CIRROSE
E
SUAS
COMPLICAÇÕES
Liliana Mendes
Supervisora do PRM de
Gastroenterologia do HBDF
Doutora em Gastroenterologia
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o secreção de sais e ácidos biliares
o armazenamento (lipídios, vitaminas);
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Peso hepático: até 1,5 kg
Circulam 1,5 l de sangue por minuto
Lobulo hepático
Seeley et al, 2001
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• Doença hepática constante ou recorrente que
dura 6 meses ou mais e leva à fibrose
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H. Aguda H.Crônica Fibrose Cirrose Carcinoma
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(HAI, CBP,
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ASCITE
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ASCITE REFRATÁRIA
 Ascite refratária ao uso de diuréticos: baixa resposta
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ASCITE REFRATÁRIA
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Restrição salina e dose máxima de
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REFRATÁRIA
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• Fisiopatologia
PERITONITE BACTERIANA
ESPONTÂNEA
PROLIFERAÇÃO BACTERIANA
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BACTÉRIAS NO SITEMA LINF...
• Quadro clínico:
Assintomático
 Febre
 Alteração da consciência
 Dor abdominal
 Distensão abdominal
 Náuseas e vômi...
SINDROME HEPATORRENAL
PATOGENESE DA SINDROME HEPATORRENAL
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Translocação bacteriana
Vasodilatação
esplancnica
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Cardiomiopatia Cirrótica
Cirrose Hepática X Sistema
Circulatório
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débito cardíaco em um terço de 22 pa...
Evidências: Transplante
Complicações cardiovasculares em até 70% dos
pacientes. Eventos maiores como causa de óbito em
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Vasodilatação
esplâncnica
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Cardiomiopatia Cirrótica
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Disfunção Sistólica
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Métodos Diagnósticos
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Impacto Clínico
Afeta negativamente o prognóstico
• Piora na sobrevida.
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Cardiomiopatia X TIPS
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central (pré-carga).
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Tratamento
• iniciado na presença de sintomas.
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Tratamento
Betabloqueadores
• O benefício na cardiomiopatia cirrótica não é
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Melhora significativa dos
parâmetros cardíacos 6-12
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SINDROME HEPATOPULMONAR
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SHP: Fisiopatologia
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(DVIP)
3) Doença ...
Avaliação cardiológica
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Ecocardiograma com contraste
SWISS MED WKLY 2003;133;163 -169
SHP: Avaliação pneumológica
• Espirometria
• Gasometria arterial
Alterada: pO2 ≤80 mmHg
• Ortodeóxia:
Queda ≥ 4 mmHg ou 5%...
Tratamento da SHP = transplante
Ministério da Saúde
Gabinete do Ministro
PORTARIA Nº 2.600, DE 21 DE OUTUBRO DE 2009
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Hipertensão portal: Definição
• Definida hemodinamicamente pelo
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pressão portal (diferen...
Hipertensão portal: Etiologia
• Cirrose 90% (países ocidentais)
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J.Bosch et al., The management of portal...
Hipertensão portal: História natural
• Varizes: 40% dos pacientes compensados
60% dos pacientes com ascite
5-10% ao ano (i...
Hipertensão portal: História natural
• 20% dos pacientes com sangramento agudo
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• 5 - 8%: m...
Hipertensão portal: fisiopatologia
VASOCONSTRIÇÃO
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MECÂNICO
Aumento da
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Hipertensão portal: fisiopatologia
Hipertensão portal: Fisiopatologia
• Óxido nítrico (NO): mediador central das
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Hipertensão portal: fisiopatologia
D.A. Langer, V.H. Shah / Journal of Hepatology 44 (2006) 209-216
Hipertensão portal: fisiopatologia
D.A. Langer, V.A. Shah / Journal of Hepatology 44 (2006) 209-216
Hipertensão portal: fisiopatologia
DENTRO DO
FIGADO
REDUÇÃO DE NO AUMENTO
SISTEMICO DE NO
Bosch et al , Seminars in Liver Disease/Volume 28, number 1 2008
ENCEFALOPATIA HEPATICA
Metabolismo da Bilirrubina e da
amônia
BRI+Alb
BRI -BRD
Glutamina
ureia
Diagnostico
TRATAMENTO DA EH
• identificação e remoção (ou tratamento) dos
fatores precipitantes;
• redução do nitrogênio intestinal, ...
