Bruno MenegatiLuiz Fernando FlorestaOrientadora:Profª .Drª . Mônica Marcolino
Doenças que mais matamna Atualidade???
Síndrome Metabólica
...Síndrome MetabólicaAterosclerose??? Definição Acúmulo de gordura na regiãomesentérica. Obesidade denominada do tipoce...
.... Diagnóstico O diagnóstico de síndromemetabólica requer apresença de obesidadeabdominal, como condiçãoessencial e doi...
Resistência a Insulina A resistência a insulina segundo Ascaso et al., 2003, em“condições patológicas é caracterizada por...
Resistência a Insulina A obesidade é um dos principais fatores de risco parao desenvolvimento do diabetes mellitus tipo 2...
Resistência a insulina Nos últimos tempos, a obesidade tornou-se umproblema de economia e de saúde pública. Aprevalência ...
Resistência a Insulina Obesidade:É considerada a principal causa de morteevitável, ao lado do tabaco (Viuniski, 2003). H...
Resistência a Insulina O hábito crônico do tabagismo é encontrado naliteratura como fator que leva à resistência à insuli...
Resistência a Insulina À medida que o IMC aumentou, o risco relativo aumentou,tanto que no IMC de 35 kg/m2 o risco relati...
Fisiopatologia da Resistência aInsulina Na obesidade, os adipócitos secretam maioresconcentrações de TNF-A e interleucina...
Fisiopatologia da Resistência aInsulina No fígado, os ácidos graxos promovem aumento doprocesso de gliconeogênese e dimin...
Síndrome MetabólicaResistência a insulina... Índio Pima dos EUA...
Síndrome MetabólicaQual vantagem de não tê-la?
...SíndromeMetabólica?
Aterogênese Aterosclerose prematura deriva nestes assuntos dainteração sinérgica de alterações metabólicas ehemodinâmicas...
Aterogênese Inicia-se com a agressão ao endotélio vascular devido afatores de risco como elevação de lipoproteínasaterogê...
Aterogênese-Fisiopatologia Disfunção endotelial aumenta a permeabilidade daíntima às lipoproteínas plasmáticas favorecend...
Aterogênese-Fisiopatologia Estes elementos formam naplaca aterosclerótica, o núcleolipídico, rico em colesterol e acapa f...
Aterogênese-Fisiopatologia *As instáveis apresentamatividade inflamatóriaintensa, especialmente nassuas bordas laterais, ...
Aterogênese **A ruptura desta capa expõematerial lipídico altamentetrombogênico, levando àformação de um trombosobrejacen...
Placa Vulnerável Rica em Lipídio eSua Ruptura As placas que sofrem ruptura tendem a serrelativamente pequenas e macias. ...
Placa Vulnerável Rica em Lipídio eSua Ruptura Vulnerabilidade se deve a três fatores: 1) Estresse parietal circunferenci...
Tipos de Trombos Trombos vermelhos-> A constituição desse tipo detrombo é de hemácias, leucócitos e plaquetas dispersosnu...
Fatores de risco a Aterosclerose Dieta-> A ingestão de gorduras saturadas está associada auma maior trobogenicidade. Hip...
Fatores de risco a AteroscleroseDiabetes-> Hipertrigliceridemia com depleção doHDL circundante representa o perfil lipídi...
Epidemiologia da Aterosclerose Cerca de 32% da população brasileira apresentasobrepeso [Índice de Massa Corporal (IMC) > ...
Doença Aterotrombótica Carotídea Cerca 20% dos AVCIs e ataques isquêmicostransitórios ocorre quando uma placa ateroscleró...
Doença Aterotrombótica Carotídea A aterosclerose carotídea, uma das principais causas deAVC e de DCV, também tem na HA o ...
Obesidade Relacionada ao Excessode Mortalidade A obesidade contribui para 14 e 20% das mortes porcâncer em homens e em mu...
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HAS e AVE Artigo Isolado
HAS e AVE Artigo Isolado Tanto a HA sistólica (HAs) como a diastólica (HAd)são lesivas ao cérebro e ambas devem ser aval...
HAS e AVE Artigo Isolado Com relação à redução do risco relativo de AVC e reduçãoda pressão arterial, os estudos mostram...
Artigo de AVE em Jovens-> Análisede 164 casos Fatores de riscos aterotrombóticos foi prevalentes em 48,22% doscasos dos p...
