícios - Proteção ao organismo - Aumento da perfusão local - aumento do fluxo celular"defensor" - Exsudato: dilui ou inativa o imunógeno prejudicial - Aumento da secreção glandular - limpeza local - Coágulo local evitando disseminação - CicatrizaçãoMalefícios- Lesão temporária ou permanente dos tecidos acometidos- Alergias- Hipersensibilidade- Doenças Auto-Imunológicas
  6. 6. Inflamação AgudaÈ uma resposta rápida a um agente nocivo encarregada de levarmediadores da defesa do hospedeiro — leucócitos e proteínasplasmáticas — ao local da lesão.stímulos para a inflamação aguda- Infecções- Trauma (contuso ou penetrante)- Agentes físicos e químicos- Reações imunológicas (reações de hipersensibilidade)- Trauma- Necrose tecidual
  7. 7. Fig.1 Abscesso - mandíbula Fig.2 Drenagem do abscesso
  8. 8. Características- alterações no calibre vascular;- alterações estruturais na microcirculação;- emigração dos leucócitos da microcirculação, seu acúmulo no foco de lesão.
  9. 9. Eventos celularesDiapedese leucocitária - Marginação leucocitária - Rolagem - Adesão - Diapedese leucocitária - Quimiotaxia - Ativação leucocitária
  10. 10. Fagocitose - Reconhecimento e acoplamento da partícula - Englobamento - Destruição ou degradação
  11. 11. Quimiotaxia Emigração dos leucócitos nos tecidos em direção ao local de lesão, orientada por ao longo de um gradiente químico. Agentes quimiotáxicos Endógenos - produtos bacterianos Exógenos - componentes do sistema complemento especialmente C5a; - produtos da via lipoxigenase, especialmente leucotrieno B4(LTB4) - citocinas (ex. , IL8)
  12. 12. Mediadores químicos da inflamação- oriundos do plasma- células normalmente seqüestrados nos grânulos intracelulares ou sintetizados originalmente.- principais fontes celulares: plaquetas, neutrófilos, monócitos/ macrófagos e mastócitos, mas as células mesenquimais endo- télio, músculo liso,fibroblastos) e a maioria dos epitélios podem ser induzidos a elaborar alguns mediadores.
  13. 13. Principais mediadores- Aminas vasoativas - histamina - serotonina- Proteases plasmáticas - sistema complemento - sistema de cininas - sistema da coagulação
  14. 14. - Metabólicos do Ácido Araquidônico (AA): Prostaglandinas, Leucotrienos e Lipoxinas- Fator Ativador Plaquetário- Citocinas e Quimiocinas- Óxido Nítrico- Constituintes Lisossômicos dos Leucócitos- Radicais livres Derivados de Oxigênio- Neuropeptídeos
  15. 15. Resultados da Inflamação Aguda- Resolução completa- Formação de abscesso- Cura por substituição do tecido conjuntivo (fibrose)- Progressão da resposta tecidual para inflamação crônica.
  16. 16. Inflamação CrônicaConsiderada aquela de duração prolongada (semanas a meses)na qual a inflamação ativa, destruição tecidual e tentativas de re-paração estão ocorrendo simultaneamente. CARACTERÍSTICAS:- Infiltração por monomorfonucleares (linfócitos, macrófagos e plasmócitos)- Destruição tecidual- Reparação mediante substituição por tecido conjuntivo(angiogênese e fibrose)
  17. 17. Padrões morfológicos nasinflamações agudas e crônicas: - Inflamação serosa - Inflamação fibrinosa - Inflamação supurativa - Úlceras
  18. 18. Bibliografia Robbins & Cotran.Patologia - Bases Patológicas das Doenças

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