2. La cardiopatía isquémica es un conjunto de síntomas y signos
que se producen por una disminución del aporte de 02 al
corazón en relación con el requerimiento metabólico de este.
Consecuencia de una disminución del flujo
coronario por debajo de un umbral mínimo
requerido.
Aumento excesivo del requerimiento o una
disminución del volumen de 02 transportado.
3. Principal causa de mortalidad en países desarrollados
Afecta:
8% población en general
17% población mayores de 65 años
Predomina en hombres relación 2 a 1
En la mujer su incidencia aumenta después de la menopausia
4. El metabolismo cardiaco es fundamental aeróbico, dada la
gran actividad mecánica que requiere altos consumos de
energía.
Por lo tanto, es decisivo para su buen funcionamiento un
equilibrio muy estable entre el aporte y el consumo de 02.
5. En situaciones normales, a nivel del mar y sin patología pulmonar
muy grave, el aporte de 02 esta en relación directa con el flujo
coronario.
Gracias al mecanismo de autorregulación, relacionado con el
oxido nítrico de origen endotelial (factor vasodilatador), puede
aumentar el flujo seis veces independientemente del VM
sistémico.
A esta capacidad de autorregulación se la llamo reserva
coronaria.
6. En situaciones patológicas, el endotelio se altera pierde su
capacidad de respuesta vasodilatadora con respecto al
requerimiento metabólico, además de que se producen
obstrucciones del flujo, sea por mecanismo ateromatoso
(placa aterosclerótica) o trombotico (coagulo parietal), lo
que lleva al desencadenamiento de la cascada isquémica:
7. Aporte de 02 disminuido
Alteración metabólica subclinica
Alteración metabólica con disfunción diastólica (relajación)
Alteración metabólica con disfunción sistólica (contracción)
Alteración metabólica con daño celular reversible (o atontamiento)
Necrosis miocárdica por muerte celular
8. De acuerdo con el grado de disminución del flujo y el
requerimiento miocárdico en función del tiempo
El daño miocárdico será:
Menor o mayor
Reversible o irreversible.
9. El principal mecanismo etiopatogenico de la disfunción
endotelial y la obstrucción coronaria por ateromas es la
aterosclerosis, cuya producción depende de los factores de
riesgo.
Estos son características genéticas hereditarias o
enfermedades congénitas o adquiridas
Predisponen a la enfermedad aterosclerótica de las arterias
10. MAYORES MAYORES
Modificables: No modificables:
Dislipidemia Sexo masculino
Hipertensión arterial Enfermedad coronaria
Tabaquismo precoz en una familia en
primer grado (madre-
padre-hermanos, menor
de 55 años)
11. MENORES MENORES
Modificables: No modificables:
Diabetes Sexo femenino en la
Obesidad (sobrepeso posmenopausia
>30%) Enfermedad coronaria
Sedentarismo familiar tardía (mayor de
Estrés 55 años)
Gota
13. Síndromes coronarios agudos
a) Angina inestable
-De reciente comienzo
-Progresiva
-Posinfarto
-Síndrome coronario intermedio
-Angina variante
b) Isquemia aguda persistente
c) Infarto agudo de miocardio
-No Q tipo T
-Tipo T
15. Son de instalación brusca
Conllevan un riesgo importante
Constituye una emergencia medica
16. La angina inestable consiste en la presencia de dolor
precordial no relacionado con el ejercicio y puede tener
o no antecedentes de infarto previo .
17. De acuerdo con la gravedad:
Clase I: reinicio grave o angina acelerada.
Pacientes con angina de menos de dos meses de evolución y presentación de
dos o más veces al día, desencadenada por ejercicio mínimo.
Clase II: angina de reposo, subaguda.
Clase III: angina de reposo aguda, angina de 48 h de evolución.
18. De acuerdo con las circunstancias clínicas:
Clase A: angina inestable secundaria.
Dolor desencadenado por circunstancias colaterales, taquicardias, infección,
fiebre, anemia, insuficiencia respiratoria, etcétera.
Clase B: angina inestable primaria.
Clase C: angina inestable posinfarto (en las dos primeras semanas
posinfarto).
19. De acuerdo con la reacción al tratamiento:
Sin terapéutica o con tratamiento leve.
Aparece aun con tratamiento común para la angina (bloqueadores beta,
nitritos y antagonistas del calcio).
Se presenta a pesar de dosis máximas toleradas en las tres categorías.
20. El electrocardiograma presenta con frecuencia
depresión o elevación del segmento ST o inversiones
de la onda T que se normalizan cuando cede el dolor.
21. El monitoreo electrocardiográfico continuo (Holter)
suele mostrar cambios electrocardiográficos sin
síntomas, es decir, isquemia silenciosa que en ocasiones
llega a ocurrir hasta en 85% de los pacientes.
22. El tratamiento se basa fundamentalmente en las
medidas generales que consisten en reposo en cama,
así como tranquilidad emocional.
23. Los nitratos constituyen el tratamiento fundamental.
La administración intravenosa de nitroglicerina puede
considerarse durante las primeras 24 h del tratamiento
intrahospitalario.
Los bloqueadores beta son los fármacos que adicionados al
primero pueden ayudar a reducir los síntomas, sobre todo
cuando está generada por incremento de la presión arterial.