Conclusão O tratamento de SM não deve ser dirigida a alteraçõesde núcleo simples, mas que visa reduzir a resistência àins...
Conclusão O debate sobre a melhor forma para prevenir aSíndrome Metabólica continua. Muitos especialistasacreditam que o ...
Conclusão O controle da pressão arterial é um item fundamentale prioritário na prevenção primária ou secundária dosAVCs. ...
Risco de AVE Isquêmico e Transitório relacionados a Síndrome Metabólica
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Apresentação realizada no dia 07/05/13 pelos ligantes Bruno Menegatti e Luís Floresta.
Liga Acadêmica de Fisiologia - UnirG

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Risco de AVE Isquêmico e Transitório relacionados a Síndrome Metabólica

  1. 1. Bruno MenegatiLuiz Fernando FlorestaOrientadora:Profª .Drª . Mônica Marcolino
  2. 2. Doenças que mais matamna Atualidade???
  3. 3. Síndrome Metabólica
  4. 4. ...Síndrome MetabólicaAterosclerose??? Definição Acúmulo de gordura na regiãomesentérica. Obesidade denominada do tipocentral, visceral ou androgênica. Associação com maior riscode doença aterosclerótica. Pacientes apresentamtriglicérides elevados, HDL-Cbaixo, partículas de LDLpequenas e densas,hiperlipidemia pós prandial.
  5. 5. .... Diagnóstico O diagnóstico de síndromemetabólica requer apresença de obesidadeabdominal, como condiçãoessencial e dois ou mais doscritérios expostos na Tabelaao lado >>>>>>>>>> Nosso trabalho se enquadranos quesitos do diagnósticomesmo não tendo exameslaboratoriais disponíveis???
  6. 6. Resistência a Insulina A resistência a insulina segundo Ascaso et al., 2003, em“condições patológicas é caracterizada por falta deresposta fisiológica dos tecidos periféricos à ação dainsulina, levando a alterações metabólicas ehemodinâmicas”. ObsA Síndrome Metabólica, a obesidade, aresistência à insulina estão correlacionados ao estilo devida da sociedade atual. Alguns fatores como tipo dedieta, prática de exercício, hábito do tabagismo esituações de estresse agudo estão sobinvestigação.
  7. 7. Resistência a Insulina A obesidade é um dos principais fatores de risco parao desenvolvimento do diabetes mellitus tipo 2. A Organização Mundial da Saúde (OMS) estima que 1bilhão de pessoas no planeta esteja acima do peso, sendo300 milhões obesos. Por outro lado, 800 milhões enfrentariam carênciasalimentares. No Brasil, a obesidade afeta aproximadamente 40% dapopulação adulta, sendo estimada em 38,6 milhões deindivíduos pelo Instituto Brasileiro de Geografia eEstatística (IBGE, 2005), em conjunto com o Ministério daSaúde.
  8. 8. Resistência a insulina Nos últimos tempos, a obesidade tornou-se umproblema de economia e de saúde pública. Aprevalência desta condição expandiu-serapidamente durante os últimos 20 anos (Beck,2000). Hipócrates reconheceu que “a morte súbita é maiscomum naqueles que são naturalmente maisgordos do que os naturalmente maismagros”.(Bray, 2004).
  9. 9. Resistência a Insulina Obesidade:É considerada a principal causa de morteevitável, ao lado do tabaco (Viuniski, 2003). Há dois tipos básicos de obesidade: hipercelular,que ocorre com aumento no número de adipócitos, e ahipertrófica, causada pelo aumento no tamanho dosadipócitos.
  10. 10. Resistência a Insulina O hábito crônico do tabagismo é encontrado naliteratura como fator que leva à resistência à insulina,obesidade, hiperinsulinemia e dislipidemia. O estresse agudo provoca resistência à insulina pelofato do cortisol elevar a glicemia sérica, além deimpedir a utilização da glicose não-hepática (Kelly,2000).
