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 Outros fatores de risco em não-diabéticos: Hipercolesterolemia Fumo + DM = aumenta risco de DAC HASDoença cardíaca is...
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 Fatores envolvidos na lipemia pós-prandial eaterosclerose: Exposição da vasculatura à oxidação de lipoproteínas; dos n...
Estado pró-trombótico doDiabetes Estado pró-trombótico :* agregação plaquetária no sg* Alteração na fibrinólise do aterom...
 Pacientes com DM: Inibição da quebra enzimática de fibrinogênio aterosclerose acelerada Trombose Oclusão arterial ag...
Estado pró-inflamatório noDiabetes Aterogênese Adesão de monócitos e linfócitosT ao endotélio; Diminuição de anti-agreg...
 Expressão gênica endotelial: Aumentam moléculas de adesão leucocitária Aumentam quimiocinas Atração de monócitos e ci...
 Achados pró-inflamatórios no DM: Instabilidade/ruptura de placa Comprometimento da formação de colágenoARTIGO:Efeito d...
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Apresentação realizada dia 14 de maio pelas ligantes Valéria Brandão e Loianny Moraes.
Liga Acadêmica de Fisiologia - UnirG

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Fisiopatologia da Doença Cardiovascular no Diabetes

  1. 1. DCV e Diabetes DCV é causa de morte em 50 a 75% dosindivíduos com Diabetes; DM como causa de DCV; Risco de morte em pacientes com DM tipo 2 ésemelhante ao observado em indivíduos não-diabéticos que tiveram IAM; Pior prognóstico.
  2. 2. Doença cardíaca isquêmicaaterosclerótica DM 1Fatores de risco  DAC DM2 Ultrassom intravascular:- compromentimento arterial extenso e difuso- severidade da estenose- 25 a 75% de oclusão do lúmen arterial- tendência de formação de ateromasinstáveis ( ruptura mais fácil)
  3. 3.  Aterosclerose manifestada de formaacelerada em diabéticos  Causas (?):- efeitos tóxicos da GLICOSE sobrevasculatura;- resistência à insulina;- DM associado a outros fatores de risco Síndrome Metabólica80% dos pacientes cm DMDoença cardíaca isquêmicaaterosclerótica
  4. 4.  Outros fatores de risco em não-diabéticos: Hipercolesterolemia Fumo + DM = aumenta risco de DAC HASDoença cardíaca isquêmicaaterosclerótica
  5. 5. Hiperglicemia e doença cardíacaisquêmica aterosclerótica Hiperglicemia crônica  alterações micro emacrovasculares; Dano tecidual ( glicose intracelular); Formação de produtos avançados da glicolisaçãonão-enzimática (AGEs) da atividade da aldose-redutase Alterações de radicais livres e estado de oxidação Ativação da PKC
  6. 6. Dislipidemia e DCV Dislipidemia lipídios e lipoproteínas no sangue; DM 2, Síndrome Metabólica: Hipertrigliceridemia Elevação de apolipoproteína B DAC LDL e HDL + RESISTÊNCIA À INSULINAo Hipertrigliceridemia de jejum e pós-prandial  HDLo Hipertrigliceridemia e espessura íntima-média decarótidas (pós-prandial);
  7. 7.  Fatores envolvidos na lipemia pós-prandial eaterosclerose: Exposição da vasculatura à oxidação de lipoproteínas; dos níveis circulantes de moléculas de adesão; de estresse oxidativo; Disfunção endotelial.Dislipidemia e DCV
  8. 8. Estado pró-trombótico doDiabetes Estado pró-trombótico :* agregação plaquetária no sg* Alteração na fibrinólise do ateroma. Hiperglicemia:- ativação da PKC- redução do Óxido Nítrico- formação de íons oxidantes- desequilíbrio da homeostase do Ca
  9. 9.  Pacientes com DM: Inibição da quebra enzimática de fibrinogênio aterosclerose acelerada Trombose Oclusão arterial agudaEstado pró-trombótico doDiabetes
  10. 10. Estado pró-inflamatório noDiabetes Aterogênese Adesão de monócitos e linfócitosT ao endotélio; Diminuição de anti-agregantes Resposta imune e inflamatória Estresse oxidativo Produção de Óxido Nitrico reduzida Nfka  AGEs ativação de proteínas Liberação pós-prandial de ác. graxos
  11. 11.  Expressão gênica endotelial: Aumentam moléculas de adesão leucocitária Aumentam quimiocinas Atração de monócitos e citocinas pró-inflamatórias AUMENTA SINALIZAÇÃO INFLAMATÓRIA composição pró-inflamatória e hiperinflamatóriaEstado pró-inflamatório noDiabetes
  12. 12.  Achados pró-inflamatórios no DM: Instabilidade/ruptura de placa Comprometimento da formação de colágenoARTIGO:Efeito do exercício físico sobre o estadoinflamatório de diabéticosEstado pró-inflamatório noDiabetes

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