El documento define el choque como la incapacidad para cubrir las necesidades metabólicas de la célula y las consecuencias de esto. Explica que la lesión celular inicial es reversible pero se vuelve irreversible si la hipoperfusión se prolonga o es lo suficientemente grave. Además, describe las fases del choque como compensado, descompensado e irreversible, dependiendo del grado en que se corrija la causa subyacente.
respuesta sistémica y metabolica ante el trauma.pptx
Choque hipovolémico
1.
2. DEFINICIÓN DE CHOQUE
Incapacidad para cubrir las
necesidades metabólicas de
la célula y las consecuencias
de esto.
La lesión celular inicial es
reversible, pero la lesión se
vuelve irreversible si la
hipoperfusión hística se
prolonga o es lo bastante
grave para que ya no sea
posible la compensación a
nivel celular.
SCHWARTZ, PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. Novena edición. pdf
5. DEFINICIÓN CHOQUE
HIPOVOLÉMICO
Síndrome clínico que se produce como
consecuencia de una inadecuada
perfusión a los tejidos
Disminución de
eritrocitos y
plasma
HEMORRAGIA
Pérdida de volumen
plasmático
SECUESTRO DE
LÍQUIDO
EXTRAVASCULAR
DIGESTIVAS Y
URINARIAS
PÉRDIDAS
INSENSIBLES
6. FASES DEL SHOCK
•Mecanismos compensadores intentan preservar función
de órganos vitales
•Se corrige causa= recuperación total
COMPENSADO
•Disminución del flujo a órganos vitales, hipoTA,
deterioro estado neurológico, diminución pulsos,
arritmias o isquemias en EKG
•Disminuye diuresis, acidosis metabólica aumenta
DESCOMPENSADO
•Si shock no se corrige el individuo desarrollará un fallo
multisistémico y fallecerá
IRREVERSIBLE
7. CLASIFICACIÓN
Alba Enseñat Álvarez, Omar B. Rojas Santana, Alexis Diaz Mesa, Arianma Fleites Gómez. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA SHOCK HIPOVOLÉMICO
MediSur, VOL. 7, NÚM. 1, 2009, PP.232-237, Universidad de Ciencias Médicas de Cienfuegos, Cuba.
8. DIAGNÓSTICOMANIFESTACIONES
HipoTA o reducción de 30 mmHg. De la cifra previa
HipoTA ortostática
Sudoración profusa
Piel fría y pegajosa
Palidez cutánea y mucosa
Sangrado visible
Taquicardia
Pulso débil y filiforme
Polipnea
Oliguria
Cianosis distal
Llenado capilar pobre
Vasoconstricción periférica
12. MEDIDAS GENERALES
Posición adecuada
Empezar CABDE y apoyo vital avanzado
Oxigenoterapia por cánula nasal a 7-8 Lt/min. O
máscara a 5Lt/min.
Monitorización cardiovascular
Dos vías de acceso venoso periférico
Inspección y control de hemorragias externas
Oximetría
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HIPOVOLÉMICO MediSur, VOL. 7, NÚM. 1, 2009, PP.232-237, Universidad de Ciencias Médicas de Cienfuegos, Cuba.
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HIPOVOLÉMICO MediSur, VOL. 7, NÚM. 1, 2009, PP.232-237, Universidad de Ciencias Médicas de Cienfuegos, Cuba.
26. La intensidad del dolor postoperatorio depende de la
naturaleza de la intervención quirúrgica, de la localización de
la incisión y de la experiencia previa del paciente respecto al
dolor.
DOLOR
28. Varios factores (solos o combinados) pueden
provocarlos
TAQUICARDIA E
HIPERTENSION
Dolor
Hipotermia, ya
que produce
vasoconstricción
Excesivo volumen
de líquidos
intravenosos
30. Producida por la administración masiva de líquidos iv, como la
dextrosa al 5% en los pacientes PO con altos niveles de ADH.
HIPONATREMIA
Confusión
Convulsiones
coma y
muerte
“Intoxicación
por agua”
31. También puede ser causa de confusión, letargia y
potencialmente coma.
HIPERNATREMIA
Pérdidas de
agua sin
restitución
Daño QX de
la hipófisis
posterior
Diuresis
osmótica
32. BIBLIOGRAFÍA
• Enseñat Álvarez, Alba. Rojas Santana, Omar B. Diaz Mesa, Alexis.
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA SHOCK HIPOVOLÉMICO MediSur,
VOL. 7, NÚM. 1, 2009, PP.232-237, Universidad de Ciencias Médicas de
Cienfuegos, Cuba.
• SCHWARTZ, PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. Novena edición. Pdf
• COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS [En línea] Disponible en:
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/medicina/cirugia/tomo_i/
Cap_26_Complicaciones%20Postoperatorias.htm