  11. 11. Resistência a Insulina À medida que o IMC aumentou, o risco relativo aumentou,tanto que no IMC de 35 kg/m2 o risco relativoaumentou 40 vezes, ou seja, 4000% (Bray, 2004), setratando de DM. ObsOs fatores etiológicos da obesidade são divididos emdois grupos: exógenos, que compreendem os fatoresexternos, como comportamentais, dietéticos eambientais; e endógenos, relacionados a componentesgenéticos, endócrinos, neuropsicológicos emetabólicos. Os fatores exógenos são mais comuns ecompreendem 95% dos casos, enquanto que os endógenosrepresentam apenas 5% dos casos (Dâ-maso et al., 2003).
  12. 12. Fisiopatologia da Resistência aInsulina Na obesidade, os adipócitos secretam maioresconcentrações de TNF-A e interleucina 6, que sãoantagonistas à ação da insulina. O desenvolvimento da resistência à insulina nosadipócitos resulta no acúmulo de ácidos graxos livresna circulação. O acúmulo de ácidos graxos leva ao aumento daconcentração de vários metabólitos celulares, quealteram o processo de translocação do GLUT-4.
  13. 13. Fisiopatologia da Resistência aInsulina No fígado, os ácidos graxos promovem aumento doprocesso de gliconeogênese e diminuição do clearancede insulina (Fontes, 2003; Greenfield & Campbell, 2004;Manco et al., 2004; Machann et al., 2004). No pâncreas, a exposição prolongada de ácidos graxospode levar à diminuição da liberação de insulinaatravés dos mecanismos da lipotoxicidade, comdisfunção até apoptose das células-B.
  14. 14. Síndrome MetabólicaResistência a insulina... Índio Pima dos EUA...
  15. 15. Síndrome MetabólicaQual vantagem de não tê-la?
  16. 16. ...SíndromeMetabólica?
  17. 17. Aterogênese Aterosclerose prematura deriva nestes assuntos dainteração sinérgica de alterações metabólicas ehemodinâmicas somando-se à inflamação, disfunçãoendotelial, síntese de oxido nítrico alterada. Estudos indicam que a DHGNA também pode ser um fatorde risco cardiovascular, como a SM. Aterosclerose prematura foi recentemente observada emhumanos com DHGNA. Uma proporção significativa de pacientes com DHGNAdesenvolve hipertensão, diabetes e dislipidemia, em 3-4anos após o diagnóstico.
  18. 18. Aterogênese Inicia-se com a agressão ao endotélio vascular devido afatores de risco como elevação de lipoproteínasaterogênicas (LDL, IDL, VLDL,remanescentes dequilomícrons), hipertensão arterial ou tabagismo. OS: -> Lipoproteínas de alta densidade (HDL) podemproteger o do acumulo excessivo de lipídios no vaso. Além da lesão endotelial prévia os macrófagossaturados com lipídios, antes ou depois da suamorte, podem liberar muitos produtos danosos aoendotélio, tais como, LDL oxidante e os radicaislivres.
  19. 19. Aterogênese-Fisiopatologia Disfunção endotelial aumenta a permeabilidade daíntima às lipoproteínas plasmáticas favorecendo aretenção das mesmas no espaço subendotelial. Retidas, as partículas de LDL sofrem oxidação, causandoa exposição de diversos neo-epítopos, tornando-asimunogênicas. Surgimento de moléculas de adesão leucocitária nasuperfície endotelial, processo estimulado pela presençade LDL oxidada. Induzidos por proteínas quimiotáticas, os monócitosmigram para o espaço subendotelial, que por sua vezcaptam as LDL oxidadas.
  20. 20. Aterogênese-Fisiopatologia Estes elementos formam naplaca aterosclerótica, o núcleolipídico, rico em colesterol e acapa fibrosa, rica em colágeno. *As placas estáveis caracterizam-se por predomínio de colágeno,organizado em capa fibrosaespessa, escassas célulasinflamatórias e núcleo lipídicode proporções menores.
  21. 21. Aterogênese-Fisiopatologia *As instáveis apresentamatividade inflamatóriaintensa, especialmente nassuas bordas laterais, comgrande atividadeproteolítica, núcleo lipídicoproeminente e capa fibróticatênue.
  22. 22. Aterogênese **A ruptura desta capa expõematerial lipídico altamentetrombogênico, levando àformação de um trombosobrejacente.
  23. 23. Placa Vulnerável Rica em Lipídio eSua Ruptura As placas que sofrem ruptura tendem a serrelativamente pequenas e macias. Possuem uma elevada quantidade de ésteres decolesterol. Ocorre mais freqüentemente entre o núcleo lipídico eo lúmen, onde a capa fibrosa é mais fina, maisintensamente infiltrada por células espumosas e maisfrágil.