LILIANA MENDES Mini curso jovem gastro df cirrose e suas complicações
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  • Beneficia a função renal, com aumento na excreção de sódio
    Auxilia no manejo do peso do paciente
    Melhora a qualidade de vida do paciente
    Contraindicado: doença hepática grave, comorbidades graves, encefalopatia
  • Laennec: médico francês, inventor do estetoscópio e do termo cirrose hepática (1781-1826).
    Obs: maioria por álcool.
  • Maiores: IAM, edema agudo de pulmão, choque cardiogênico, arritmias, TEP
  • circulating levels of copeptin, a stable glycopeptide generated from the precursor of vasopressin (AVP, antidiuretic hormone), have been reported to be increased in a preliminary study, thereby potentially seeming to be an important contributing factor to the circulatory derangement in cirrhosis
  • Definição vaga, sendo difícil estimar corretamente a prevalência.
    É uma das complicações maiores da cirrose, mas não significa descompensação (assim como trombo de veia porta).

  • Peptídeo natriurético cerebral
    E/A diminuído especialmente em pacientes com ascite.
  • Tomografia Computadorizada?
  • In compensated
    cirrhosis, cardiac contractility and cardiac output
    increase to counterbalance the reduction in systemic vascular
    resistance. This temporarily maintains the effective arterial
    blood volume. However, as the splanchnic vasodilation progresses
    the effective arterial blood volume ultimately declines.
    At a late stage, the cardiac output may also fall due to the
    development of cirrhotic cardiomyopathy.
  • The cardiorenal relationship in decompensated cirrhosis might be a result of acute-on-chronic circulatory stress.
  • Evitar iECA!
    Digoxina não parece melhorar a contratilidade destes pacientes.
  • Echocardiographic findings (Table 4) demonstrated a significant improvement in the basal hemodynamic status in the post-transplant period (lower HR, LVEF and CI
    and higher MAP and SVRI). At the same time, LV thickness diminished after liver transplantation, especially the LVPWT; also, the LV mass was significantly reduced. LAD also showed a significant decrease, probably reflecting an improvement in diastolic function.
    Table 5: Significant increases in HR, SVI, CI and LVEF (mainly due to an increase in LVEDV) were observed under stress conditions in the posttransplant evaluation. Also, diastolic function improved significantly after liver transplantation (PFR).
  • LILIANA MENDES Mini curso jovem gastro df cirrose e suas complicações

    1. 1. CIRROSE E SUAS COMPLICAÇÕES Liliana Mendes Supervisora do PRM de Gastroenterologia do HBDF Doutora em Gastroenterologia FM USP
    2. 2. o síntese de proteínas e açúcares o secreção de sais e ácidos biliares o armazenamento (lipídios, vitaminas); o biotransformação de substâncias tóxicas, drogas, hormônios, o Metabolismo lipídios, proteínas, carboidratos o filtragem e armazenamento de sangue e ferro o produção de fatores de coagulação o Hematopoiese o armazenamento, ativação e transporte de vitaminas lipossolúveis (A D E K),vitamina B12 e minerais (zinco, ferro, cobre e magnésio) FUNÇÕES HEPÁTICAS
    3. 3. Peso hepático: até 1,5 kg Circulam 1,5 l de sangue por minuto
    4. 4. Lobulo hepático
    5. 5. Seeley et al, 2001
    6. 6. HEPATOPATIA CRÔNICA • Doença hepática constante ou recorrente que dura 6 meses ou mais e leva à fibrose fibrose Reversão da fibrose Fibrose progride ate cirrose Fibrose estaciona
    7. 7. EVOLUÇÃO DA HEPATITE C H. Aguda H.Crônica Fibrose Cirrose Carcinoma 30 anos Infecção em jovens, mulheres < 25 anos Co infecção AIDS,Abuso Álcool,Imunossupressores, Infecção em idade avançada 25-30a
    8. 8. O Que é cirrose? Substituição da arquitetura hepática por fibrose, circunscrevendo nódulos hepáticos www.icfigado.org.br634 × 476
