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Alumna: Katherine Mena Marusic´
Docente: Dra. Katina Marinkovic
Concepto:
Afecciones que resultan de la pérdida funcional
transitoria o permanente de una parte
cualquiera del SNC ubicada en la cavidad
craneal, generalmente de instalación súbita,
causada por la oclusión trombótica o
embólica,o por la ruptura de una artería
encefálica( en ocasiones de una vena)
• Dificultad al caminar, pérdida de equilibrio o coordinación

• Dolores de cabeza repentinos, intensos e inusuales.

• Pérdida de la visión, en uno o ambos ojos

• Pérdida de fuerza en un brazo o una pierna

• Parálisis en la cara

• Confusión, dificultad para expresarse o entender.
    Los Accidentes Vasculares Encefálicos tienen
    una incidencia global de alrededor de 800 casos
    por cada 100 000 habitantes.

    En Chile son la segunda causa específica de
    muerte desde hace más de 10 años y constituyen
    la primera causa de hospitalizaciones sobre los
    65 años (1).
- Exámenes de laboratorio
 - (hipercolesterolemia,hiperuricemia, policitemia,
            poliglobulia, hiperproteinemia)
- Electrocardiograma
- Rx de columna vertebral
- Ecocardiografía
- Ultrasonido de la carótida
- US Doppler
- Angiografía
- Técnicas de neuroimágen
   - Epilepsia
   - Migraña
   - Hipoglicemia
   - Encefalopatía hipertensiva
   - Otros
          ( Síndrome de Stokes-Adams,
       hipotensión postural, crisis acinéticas
    con caída del anciano, Síncope Tusígeno)
   Dislipidemia
                   Hipertensión Arterial
                      Diabetes
              Enfermedad cardíaca
              
       (isquémica o con riesgo de embolia)
     Ateromatosis carotidea o vertebrobasilar
      Haber presentado un episodio anterior
                  Tabaquismo
                   Obesidad
                 Sedentarismo
               Mayor de 60 años
 Consumo drogas y fármacos (anticonceptivos orales)
   A medida que las personas van envejeciendo son más propensos a
    desarrollar un ECV por endurecimiento de las arterias a través de los
    años.
   Los hombres son más propensos a desarrollar un ACV, sobretodo los que
    han sufrido de HTA. Las mujeres durante el embarazo o en la semana
    posterior a éste tienen un alto riesgo de desarrollar un ACV.
   Cuando el accidente se le atribuye el hecho de HTA o DM puede ser
    trasmitido de generaciones hasta el 3er grado de consanguinidad, aunque
    en gran parte el desarrollo de un ACV depende especialmente de un
    estilo de vida saludable.
   Los malos hábitos alimenticios; consumo en exceso de grasas o de alcohol
    y cigarrillo incrementa el riesgo de sufrir un ACV.
   Hay mayor frecuencia de enfermedad oclusiva extracraneal en los grupos
    caucásicos y la preferencia de lesiones ubicadas en la carótida supraclinoidea y
    en la arteria cerebral media en los grupos afrodescendientes de piel oscura.
1. Ataque Transitorio de isquemia cerebral.
(Regresa completamente en < 24 horas)

    2. Defecto neurológico isquémico reversible:
          (> 24 horas y < de 3 semanas)

      3. Infarto isquémico en evolución o progresión
    (Déficit neurológico que empeora/nuevos síntomas)

          4. Infarto cerebral estable o completo
     (No hay progresión o modificación del cuadro clínico)
Las Enfermedades Cerebro Vasculares (ECVs) o AVEs comprenden dos
                           grandes grupos :

 1. ECV Isquémica: producida por la oclusión de un vaso
     sanguíneo intracraneal por trombosis o embolia, o ataque
     transitorio de isquemia.




 2. ECV Hemorrágica: Es causada por la ruptura de un vaso
     intracerebral o en el espacio subaracnoideo, la
     intraparenquimatosa y la intraventricular primaria.
1. ECV ISQUÉMICAS:

1.1 Ataque transitorio de isquemia cerebral
o   - Trombosis cerebral
o   - Embolia cerebral

1. 2 Hemorrágicas:
    - H.Subaracnoidea
    - H.Cerebral

1.3 Traumáticas:
   - Hematoma Subdural
   - Hematoma Epidural
 En las ECV Isquémicas En el primer
  caso se produce una obstrucción del
  paso de sangre al cerebro, que en la
  mayoría de los casos es por la presencia
  de placas de ateroma.
 La arterioesclerosis consiste en el
  envejecimiento de las arterias que se
  vuelven progresivamente rígidas por
  acumulación de colesterol, calcio y otras
  grasas en la pared de las arterias,
  llegando incluso a tapar casi por
  completo el paso de sangre al cerebro.