  24. 24. Placa Vulnerável Rica em Lipídio eSua Ruptura Vulnerabilidade se deve a três fatores: 1) Estresse parietal circunferencial ou “fadiga da capa” -> a pressão arterial e o raio do lúmen, estresses cíclicosrepetitivos a longo prazo podem enfraquecer a placa eaumentar sua vulnerabilidade a fratura. 2) Localização, tamanho e consistência do núcleoateromatoso. 3) Característica do fluxo sanguíneo, particularmente oimpacto proximal da placa.
  25. 25. Tipos de Trombos Trombos vermelhos-> A constituição desse tipo detrombo é de hemácias, leucócitos e plaquetas dispersosnuma rede de fibrina. Trombos Brancos -> constituídospredominantemente por fibrina e plaquetas. Trombos Mistos-> mais freqüentes, contendocomponentes do trombo branco e hemácias. Asplaquetas e leucócitos ficam mais na periferia, e ashemácias permanecem mais centrais Trombos Hialinos-> ocorrem na microcirculação esão constituídos essencialmente por fibrina.
  26. 26. Fatores de risco a Aterosclerose Dieta-> A ingestão de gorduras saturadas está associada auma maior trobogenicidade. Hipertensão->Na HAS, a disfunção endotelial promoveaterogênese pela atenuação das respostas aosvasodilatadores endoteliais, maior permeabilidade amacromoléculas (maior aderência leucocitária). Tabagismo-> Indução da liberação de catecolaminas e ounicotina, o que pode elevar os níveis sanguíneos defibrinogênio (morte subita). Há aumento do tonus vascular.O tabagismo ainda diminui o HDL e aumenta a oxidação doLDL, sendo o ultimo devido a exposição aos radicais livrespresentes na fumaça.
  27. 27. Fatores de risco a AteroscleroseDiabetes-> Hipertrigliceridemia com depleção doHDL circundante representa o perfil lipídico docaracterístico da resistência a insulina e da deabetes malcontrolada 80 % dos pacientes com DM tem fatoresdiagnóstico para a obesidade(IMC maior que 30 kg/m²). O diabético tem risco de duas a três vezes maior de IAM;aumento de oito vezes o risco de HAS. É um fator de riscoindependente para a aterosclerose acelerada. A resistência a insulina por si só aumenta a aderênciaplaquetaria, disfunção das células endoteliais, estado prócoagulante induzido, aumento da produção de endotelina(aterogênico) e inibidor do ativador do plasminogênio.
  28. 28. Epidemiologia da Aterosclerose Cerca de 32% da população brasileira apresentasobrepeso [Índice de Massa Corporal (IMC) > 25)] ??? Estudo conduzido em nove capitais, envolvendo8.045 indivíduos com idade mediana de 35 + 10anos, no ano de 1998, mostrou que 38% dos homense 42% das mulheres possuem CT > 200 mg/dL. A estimativa de hipertensão arterial na populaçãobrasileira adulta de acordo com o Ministério da Saúde(1991) e IBGE (Censo Populacional de 1991) foi de 15%.
  29. 29. Doença Aterotrombótica Carotídea Cerca 20% dos AVCIs e ataques isquêmicostransitórios ocorre quando uma placa ateroscleróticasignificativamente estenótica carotídea extracranianasé agudamente complicada pela ruptura. As placas carotídeas de alto risco sãosignificativamente estenóticas e não são ricas emlipídeos , mas sim heterogêneas e ricas em materialfibroso. “Obs-> Dça silenciosa...”
  30. 30. Doença Aterotrombótica Carotídea A aterosclerose carotídea, uma das principais causas deAVC e de DCV, também tem na HA o principal fatordesencadeante. Mais de 30% dos indivíduos assintomáticos com placasateroscleróticas nas artérias carótidas são hipertensos.
  31. 31. Obesidade Relacionada ao Excessode Mortalidade A obesidade contribui para 14 e 20% das mortes porcâncer em homens e em mulheres. Risco de câncer de cólon e reto, câncer deestômago, pâncreas e fígado em homens e deovário, linfoma não-Hodgkin, câncer deútero, mama e fígado em mulheres. Um aumento linear no risco de câncer deendométrio, com aumento de peso ou IMC foiobservado na maioria.