    9. 9. Causas de cirrose Alcoolica Virais (VHB,VHC, VHD…VHE ?) Auto-imunes (HAI, CBP, CEP) Metabólicas (NASH, Hemocromat ose, DÇ de Wilson, Def. de A1AT…) Agressões frequentes aos hepatócitos por > 6 meses Vasculares (sd De Budd Chiari ICC) Auto-imunes (HAI, CBP, CEP)
    10. 10. TEOR ALCOOLICO DAS BEBIDAS 50% 50% 5-6% VINHO 12-13% 25 25 300 15 200 24 21 110
    11. 11. Impacto da cirrose Pulmão rim coração cerebro Supra- renal Vasos
    12. 12. CLASSIFICAÇÃO DA CIRROSE COMPENSADA DESCOMPENSADA ASCITE, ICTERÍCIA, HDA, ENCEFALOPATIA HEPÁTICA … CHILD A CHILD B CHILD C
    13. 13. CHILD PUGH
    14. 14. Ascite Atrofia testicular Eritema palmar Esplenomegalia Figado nodular Osteoporose pancitopenia Varizes esofágicas Rarefação de pelos Ginecomastia Circulação colateral Hérnia umbelical petequias Edema Ascite
    15. 15. Diagnóstico – Biópsia Hepática “Padrão-Ouro” para avaliação de estágios de fibrose hepática em pacientes com hepatite crônica pelo HCV (BEDOSSA, 1996) Classificação Metavir
    16. 16. Aumentando acesso … • TESTES RÁPIDOS ANTI HCV • FIBROSCAN • MAIOR NÚMERO DE CENTROS E MÉDICOS NO ATENDIMENTO DOS PORTADORES HEPATITE C
    17. 17. ASCITE • Acúmulo de líquido dentro da cavidade peritoneal > 25 ml • Complicação mais comum no paciente cirrótico • No cirrótico, indica pior prognóstico  Mortalidade: 40% em 1 ano Ferreira C T, Gastroenterologia e hepatologia em pediatria,Medsi, 2003
    18. 18. FISIOPATOLOGIA DA ASCITE Dificuldade de passagem de sangue no fígado cirrótico Aumento na produção de Óxido Nítrico Vasodilatação venosa e arterial Retenção de Sódio e Água Renina-Angiotensina- Aldosterona Acumulo de líquido com extravasamento vascular • Acúmulo de líquido no peritônio (ascite) • Piora da hemodinâmica com intensificação da retenção de Sódio e Água
    19. 19. ASCITE  Anamnese  Exame físico: macicez móvel como alteração mais sensível Semicírculo de Skoda Sinal do piparote  Exames laboratoriais  Exames de imagem http://gesepfepar.com/semiologia/gastroenter ologia/ascite.pdf
    20. 20. GRAU DE ASCITE GRADUAÇÃO DEFINIÇÃO Grau 1 Ascite pequena ou detectada pelo USG Grau 2 Distensão simétrica e moderada do abdome Grau 3 Volumosa ascite com importante distensão do abdome
    21. 21. ASCITE REFRATÁRIA  Ascite refratária ao uso de diuréticos: baixa resposta a restrição de sódio e uso de diuréticos em dose máxima  Ascite intratável com diuréticos: pacientes com complicações induzidas por diuréticos, que contraindicam a medicação
    22. 22. ASCITE REFRATÁRIA REQUISÍTOS Restrição salina e dose máxima de diuréticos por mais de 1 semana Perda ponderal de 0,8 Kg depois de 4 dias ou mais Ascite Grau 2 ou 3 após 4 semanas Complicações relacionadas ao uso de diuréticos
    23. 23. TRATAMENTO DA ASCITE REFRATÁRIA  TIPS (Shunt Porto-Sistemico Intrahepático Transjugular)  Grau 2  Transplante hepático http://virchicago.com/wp- content/themes/virchicago/media/liver-
    24. 24. 1.5–3.5%: pacientes ambulatoriais 10% dos hospitalizados INFECÇÕES DO LÍQUIDO ASCÍTICO PBE
    25. 25. • Fisiopatologia PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA PROLIFERAÇÃO BACTERIANA TRANSLOCAÇÃO BACTERIANA BACTÉRIAS NO SITEMA LINFÁTICO BACTEREMIA ESPONTÂNEA COLONIZAÇÃO DO LÍQUIDO ASCÍTICO
    26. 26. • Quadro clínico: Assintomático  Febre  Alteração da consciência  Dor abdominal  Distensão abdominal  Náuseas e vômitos PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA
    27. 27. SINDROME HEPATORRENAL
    28. 28. PATOGENESE DA SINDROME HEPATORRENAL Cirrose avançada Hipertensão portal Translocação bacteriana Vasodilatação esplancnica Falência circulatória Disfunção cardiaca Redução do volume arterial efetivo SINDROME HEPATORRENAL perfusão renal Ativação de vasoconstrictores SRAA SNS HAD EASL, 2015
    29. 29. Cardiomiopatia Cirrótica
    30. 30. Cirrose Hepática X Sistema Circulatório • Diminuição da pressão arterial e aumento do débito cardíaco em um terço de 22 pacientes cirróticos estudados.