   En otros casos se debe a la llegada de un
    trombo     desde    otras     zonas   del
    organismo, generalmente desde el
    corazón (embolia).
 Si en la zona obstruida por placas de ateroma se pegan acúmulos
  de plaquetas, se llegan a formar coágulos (trombos), lo que
  llamamos trombosis cerebral.
                          cerebral
 Estos trombos se pueden soltar (embolia), y por su tamaño llegan a
  arterias más pequeñas por las que no pueden pasar, las taponan
  totalmente y producen lo que se llama la isquemia aguda (embolia
  cerebral).
  cerebral
 Estas embolias también pueden haber migrado desde el corazón en
  diferentes situaciones (la más frecuente por una arritmia; la
  fibrilación auricular).
 Esta situación es muy grave ya que puede evolucionar a la muerte
  de las células cerebrales implicadas en la isquemia y la pérdida
  irreversible de las mismas.
 En otras ocasiones, lo que se
  produce es la rotura de una arteria
  cerebral (por aneurismas o por
  hipertensión arterial).
 Un aneurisma es una dilatación
  permanente de una arteria causada
  por la debilidad de su pared.
 La hemorragia intracerebral que se
  produce no puede liberarse al
  exterior ya que el cerebro está
  encerrado en el hueso del cráneo.
  Por ello la sangre presiona lo más
  blando, el cerebro, produciendo la
  falta de oxigenación de la zona y las
  lesiones subsecuentes de los tejidos
  (isquemia cerebral).
1.   1. Eliminar los factores de riesgo

3.   2. Tratamiento de la causa

5.   3. Profilaxis del nuevo episodio
FASE INICIAL O AGUDA:
- Debe acudirse lo antes posible a un Hospital
- Control de la vía aérea, oxigenación y tensión arterial, para asegurar una
   óptima oxigenación y perfusión de las células cerebrales.
- Medicamentos que impidan la agregación plaquetaria (ácido
  acetilsalicílico, ticlopidina, clopidogrel, dipiridamol, triflusal).
 En algunos países se usan trombolíticos por vía intravenosa para revertir
  rápidamente la obstrucción.
- Si el problema es un embolismo a distancia (desde el corazón), se puede
  precisar de una anticoagulación permanente.
- Control de la hipertensión arterial.
- Control de las complicaciones: convulsiones, edema cerebral, etc.
- Si el cuadro es hemorrágico puede precisar de su evacuación quirúrgica
FASE DE SEGUIMIENTO:
- En los cuadros de isquemia
  cerebral por arterioesclerosis de la
  arteria carotídea se realiza la
  endarterectomía de la arteria
  afectada.
- Esta intervención se realiza a
  través de una incisión en el cuello,
  para acceder hasta la arteria
  carótida, se abre y se realiza una
  limpieza de las placas de ateroma
  que hay en su interior.
-Para corregir la estenosis carotídea sin
necesidad de cirugía abierta esta la
angioplastia transluminal percutánea y la
colocación de stents.
-La angioplastia es la dilatación de una
arteria inflando un balón, a través de un
catéter especial insertado por punción
percutánea, a través de la arteria femoral.
-El paciente está despierto y puede regresar
a su domicilio en pocos días.
El stents es una prótesis metálica, en forma
de muelle que se coloca en la zona
estrechada y al ejercer presión sobre la
pared vascular mantiene la apertura de la
luz.
Dependen del tamaño y localización del infarto o la hemorragia

A. Secuelas a nivel general (de gravedad y duración variable):
   mantención de los signos y síntomas antes nombrados como
   incapacidad, parálisis, lucidez mental alterada, dificultad para
   caminar, deglutir, alteraciones en los sentidos, etc.
B. Secuelas orales: disfagia, parálisis unilateral de la musculatura
   orofacial y pérdida de los estímulos sensitivos en los tejidos
   orales, la lengua puede quedar fláccida con múltiples pliegues
   y desviarse al sacarla.