24. Angina inestable de reciente comienzo
Dolor que aparece en cualquier clase funcional
Menor de 20 minutos
Menor de 3 meses de evolución
Cuanto mayor sea la clase funcional y mas larga la
duración, mayor es el riesgo
25. Angina progresiva
Cuando una angina crónica modifica sus características
dentro de los últimos 3 meses con mayor
frecuencia, intensidad, clase funcional y duración del
dolor
26. Angina posinfarto
Aparece dentro de las 24 hrs
30 días posterior IAM
Indica inestabilidad y riesgo clínico
27. Síndrome coronario intermedio
Dolor anginoso típico
Prolongado
En reposo
Aprox. 30 min de duración
Aumento enzimático ( no > de 50% de los valores normales)
Respuesta variable a nitratos
siempre es de alto riesgo clínico
28. Angina variante
Dolor en reposo y esfuerzo
De corta duración
Por lo común nocturno
Responde a los nitratos
No deriva en cuadros de infarto
29. Isquemia aguda persistente
Dolor anginoso
Casi siempre en reposo
Duración variable
Autolimitado
Acompañado por cambios isquémicos persistentes en el ECG
30. Infarto agudo del miocardio
Dolor anginoso típico
En reposo
Mas de 30min de duración
Suele asociarse con gran angustia y desasosiego
Sensación de muerte
31. El infarto de miocardio puede definirse como la presencia de por lo
menos dos de las siguientes anormalidades:
Dolor precordial del tipo de la isquemia miocárdica
Alteraciones electrocardiográficas caracterizadas por la
aparición de ondas Q anormales o alteraciones del segmento ST
y T compatibles con isquemia
Incremento de enzimas cardiacas como la CPK-MB.
32. Las enzimas más utilizadas en el diagnóstico y seguimiento del infarto de
miocardio es:
la creatín fosfocinasa (CPK), que aumenta entre las 8 y 24 h, que retorna
a sus valores séricos normales entre las 48 y 72 h según el tamaño del
infarto
la deshidrogenasa láctica (DHL) con menor sensibilidad por mayor retraso
en su aparición
las aminotransferasas, las cuales ya casi no se usan por su poca
sensibilidad y especificidad.
33. La mioglobina, una proteína transportadora de hemoglobina que
tiene altas concentraciones en el tejido miocárdico, suele ser más
temprana, sensible y específica.
Otras técnicas de auxilio diagnóstico son la gammagrafía con
99mTc pero su positividad ("puntos calientes") se logra después
del segundo a tercer días del infarto.
34. Se han identificado dos tipos de complicaciones durante la
evolución del infarto de miocardio: las arritmias y la insuficiencia
del bombeo ventricular.
La fibrilación ventricular es la más temida ya que lleva a la muerte
hasta en 50% de los casos durante las primeras horas de evolución
del infarto.
35. Los agentes trombolíticos como estreptocinasa o el
activador tisular de plasminógeno
Las dosis recomendadas de estreptocinasa son de 1.5
millones de unidades (U) administradas por vía intravenosa
en una hora, seguidas del suministro por venoclisis de una
solución con 5 000 U de heparina y de 80 a 325 mg de ácido
acetilsalicílico diariamente.
36. La dosis recomendada para el activador tisular de plasminógeno es de
100 mg por vía intravenosa, seguida de 60 mg durante la primera hora, y
20 mg en la segunda y tercera horas.
Las contraindicaciones para el uso de trombolíticos incluyen
antecedentes de accidente cerebrovascular en las últimas dos semanas,
procedimientos quirúrgicos recientes, hipertensión arterial grave
(sistólica mayor de 180 mm Hg, o diastólica mayor de 100 mm Hg), úlcera
péptica activa o cualquier sitio con sangrado prolongado.
39. Miocardiopatia isquémica crónica
Pacientes sin antecedentes anginosos
Antecedentes crónicos poco relevantes
Llegan a la consulta por arritmias o síndrome de
insuficiencia cardiaca
40. Es normal, aunque el paciente puede presentar algunos de los
signos de los factores de riesgo como:
Xantelasma
Xantomas
Lesiones dérmicas por secuelas de diabetes
Manchas de nicotina en los dedos
Enfermedad tiroidea
41. Aunque el diagnóstico se puede realizar por medio de la
historia clínica, el electrocardiograma (ECG) es normal
hasta en 30% de los pacientes con angina de
pecho, pero cuando éste es anormal lo más común es la
existencia de trastornos inespecíficos del segmento ST.
42. La arteriografía coronaria es un procedimiento
invasivo que debe realizarse ante la evidencia de
aterosclerosis coronaria; por este medio, se puede
observar la gravedad de la lesión obstructiva y planear
el tratamiento de angiopatía o puente coronario.
43. La tomografía computadorizada con emisión de fotón
único (SPECT) proporciona una visión tridimensional de
la lesión, aumentando la sensibilidad y especificidad.
44. Corrección de los factores de riesgo coronario:
Se refiere a la eliminación de aquellos factores que en
conjunto contribuyeron a la presencia de aterosclerosis
coronaria, como dislipidemias (reducción del colesterol
por debajo de 200 mg/dl), tabaquismo, descontrol
diabético, hipertensión, etcétera.
45. Terapéutica específica:
Los nitratos son los medicamentos que más se utilizan en
el control de la angina; su acción consiste en la relajación
del músculo liso vascular, ocasionando vasodilatación de
las arterias coronarias así como de la red venosa.
46. Terapéutica específica:
Los fármacos bloqueadores de los receptores beta
adrenérgicos ocasionan inhibición competitiva de los
efectos de las catecolaminas, disminuyen la frecuencia
cardiaca y la contractilidad, reducen la necesidad
miocárdica de oxígeno debido a un decremento en la
frecuencia cardiaca y en la presión arterial.
47. Terapéutica específica:
Los antagonistas del calcio tienen como objetivo interferir
en la entrada de calcio en los miocitos, para producir
relajación del músculo liso vascular.
Angioplastia coronaria.
Puentes de la arteria coronaria.