Migraña: guía completa sobre su historia, causas, síntomas y tratamiento

MIGRAÑA
LUIS JOSE FERNANDEZ YEPEZ
MEDICO RESIDENTE PRIMER AÑO MEDICINA INTERNA
UNIVERSIDAD METROPOLITANA
Barranquilla –Colombia.
27 Febrero 2014

MIGRAÑA
• Historia
• Definición
• Epidemiologia
• Fisiopatología
• Genética
• Manifestaciones clínicas
• Diagnostico
• Exámenes paraclínicos
• Complicaciones
• Tratamiento

HISTORIA-MIGRAÑA
Hipócrates (460 a. C. - 370 a. c.) Extraña luz.
Areteo de Capadocia (120 – 200 d. c)
heterocrania.
Galeno (130 – 200 d.c. ) «hemicránea».
Avicena (980 – 1037). intolerancia a la luz
y a los ruidos.

HISTORIA-MIGRAÑA
Thomas Willis (1621 - 1675) teoría
vascular.
Harold G. Wolff y John Graham ( 1937)
vasoconstricción ergotamina.
«megrim» : inglés
«migraine» francés

CLASIFICACION -CEFALEAS
Toro Gómez, Jaime y colaboradores , Neurología , 2ª edición,Cap.16 ,pag.431-450, Editorial Manual Moderno,2012.

DEFINICION-MIGRAÑA
LONGO , Dan L. y colaboradores, Principios de medicina interna de Harrison 18ª Edición ,Cap.- 14 , pag.112-128,Editorial Mc Graw Hill ,2012.-
Cefalea
primaria
Unilateral
Duración de 4 a
72 horas
Pulsátil
Nauseas
Fotofobia
Sonofobia

DEFINICION-MIGRAÑA
LONGO , Dan L. y colaboradores, Principios de medicina interna de Harrison 18ª Edición ,Cap.- 14 , pag.112-128,Editorial Mc Graw Hill ,2012.-
CUADRO 14-3 Síntomas que acompañaron a los ataques de migraña en 500
pacientes
Síntomas Número de pacientes afectados,
%
Náuseas 87
Fotofobia 82
Obnubilación 72
Dolor a la palpación del cuero cabelludo 65
Vómito 56
Perturbaciones visuales 36
Parestesias 33
Vértigo 33
Fotopsias 26
Alteración de la conciencia 18
Diarrea 16
Espectros de fortificación 10
Síncope 10
Convulsión 4
Estado confusional 4
Fuente: Con autorización de NH Raskin, Headache, 2nd ed. New York, Churchill Livingstone, 1988.

EPIDEMIOLOGIA
• Segunda causa de cefalea .
• Edad de inicio 25 a 55 años(mundial)
LONGO , Dan L. y colaboradores, Principios de medicina interna de Harrison 18ª Edición ,Cap.- 14 , pag.112-128,Editorial Mc Graw Hill
,2012.

EPIDEMIOLOGIA
Organización Mundial
de la Salud (OMS)
Puesto No.19 enfermedades
incapacitantes.
Incapacidad clase 7
( junto con la psicosis severa,
la demencia y la
cuadriplejía).
Yuri Takeuchi. Update on migraine headache. Acta Neurol Colomb 2008;24:S44-S52).

EPIDEMIOLOGIA-MIGRAÑA
0
2
4
6
8
10
12
14
16
MUNDIAL COLOMBIA
15
14.2
6
5
PREVALENCIA – MIGRAÑA
MUNDIAL VS COLOMBIA
MUJERES HOMBRES

EPIDEMIOLOGIA-LATINOAMERICA
• Altas Brasil .
• Muy bajas en argentina.

EPIDEMIOLOGIA-COLOMBIA
(Consulta Externa y Urgencias)
26 % médico
general .
4,9% en segundo lugar al
neurólogo .
10,4% consulta a un servicio de urgencias.
50,9% nunca ha asistido a una consulta médica
cefalea.

EPIDEMIOLOGIA-COLOMBIA
Edad de inicio 14
años.
Duración media de la
crisis de 12 horas
Frecuencia de la
crisis 3 días
Mauricio Rueda-Sánchez. Clinical features of migraine in a general population of Colombia. Acta Neurol Colomb 2009;25:63-74 .