C. Complicaciones generales: muerte, muchos al quedar
  minusválidos: aparecen escaras, accidentes (golpes, caídas),
  infecciones recurrentes urinarias, etc.
   Si tiene antecedentes de ECV, en los 6 primeros meses, sólo se pueden
    realizar urgencias
   Citas a media mañana, cortas no estresantes
   Comunicación con el paciente: sin mascarilla, cara a cara, con lenguaje
    sencillo, preguntas simples (si/no)
   No sobrestimar la capacidad del paciente (por el gado de paresia)
   Antes de comenzar cualquier tratamiento dental: monitorizar presión
    arterial y el estado de anticoagulación, si está en tratamiento con
    fármacos anticoagulantes, INR < 3, si no, interconsulta.
   Tener cuidado especial en la posición del paciente para evitar que
    cuerpos extraños entren a la faringe.
   Aplicar anestesia en mínima cantidad, sin vasoconstrictor
   No usar hilo separador con adrenalina
   Es fundamental la mantención y cuidados preventivos, por lo que se
    aconseja profilaxis profesional frecuente (según incapacidad motora)
   El uso de un cepillo de dientes eléctrico puede ayudar.
1)   1. Lavados Pablo M, Hoppe W Arnold. Unidades de tratamiento del
     ataque cerebrovascular (UTAC) en Chile. Rev. méd. Chile . 2005 Nov;
     133(11): 1271-1273.
2)   2. Crispian Scully and Ronald L. Ettinger 2007 Health Care in Older
     Adults The Influence of Systemic Diseases on Oral J Am Dent
     Assoc138;7-14 American Heart Association, Inc.
3)   3. Marian C. Brady, PhD, BSc(Hons); Denise L.C. Furlanetto, MSc;
     Romana V. Hunter, BDS, MDSc; Steff C. Lewis, PhD, MSc Vikki Milne,
     MA(Hons), DipOT Improving Oral Hygiene in Patients After Stroke.
     Stroke. 2007;38:1115-1116
4)   4. James W Little, Tratamiento Odontológico del paciente bajo
     tratamiento médico, versión en español de la 5ta versión en ingles.
     Editorial Harcourt. Pagina 380 – 386. Versión en internet.

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Accidentes Vasculares Encefálicos