  32. 32. HAS e AVE Artigo Isolado Ao redor de 30% dos doentes que sofrem um AVCfalecem no primeiro ano e 30% ficam com seqüelasgraves e/ou incapacitantes. A hipertensão arterial (HA) é o principal fator de riscomodificável para as doenças cerebrovasculares (DCV)principalmente para o AVC. Cerca de 80% dos AVCs estão relacionados à HA, quepode causar todos os diferentes tipos de AVC, comoinfarto, hemorragia, grandes AVCs ou lacunares e asdemências vasculares.
  33. 33. HAS e AVE Artigo Isolado Uma constatação bastante interessante e ainda semexplicação adequada é que a HA normalmente é maislesiva ao cérebro do que a outros órgãos. Os hipertensos têm uma incidência duas vezes maiorde infarto agudo do miocárdio e quatro vezes deacidente vascular cerebral, comparativamente aosnormotensos 1.
  34. 34. HAS e AVE Artigo Isolado
  35. 35. HAS e AVE Artigo Isolado Tanto a HA sistólica (HAs) como a diastólica (HAd)são lesivas ao cérebro e ambas devem ser avaliadas econtroladas. O estudo SHEP (“Prevention of Stroke byAntihyertensive Drug Treatment in Older Persons withIsolated Systolic Hypertension ”) mostrou que ocontrole da HAs reduz em 36% a incidência de AVC,24% a incidência de crise isquêmica transitória e em40% a mortalidade.
  36. 36. HAS e AVE Artigo Isolado Com relação à redução do risco relativo de AVC e reduçãoda pressão arterial, os estudos mostram que quando háuma redução de 2 mmHg, o risco relativo cai 4%; de 3mmHg, o risco relativo cai 8%; e de 10 mmHg, o riscorelativo chega a cair 33%. No Brasil, estima-se uma prevalência de HAS está em tornode 36% entre os diabéticos de 78% 24. A HA pode comprometer todas as artérias cerebrais, comoas de grande calibre (carótidas, cerebrais), as de médiocalibre e as de fino calibre, como as artérias penetrantes.Pode também comprometer todas as estruturas quecompõem as artérias, principalmente as camadas íntimae média.
  37. 37. Artigo de AVE em Jovens-> Análisede 164 casos Fatores de riscos aterotrombóticos foi prevalentes em 48,22% doscasos dos pacientes com AVCI.-> pcts cujos primeiro episódioocorreu dos 15 e 49 anos. Nos casos da AVCH a HAS foi a etiologia mais freqüente. “Não esquecer que os AVCIs podem estar relacionados adistúrbios da coagulação”. Realizado no ambulatório de doenças cerebrovasculares dohospital das clinica da UFPR. #*# Provável AVC aterotrombótico foi considerado aos pacientessem evidencia de embolismo e que apresentavam mais do quedois dos seguintes fatores de risco:HAS, DM, hipertrigliceridemia, etilismo e hipertrofia doventrículo esquerdo, com clínica compatível decomprometimento cortical +TC. (48,22%).
  38. 38. Conclusão O tratamento de SM não deve ser dirigida a alteraçõesde núcleo simples, mas que visa reduzir a resistência àinsulina e todas as doenças. Do mesmo modo, uma dieta restrita e moderada aelevado grau de atividade física melhora a Resistência ainsulina. Os AVEs e os IAMs são em sua maioria doençassecundárias aos critérios da síndrome metabólica.
  39. 39. Conclusão O debate sobre a melhor forma para prevenir aSíndrome Metabólica continua. Muitos especialistasacreditam que o método inicial seja direcionar umaterapia para a Síndrome, para isso deve-se considerarespecialmente o contexto do trabalho existente narelação médico-paciente para estimular aatividade física (exercícios), alteração alimentar ea perda de peso, enfim, mudanças no estilo devida.
  40. 40. Conclusão O controle da pressão arterial é um item fundamentale prioritário na prevenção primária ou secundária dosAVCs. Deve ser feito de modo exaustivo econtínuo, e, assim, estaremos oferecendo uma boaproteção aos nossos pacientes, frente a essa terríveldoença que é o AVC.

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