    31. 31. Evidências: Transplante Complicações cardiovasculares em até 70% dos pacientes. Eventos maiores como causa de óbito em alguns pacientes. Transplantados apresentaram maior risco de morte cardiovascular que a população geral.
    32. 32. Vasodilatação esplâncnica (menor volume efetivo) Aumento do débito cardíaco Ativação de sistemas vasoconstrictores: RAA Simpático ADH Retenção de sódio e água Severa vasocontricção renal e redução da filtração glomerular (SHR) Cronotropismo disfuncional. Downregulation de receptores beta no miocárdio. Sinalização beta- adrenérgica prejudicada (estimulo catecolamínico constante). Alteração na membrana celular (canais iônicos). Patogênese Hipótese da Vasodilatação Arterial
    33. 33. Cardiomiopatia Cirrótica Definição Função sistólica alterada no estresse Disfunção diastólica Anormalidades eletrofisiológicas Na ausência de doença cardíaca conhecida. Presentes em 40-50% dos cirróticos (independente da etiologia). Relação controversa com o grau de hepatopatia. World Congress of Gastroenterology (Montreal 2005)
    34. 34. Disfunção Sistólica • Resposta contrátil débil durante exercício, aumento de volume ou estímulo farmacológico. • Fração de ejeção no repouso < 55% Disfunção Diastólica • Proporção das fases de enchimento ventricular (relação E / A) <1,0 (corrigido para idade) • Tempo de desaceleração prolongada (> 200 ms) • Tempo de relaxamento isovolumétrico prolongado (> 80 ms) Critérios de Suporte • Anormalidades eletrofisiológicas • Resposta cronotrópica anormal • Desacoplamento eletromecânico • intervalo QT • átrio esquerdo • massa miocárdica • BNP ou pro-BNP • troponina Cardiomiopatia Cirrótica Critérios Diagnósticos World Congress of Gastroenterology (Montreal
    35. 35. Métodos Diagnósticos • Ecocardiograma • Ressonância Magnética • Biomarcadores – BNP, NT-proBNP – Troponina T – Galectina-3 Ecocardiograma 3D: curvas volume/tempo dinâmicas.
    36. 36. Impacto Clínico Afeta negativamente o prognóstico • Piora na sobrevida. • Relação com complicações da cirrose. • Falência cardíaca no transplante ou após TIPS
    37. 37. Cardiomiopatia X TIPS • Aumento abrupto do volume circulante central (pré-carga). • Pode desmascarar uma cardiopatia silenciosa (inabilidade do coração em se ajustar ao aumento de volume). .
    38. 38. Tratamento • iniciado na presença de sintomas. • Não existe terapia farmacológica específica para a cardiomiopatia cirrótica. • O manejo é similar ao de outras cardiopatias (restrição de sal e fluidos, diuréticos, redução da pós-carga). • A redução da pós carga é um desafio em cirróticos, que já tedem a hipotensão arterial.
    39. 39. Tratamento Betabloqueadores • O benefício na cardiomiopatia cirrótica não é tão claro quanto nas outras causas de insuficiência cardíaca. • Pode ocorrer normalização do intervalo QT (com benefícios na dissociação eletromecânica). • Porém, a redução no débito cardíaco pode ter efeitos deletérios, principalmente durante estresse.