EPIDEMIOLOGIA
Mauricio Rueda-Sánchez. Clinical features of migraine in a general population of Colombia. Acta Neurol Colomb 2009;25:63-74 .

EPIDEMIOLOGIA-MIGRAÑA
• 1- Étnicos
• 2. Geográficos
• 3.Condición socioeconómica
• Parientes de primer grado:
• 3 o 4 veces mas riesgo.
Factores de
riesgo
Fidel Sobrino, Marta Liliana Ramos. Genetics factors of migraine. Acta Neurol Colomb 2013;29:1 (Supl 1:1)31-42

FACTORES DESENCADENANTES DE
MIGRAÑA
Calvillo, María Elena , Tratamiento cognitivo conductual de la migraña en el adulto, Actual. psicol. v.20 n.107 San José 2006,
Universidad Autónoma de San Luis Potosí, México

FISIOPATOLOGIA DE LA MIGRAÑA
ESTRUCTURAS DEL ENCEFALO SENSIBLES AL DOLOR
INTRACRANEALES EXTRACRANEALES NERVIOSAS
Senos venosos
Venas aferentes
Duramadre
Vasos arteriales
Piel
Fascias músculos
Mucosas
Vasos sanguíneos
Trigémino
Facial
Vago
Glosofaríngeo
2 y 3 ramos cervicales
Chalem, Fernando , Tratado de Medicina Interna,2005, Editorial Celsus ,Colombia.

Netter , Frank , Atlas de Anatomia Humana, Quinta Edicion, Editorial Elsevier Masson, Madrid España,2011.

Netter , Frank , Atlas de Anatomia Humana, Quinta Edicion, Editorial Elsevier Masson, Madrid España,2011.
oftálmica
maxilar
mandibular

FISIOPATOLÓGIA DE LA MIGRAÑA
Activación de los nociceptores
afrentes primarios.
Activación de los núcleos del
tallo cerebral.
Inflamación neurogénica.
Activación del sistema
trigémino vascular.
Michel Volcy. Pathophysiology of chronic migraine. Acta Neurol Colomb 2013;29:1 (Supl 1:1)25-30

FISIOPATOLÓGIA DE LA MIGRAÑA-
NOCICEPTORES
axones de
gran diámetro
mielínicos (Aβ)
mielínicos de
diámetro fino
(Aδ)
amielínicos (C.
,2012.

ACTIVACION DE LOS NUCLEOS DEL
TALLO CEREBRAL.
,2012.

SISTEMA TRIGEMINO-VASCULAR
Estructuras craneales sensibles al dolor y
complejo trigémino cervical.
Fibras no mielinizadas
Fosa anterior: rama oftálmica del trigémino.
Fosa posterior: Raíces cervicales superiores.
Fibras nerviosas sensitivas, simpáticas y
parasimpáticas.

SISTEMA TRIGEMINO-VASCULAR
Fibras simpáticas: ganglio cervical superior.
Fibras parasimpáticas: ganglio esfenopalatino y
otico.
Fibras sensitivas : trigémino , fibras no mielinizadas
tipo C.
LONGO , Dan L. y colaboradores, Principios de medicina interna de Harrison 18ª Edición ,Cap.- 14 , pag.112-
128,Editorial Mc Graw Hill ,2012.

ACTIVACION DEL SISTEMA TRIGEMINO
VASCULAR
Liberación de
neuropéptidos
como:
Péptido
relacionado
con el gen de
la calcitonina
(PRGC).
Neurokinina A
(NKA).
Noradrenalina
(NA).
Dopamina
(D).
Sustancia P
(SP).
Serotonina
(5HT)

ACTIVACION DEL SISTEMA TRIGEMINO VASCULAR
Activación del trigémino
•Péptido relacionado con el gen de la calcitonina, sustancia P,
neuroquinina A,.
•Inflamación las terminaciones nerviosas meníngeas
•Degranulacion mastocitaria
•Sensibiliza las terminaciones Nerviosas(periférica)
•Aumenta la permeabilidad capilar
•Extravasación de plasma
•Alrededor de los vasos sanguíneos dúrales
•Activación plaquetaria-liberación de serotonina-ON-FN-kB

VASCULAR
).