  • 1. Alumna: Katherine Mena Marusic´ Docente: Dra. Katina Marinkovic
  • 2. Concepto: Afecciones que resultan de la pérdida funcional transitoria o permanente de una parte cualquiera del SNC ubicada en la cavidad craneal, generalmente de instalación súbita, causada por la oclusión trombótica o embólica,o por la ruptura de una artería encefálica( en ocasiones de una vena)
  • 3. • Dificultad al caminar, pérdida de equilibrio o coordinación • Dolores de cabeza repentinos, intensos e inusuales. • Pérdida de la visión, en uno o ambos ojos • Pérdida de fuerza en un brazo o una pierna • Parálisis en la cara • Confusión, dificultad para expresarse o entender.
  • 4. Los Accidentes Vasculares Encefálicos tienen una incidencia global de alrededor de 800 casos por cada 100 000 habitantes.  En Chile son la segunda causa específica de muerte desde hace más de 10 años y constituyen la primera causa de hospitalizaciones sobre los 65 años (1).
  • 5. - Exámenes de laboratorio - (hipercolesterolemia,hiperuricemia, policitemia, poliglobulia, hiperproteinemia) - Electrocardiograma - Rx de columna vertebral - Ecocardiografía - Ultrasonido de la carótida - US Doppler - Angiografía - Técnicas de neuroimágen
  • 6. - Epilepsia  - Migraña  - Hipoglicemia  - Encefalopatía hipertensiva  - Otros  ( Síndrome de Stokes-Adams, hipotensión postural, crisis acinéticas con caída del anciano, Síncope Tusígeno)
  • 7. Dislipidemia  Hipertensión Arterial  Diabetes Enfermedad cardíaca  (isquémica o con riesgo de embolia)  Ateromatosis carotidea o vertebrobasilar  Haber presentado un episodio anterior  Tabaquismo  Obesidad  Sedentarismo  Mayor de 60 años  Consumo drogas y fármacos (anticonceptivos orales)
  • 8. A medida que las personas van envejeciendo son más propensos a desarrollar un ECV por endurecimiento de las arterias a través de los años.  Los hombres son más propensos a desarrollar un ACV, sobretodo los que han sufrido de HTA. Las mujeres durante el embarazo o en la semana posterior a éste tienen un alto riesgo de desarrollar un ACV.  Cuando el accidente se le atribuye el hecho de HTA o DM puede ser trasmitido de generaciones hasta el 3er grado de consanguinidad, aunque en gran parte el desarrollo de un ACV depende especialmente de un estilo de vida saludable.  Los malos hábitos alimenticios; consumo en exceso de grasas o de alcohol y cigarrillo incrementa el riesgo de sufrir un ACV.  Hay mayor frecuencia de enfermedad oclusiva extracraneal en los grupos caucásicos y la preferencia de lesiones ubicadas en la carótida supraclinoidea y en la arteria cerebral media en los grupos afrodescendientes de piel oscura.
  • 9. 1. Ataque Transitorio de isquemia cerebral. (Regresa completamente en < 24 horas) 2. Defecto neurológico isquémico reversible:  (> 24 horas y < de 3 semanas) 3. Infarto isquémico en evolución o progresión (Déficit neurológico que empeora/nuevos síntomas) 4. Infarto cerebral estable o completo  (No hay progresión o modificación del cuadro clínico)
  • 10. Las Enfermedades Cerebro Vasculares (ECVs) o AVEs comprenden dos grandes grupos : 1. ECV Isquémica: producida por la oclusión de un vaso sanguíneo intracraneal por trombosis o embolia, o ataque transitorio de isquemia. 2. ECV Hemorrágica: Es causada por la ruptura de un vaso intracerebral o en el espacio subaracnoideo, la intraparenquimatosa y la intraventricular primaria.
  • 11. 1. ECV ISQUÉMICAS: 1.1 Ataque transitorio de isquemia cerebral o - Trombosis cerebral o - Embolia cerebral 1. 2 Hemorrágicas:  - H.Subaracnoidea  - H.Cerebral 1.3 Traumáticas:  - Hematoma Subdural  - Hematoma Epidural
  • 12.  En las ECV Isquémicas En el primer caso se produce una obstrucción del paso de sangre al cerebro, que en la mayoría de los casos es por la presencia de placas de ateroma.  La arterioesclerosis consiste en el envejecimiento de las arterias que se vuelven progresivamente rígidas por acumulación de colesterol, calcio y otras grasas en la pared de las arterias, llegando incluso a tapar casi por completo el paso de sangre al cerebro.  En otros casos se debe a la llegada de un trombo desde otras zonas del organismo, generalmente desde el corazón (embolia).
  • 13.  Si en la zona obstruida por placas de ateroma se pegan acúmulos de plaquetas, se llegan a formar coágulos (trombos), lo que llamamos trombosis cerebral. cerebral  Estos trombos se pueden soltar (embolia), y por su tamaño llegan a arterias más pequeñas por las que no pueden pasar, las taponan totalmente y producen lo que se llama la isquemia aguda (embolia cerebral). cerebral  Estas embolias también pueden haber migrado desde el corazón en diferentes situaciones (la más frecuente por una arritmia; la fibrilación auricular).  Esta situación es muy grave ya que puede evolucionar a la muerte de las células cerebrales implicadas en la isquemia y la pérdida irreversible de las mismas.