    40. 40. Melhora significativa dos parâmetros cardíacos 6-12 meses apóso transplante. Todas as alterações se normalizaram: • estado hiperdinâmico • função sistólica basal • hipertrofia da parede ventricular • função diastólica no repouso e exercício • resposta sistólica ao exercício
    41. 41. SINDROME HEPATOPULMONAR SHP: Definição • “ Tríade clínica caracterizada por oxigenação arterial deficitária, causada por dilatação vascular intra-pulmonar na vigência de doença hepática” J.HEPATOLOGY 42 (2005) 924-927
    42. 42. SHP: Fisiopatologia Rodríguez-Roisin, Krowka. NEJM 2008
    43. 43. SHP: Definição Tríade: 1) PaO2 ≤ 80 mmHg ou P(A-a) O2≥ 15 mmHg 2) Dilatações vasculares intra-pulmonares (DVIP) 3) Doença hepática e ∕ou hipertensão portal J.HEPATOLOGY 42 (2005) 924-927
    44. 44. Avaliação cardiológica • Ecocardiograma transtorácico contrastado 10 ml de SF0,9% agitado com formação de microbolhas IV Bolhas AD Avaliação AE Teste positivo para Shunt: presença de microbolhas em AE após 3 ciclos cardíacos
    45. 45. Ecocardiograma com contraste SWISS MED WKLY 2003;133;163 -169
    46. 46. SHP: Avaliação pneumológica • Espirometria • Gasometria arterial Alterada: pO2 ≤80 mmHg • Ortodeóxia: Queda ≥ 4 mmHg ou 5% quando na posição ortostática • Teste da caminhada de 6 minutos Dessaturação ≥ 4% durante caminhada
    47. 47. Tratamento da SHP = transplante Ministério da Saúde Gabinete do Ministro PORTARIA Nº 2.600, DE 21 DE OUTUBRO DE 2009 1º Para as situações abaixo, o valor mínimo do MELD será 20: IV - síndrome hepatopulmonar - PaO2 menor que 60 mm/Hg em ar ambiente; § 2º Caso o paciente com os diagnósticos descritos acima, não seja transplantado em 3 meses, sua pontuação passa automaticamente para MELD 24 e, em 6 (seis) meses, para MELD 29.
    48. 48. Hipertensão portal: Definição • Definida hemodinamicamente pelo aumento patológico do gradiente de pressão portal (diferença de pressão entre a veia porta e a veia cava inferior) e pela formação de shunts porto-sistêmicos colaterais. (J.Bosch et al., The management of portal hypertension: rational basis, avaible treatments and future options, J. Hepatology (2008)).
    49. 49. Hipertensão portal: Etiologia • Cirrose 90% (países ocidentais) • Esquistossomose J.Bosch et al., The management of portal hypertension: rational basis, avaible treatments and future options, J. Hepatology (2008)
    50. 50. Hipertensão portal: História natural • Varizes: 40% dos pacientes compensados 60% dos pacientes com ascite 5-10% ao ano (incidência) pequeno grande: 5 -30% ao ano sangramento: 4% ao ano • Preditores de sangramento: tamanho da variz, Child, presença de sinais vermelhos J.Bosch et al., The management of portal hypertension: rational basis, avaible treatments and future options, J. Hepatology (2008)
    51. 51. Hipertensão portal: História natural • 20% dos pacientes com sangramento agudo evoluem com óbito em 6 semanas. • 5 - 8%: mortalidade imediata. • Sangramento cessa espontaneamente em 40 – 50% dos pacientes. • Ressangramento: 30 – 40% em 6 semanas J.Bosch et al. / J. Hepatology (38) 2003
    52. 52. Hipertensão portal: fisiopatologia VASOCONSTRIÇÃO FATORES MECÂNICO Aumento da resistência intra hepática
    53. 53. Hipertensão portal: fisiopatologia Hipertensão portal: Fisiopatologia • Óxido nítrico (NO): mediador central das anormalidades vasorreativas e angiogênicas • Produzido pela óxido nítrico sintetase (NOS) • Promove relaxamento de células estreladas (intra-hepáticas) e celulas musculares lisas (vasculatura) D.A. Langer,V.H. Shah / Journal of Hepatology 44 (2006) 209-216
    54. 54. Hipertensão portal: fisiopatologia D.A. Langer, V.H. Shah / Journal of Hepatology 44 (2006) 209-216
    55. 55. Hipertensão portal: fisiopatologia D.A. Langer, V.A. Shah / Journal of Hepatology 44 (2006) 209-216
    56. 56. Hipertensão portal: fisiopatologia DENTRO DO FIGADO REDUÇÃO DE NO AUMENTO SISTEMICO DE NO
    57. 57. Bosch et al , Seminars in Liver Disease/Volume 28, number 1 2008
    58. 58. ENCEFALOPATIA HEPATICA
    59. 59. Metabolismo da Bilirrubina e da amônia BRI+Alb BRI -BRD Glutamina ureia
    60. 60. Diagnostico
    61. 61. TRATAMENTO DA EH • identificação e remoção (ou tratamento) dos fatores precipitantes; • redução do nitrogênio intestinal, através de catárticos ou de dissacarídeos e/ou antibióticos

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