VASCULAR

FISIOPATOLOGIA-SENSIBILIZACION
SECUNDARIA

DEPRESION CORTICAL DISEMINADA
(CSD)-AURA
Depresión funcional neuronal
Inicia en la región occipital
Progresa hacia la región anterior.
Despolarización neuronal y glial .
Hiperpolarizacion neuronal

(CSD)
activa los
nervios
trigéminos.
Cambios de flujo
vascular
cerebral- lóbulos
occipitales.
Alteración del
metabolismo
neuronal
Disminución del
flujo sanguíneo
cerebral
Hiperemia
(hasta 200% del
estado basal).
Oligoemia (60-
90% del estado
basal).

(CSD)
Liberación
masiva de
glutamato y
potasio.
Incremento
intracelular de
sodio y calcio.
velocidad de 2-
5 mm/min hacia
los tejidos
adyacentes.

(CSD)
Activación de las metaloproteinasas de matriz
(MMP).
Disrupción de la barrera hematoencefálica.
Formación de edema, inflamación neurogénica
activación de receptores de citocinas.
factor de necrosis tumoral alfa, NFkB y IL1beta .

GENETICA DE LA MIGRAÑA
Migraña familiar hemipléjica tipo
1: CACNA1A -19p13 .
Canales de calcio CaV2.1 P/Q
Migraña familiar hemipléjica tipo 2:
ATP1A2 la subunidad alfa2 bomba
Na+/K+ ATPasa, cromosoma 1q23
(K)
Migraña familiar hemipléjica tipo 3
:
SCN1A - cromosoma 2q24-canales
de sodio NaV1.1.(glutamato y
potasio)
Fidel Sobrino, Marta Liliana Ramos. Genetics factors of migraine. Acta Neurol Colomb 2013;29:1 (Supl 1:1)31-42

MANIFESTACIONES CLINICAS
Pródromo
Aura
Dolor
Resolución

ANTES DE LA CEFALEA:
PRODROMICOS:
• 24 horas antes de la migraña
• Ocurre en el 60% de los ataques
• Alteraciones en:
 Estado de animo
 Estado de alerta
 Apetito
 Deseo frec. de bostezo

Síntomas
visuales (99%)
•Alucinaciones
•Escotomas 66%
•Fotopsias
•Metamorfopsias
Síntomas
sensoriales
•Parestesias
•Hipoestesias
Síntomas
motores (18%)
•Ataxia sensorial
•Movimientos
hipercineticos
(coreas)
•Afasia

-Pulsátil
•Uni 60%/
bilateral 40%
•Actividad
física :
-Variada
localización
-Inicio gradual
-Durar entre 4-72
horas
Asociado:
-Nauseas: 90%/
vomito 33%
- Fotofobia
/sonofobia

Cansado
Irritable
Falla en la
concentración
Perdida del
apetito
Mucha alegría
Eufóricos
Hipersensibilidad
Cuero cabelludo
Depresión

DIAGNOSTICO
ANAMNESIS
 Historia clínica: entrevista
semiestructurada que siga los
criterios de la IHS.
 Antecedentes familiares
 Factores desencadenantes
• Guía de recomendaciones para el diagnóstico y tratamiento de la migraña en la práctica clínica, española , Laines y
colaboradores, 2012.
• Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society. The International Classification of Headache
Disorders. Cephalalgia 2004; 24 (sup 1): 8-160.

CRITERIOS DIAGNOSTICO
MIGRAÑA SIN AURA
MIGRAÑA CON AURA
Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders.
Cephalalgia 2004; 24 (sup 1): 8-160

DIAGNOSTICO
EXAMEN FISICO
 Signos vitales
 Auscultación de soplos
 Examen neurológico completo
 Región cervical
• Guía de recomendaciones para el diagnóstico y tratamiento de la migraña en la práctica clínica, española , Laines y colaboradores
• Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders.
Cephalalgia 2004; 24 (sup 1): 8-160

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Estudios de
laboratorio:
VSG
Estudios de
coagulación
Radiografía
simple
Sospecha
de lesión
intracraneal
Guía de recomendaciones para el diagnóstico y tratamiento de la migraña en la práctica clínica, española , Laines y colaboradores, 2012.

TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTALIZADA
Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Practiceparameter: the utility of neuroimaging in the evaluation of headache
in patients with normal neurological examinations. Neurology 1994; 44: 1353-4.
Cefalea con síntomas focales diferentes al
aura migrañosa
Cefalea de evolución subaguda de evolución
progresiva y que no responde al tratamiento
Cefalea de inicio explosivo
Cefalea y signos/síntomas de hipertensión
intracraneal
Cefalea y fiebre no explicable por una
enfermedad sistémica

RESONANCIA MAGNETICA NUCLEAR
Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Practiceparameter: the utility of neuroimaging in the evaluation of headache
in patients with normal neurological examinations. Neurology 1994; 44: 1353-4.
Sospecha clínica de lesiones ocupantes de espacio
Hidrocefalia en la TC de cráneo, para delimitar el lugar de la
obstrucción
Cefalea desencadenada por la tos u otras maniobras de valsalva
(descartar chiari)
Sospecha de trombosis venosa intracraneal
Sospecha de infarto migrañoso
Imagen dudosas en un tac de cráneo
Para ver fosa posterior y medula

ANGIOGRAFIA CAROTIDEA Y VERTEBRAL
Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Practiceparameter: the utility of neuroimaging in the evaluation of headache in
patients with normal neurological examinations. Neurology 1994; 44: 1353-4.
•Aneurismas
•Malformaciones
de vasos
•Lesiones
expansivas
Evaluar
circulación
cerebral

ELECTROENCEFALOGRAMA
•No está indicada en el
diagnóstico
•EEG como despistaje de
una lesión intracraneal
no está justificada

PUNCION LUMBAR
Sospecha de
hemorragia
subaracnoidea con
TC de cráneo
normal
Diagnóstico y tto
de la cefalea por
hipertensión
intracraneal
idiopática
Sospecha de
meningitis,
meningoencefalitis
o aracnoiditis
leptomeníngea

tratamiento de cefalea y migraña, criterios técnicos y recomendaciones basadas en evidencia para la construcción de guías de práctica clínica para el primer
y segundo nivel de atención , agosto 2005,
http://www.ccss.sa.cr/,

COMPLICACIONES
YOUNG Y SILBERSTEIN, 2006
Migraña y trastornos afectivos
Migraña y epilepsia
Infarto como consecuencia de una migraña
Aura persistente sin infarto
Estado de migraña
Migraña crónica

TRATAMIENTO
CRISIS AGUDA
MEDIDAS GENERALES:
 Reposo en cama
 Habitación oscura , sin ruido
 Dieta blanda si tolera
 Frio local
ESPECIFICO:
• MANEJO CON TRIPTANES
• MANEJO CON ERGOT
 ES SOLO PARA CEFALEA
NO ESPECIFICO :
• MANEJO CON ANALGESICOS
• MANEJO CON OPIACEOS
 OTROS TIPOS DE DOLOR

TRATAMIENTO INESPECIFICO
Medicamento Nivel de evidencia Efectos clínicos Efectos adversos
AINES
Acetaminofén B + Infrecuentes
Ketorolaco IM B + + Infrecuentes
Aspirina A + + Ocasionales
Diclofenaco B + + Ocasionales
Flurbirpofén B + + Ocasionales
Ketoprofén B + Ocasionales
Ibuprofén A + + Ocasionales
Naproxen sódico A + + Ocasionales
Piroxicam B + Ocasionales
Acido tolfenámico A + +
AINE + acetaminofén - Cafeína A + + Infrecuentes
Acetaminofén + codeína A + + Frecuentes
Cafeína - Aspirina A + + Infrecuentes
Celecoxib C + Infrecuentes

TRATAMIENTO ESPECIFICO
ERGOTAMINA
MECANISMODEACCION
• Vasoconstricción de
vasos craneales
• Bloquea la transmisión
Nerviosa trigeminal
• Agonista de los 5-
HT1D Y 5HT1B
• Actúa receptores
adrenérgico y
dopaminergico.
PRECAUCION
• No
administrar
dentro de
la 24 h de
administrar
un triptán
Duracióndeacción:
• 12-24 h