  • 14.  En otras ocasiones, lo que se produce es la rotura de una arteria cerebral (por aneurismas o por hipertensión arterial).  Un aneurisma es una dilatación permanente de una arteria causada por la debilidad de su pared.  La hemorragia intracerebral que se produce no puede liberarse al exterior ya que el cerebro está encerrado en el hueso del cráneo. Por ello la sangre presiona lo más blando, el cerebro, produciendo la falta de oxigenación de la zona y las lesiones subsecuentes de los tejidos (isquemia cerebral).
  • 15. 1. 1. Eliminar los factores de riesgo 3. 2. Tratamiento de la causa 5. 3. Profilaxis del nuevo episodio
  • 16. FASE INICIAL O AGUDA: - Debe acudirse lo antes posible a un Hospital - Control de la vía aérea, oxigenación y tensión arterial, para asegurar una óptima oxigenación y perfusión de las células cerebrales. - Medicamentos que impidan la agregación plaquetaria (ácido acetilsalicílico, ticlopidina, clopidogrel, dipiridamol, triflusal). En algunos países se usan trombolíticos por vía intravenosa para revertir rápidamente la obstrucción. - Si el problema es un embolismo a distancia (desde el corazón), se puede precisar de una anticoagulación permanente. - Control de la hipertensión arterial. - Control de las complicaciones: convulsiones, edema cerebral, etc. - Si el cuadro es hemorrágico puede precisar de su evacuación quirúrgica
  • 17. FASE DE SEGUIMIENTO: - En los cuadros de isquemia cerebral por arterioesclerosis de la arteria carotídea se realiza la endarterectomía de la arteria afectada. - Esta intervención se realiza a través de una incisión en el cuello, para acceder hasta la arteria carótida, se abre y se realiza una limpieza de las placas de ateroma que hay en su interior.
  • 18. -Para corregir la estenosis carotídea sin necesidad de cirugía abierta esta la angioplastia transluminal percutánea y la colocación de stents. -La angioplastia es la dilatación de una arteria inflando un balón, a través de un catéter especial insertado por punción percutánea, a través de la arteria femoral. -El paciente está despierto y puede regresar a su domicilio en pocos días. El stents es una prótesis metálica, en forma de muelle que se coloca en la zona estrechada y al ejercer presión sobre la pared vascular mantiene la apertura de la luz.
  • 19. Dependen del tamaño y localización del infarto o la hemorragia A. Secuelas a nivel general (de gravedad y duración variable): mantención de los signos y síntomas antes nombrados como incapacidad, parálisis, lucidez mental alterada, dificultad para caminar, deglutir, alteraciones en los sentidos, etc. B. Secuelas orales: disfagia, parálisis unilateral de la musculatura orofacial y pérdida de los estímulos sensitivos en los tejidos orales, la lengua puede quedar fláccida con múltiples pliegues y desviarse al sacarla. C. Complicaciones generales: muerte, muchos al quedar minusválidos: aparecen escaras, accidentes (golpes, caídas), infecciones recurrentes urinarias, etc.
  • 20. Si tiene antecedentes de ECV, en los 6 primeros meses, sólo se pueden realizar urgencias  Citas a media mañana, cortas no estresantes  Comunicación con el paciente: sin mascarilla, cara a cara, con lenguaje sencillo, preguntas simples (si/no)  No sobrestimar la capacidad del paciente (por el gado de paresia)  Antes de comenzar cualquier tratamiento dental: monitorizar presión arterial y el estado de anticoagulación, si está en tratamiento con fármacos anticoagulantes, INR < 3, si no, interconsulta.  Tener cuidado especial en la posición del paciente para evitar que cuerpos extraños entren a la faringe.  Aplicar anestesia en mínima cantidad, sin vasoconstrictor  No usar hilo separador con adrenalina  Es fundamental la mantención y cuidados preventivos, por lo que se aconseja profilaxis profesional frecuente (según incapacidad motora)  El uso de un cepillo de dientes eléctrico puede ayudar.
  • 21. 1) 1. Lavados Pablo M, Hoppe W Arnold. Unidades de tratamiento del ataque cerebrovascular (UTAC) en Chile. Rev. méd. Chile . 2005 Nov; 133(11): 1271-1273. 2) 2. Crispian Scully and Ronald L. Ettinger 2007 Health Care in Older Adults The Influence of Systemic Diseases on Oral J Am Dent Assoc138;7-14 American Heart Association, Inc. 3) 3. Marian C. Brady, PhD, BSc(Hons); Denise L.C. Furlanetto, MSc; Romana V. Hunter, BDS, MDSc; Steff C. Lewis, PhD, MSc Vikki Milne, MA(Hons), DipOT Improving Oral Hygiene in Patients After Stroke. Stroke. 2007;38:1115-1116 4) 4. James W Little, Tratamiento Odontológico del paciente bajo tratamiento médico, versión en español de la 5ta versión en ingles. Editorial Harcourt. Pagina 380 – 386. Versión en internet.

Notas do Editor

  1. Síndrome de Stokes-Adams. También denominado «bloqueo cardíaco de tercer grado»; se produce cuando los impulsos que estimulan el latido cardíaco no llegan a las cavidades inferiores del corazón (los ventrículos)