TRIPTANES
MECANISMODEACCION
•Agonista de
receptores 5HT1B/1D
•Vasoconstricción
•Inhibición neuronal
periférica
•Inhibición de la
transmisión de
impulsos en neuronas
el trigemino.
PRIMERAGENERACION
•SUMATRIPTAN
SEGUNDAGENERACION
• Naratriptán
• Zolmitriptán
• Rizatriptán
• Eletriptán
• Almotriptán
• Fromatriptán

AGONISTAS 5-HT1: TRIPTANES:
Uribe Uribe, Carlos Santiago ,Neurología , Corporación para Investigaciones Biológicas, Medellín, 2012.
Triptan Tmax
(h)
Vida
medi
a
(h)
Vía
excreción
Efectos
SNC
(%)
Efecto
s
tórax
(%)
Ganancia
terapéutica a las
2 horas (%)"■’
Recurrencia
(%)
Sumatriptan 2,0-3,0 2 MAO 1,7-6,3 4-5 6 mg SC 51
20 mg SN 28-55
50 mg Or 29-36
6 mg SC 34-38 20
mg SN 32-34 50
mg Or 32
Zolmitriptan 1,5-2,0 3 CYP450/
MAO
9,9-
11,5
1-6 2,5 mg Or 34
5 mg Or 37
5,0 SN 40
2,5 mg Or 37
mg Or 32
mg SN 26
Rizatriptan 1,0-1,5 2 MAO 6,1-9,4 1,5-3 10 mg Or 27-40
10 mg OrD 19-46
10 mg Or 30-47
10 mg OrD ND
Eletriptan 1,0-1,5 4 CYP3A4 2,6-
14,6
4-7 40 mg Or 22-41
80 mg Or 30-53
40 mg Or 19-23
80 mg Or
Almotriptan 1,5-2,0 3 CYP450/
MAO
1,5 12,5 mg Or 26-32 12,5 mg Or 18-29
Naratriptan 2,0-3,0 6 Renal/
CYP450
1,9 2,5 mg Or 22 17-28
Frovatriptan 2,0-3,0 26 Renal 6,0 2,5 mg Or 16-19 7-25

Mecanismo de acción de los triptanes-
agonistas 5-HT1

tratamiento de cefalea y migraña, criterios técnicos y recomendaciones basadas en evidencia para la construcción de guías de práctica clínica para el primer y
segundo nivel de atención , agosto 2005,
http://www.ccss.sa.cr/,

TRATAMIENTO PROFILACTICO
Betabloqueantes
Calcio antagonistas
Antidepresivos
Antiepilepticos
Antiserotoninergicos

TRATAMIENTO PROFILACTICO
Medicamento Nivel
evidencia
Efecto
científico
Efecto
clínico
Grupo
terapéutico
Efectividad
Ac. valpróico A + + 0 2 50-75%
Gabapentin B + + + + 2 46-60%
Topiramato A + + + + 3a 40-70%
Zonizamida C + + 3a 40-60%
Levetiracetam C ? ? 3a 36-52%
Amitriptilina A + + + + + + 1 50-75%
Nortriptilina C > + + + 3a 50-75%
Fluoxetina B + + 2 50-69%
ISRSS/INRS C ? + 3a 50%
Metoprolol B + + + + + 2 60-80%
Propranolol A + + + + + 1 60-80%
Verapamilo B + + + 2 50%
Nimodipina B + + 2 50%
Lisinopril C ? ? 3a 30%
Candesartan C ? ? 3a 46%
Flunarizina B + + + ? 4 53-82%
Ciproheptadina C ? + 3a 50%
Metisergida A + + + + + + 4 50%
Magnesio B + + + 2 60%
Vitamina B 2 B + + + + 2 59%
Feverfew B + + + 2 37%
Coenzima Q10 C + + 3a 40-60%
Petasites C + + 3a 40-50%
Toxina
botulínica A
B + + 3a 45-80%
Tizanidina B + + 3 50-65%

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