2. Contenido
Fisiopatología de la enfermedad coronaria.
Cambios Electrocardiográficos.
Conceptos: Necrosis, Lesión e Isquemia.
Diagnostico electrocardiográfico de algunas
formas clínicas de presentación de la
cardiopatía isquémica.
Diferencias anatomoclínicas entre IAM
posteroinferior y anterior.
3. Fisiopatología
Lesión en la
pared arterial
Alteración de la
permeabilidad
(LESION TIPO I)
LDL penetra al interior
de la pared arterial
Se Activa un proceso de
oxidación y entran los
monocitos
Se forma el macrófago o
célula grasa (estría grasa)
Proliferación de la célula
muscular lisa y por factores
toxico muere la célula
endotelial (LESION TIPO II)
Adherencia de otras
plaquetas en la fisura
y proliferación de la
célula muscular Crecimiento de la
PLACA
ATEROSCLEROTICA
Nuevas plaquetas y
hematíes se
adhieren hasta
romperse la placa
(LESION TIPO III).
4. Estadios de la Enfermedad Coronaria
• Proliferación de la célula muscular lisa
• Lesión a nivel microscópico en la intima de la pared arterial.
Estadio I
• Placa aterosclerótica llenas de macrófagos o células grasa.
• Paciente asintomático.Estadio II
• Placa se rompe y se forma un trombo en la superficie.
• Mayor crecimiento de la placa aterosclerótica
• Reducción del calibre de la luz arterial
Estadio III
• Se continua agregando plaquetas y hematíes y el trombo se torna
mayor
• Se produce una oclusión completa de la luz arterial
• Se presenta los síndromes isquémicos agudos, IAM, angina inestable
y muerte súbita.
Estadio IV
• Crecimiento paulatino de la placa aterosclerótica
• La oclusión de la luz arterial es progresiva
• Se forma una red arterial colateral
• Conocida como: Isquemia miocárdica silente.
Estadio V
5.
6. Conceptos
• ISQUEMIA
Tras la oclusión de una arteria coronaria se produce un retraso
en la repolarización de las células miocárdicas.
Se observara cambios en la polaridad y morfología de la onda T.
• Tipos:
– Isquemia Subendocárdicas
• Se produce un retraso en la repolarización.
• Se registra unas ondas T altas y picudas.
– Isquemia Subepicárdicas
• Se registran ondas T negativas, de vértices picudos y ramas simétricas.
• No ofrece dudas diagnosticas.
8. Lesión
• De persistir la isquemia se producen los
cambios clásicos de la lesión miocárdica.
• En el electrocardiograma se observa como una
elevación o descenso del Segmento ST.
• Tipos:
– Lesión subendocárdica
• Desnivel negativo del segmento ST-T.
– Lesión subepicárdica
• Descenso positivo del segmento ST-T.
10. Necrosis
• La necrosis se produce por la persistencia en el tiempo de
la isquemia miocárdica.
– Se observa en la evolución del Infarto Agudo con Elevación del
ST sin revascularización, ocasionando la muerte (Necrosis) del
tejido miocárdico.
• La región cardiaca con necrosis es eléctricamente inactiva,
observándose en el ECG una onda Q patológica o un
complejo QS, en las derivaciones cercanas a ella.
• Se observan complejos Qr y QR.
• A mayor profundidad de la onda Q mayor área de necrosis.
11.
12. • Criterios de la onda Q patológica:
– Voltaje mayor del 25% del voltaje de la onda R.
– Duración de la onda Q es igual o mayor de 0.04s.
– Muescas y empastamientos en la rama
descendente o ascendente de la onda Q.
16. Infarto no Q
infarto subendocárdico o infarto no transmural
• La zona de necrosis esta circunscrita, respetando la
zona subepicardica.
• Son infartos pequeños, lisis espontánea de
reperfusión espontanea.
• Mejor pronóstico a corto plazo pero mayor
recurrencia de la angina y el reinfarto.
• Reconocimiento:
– Desnivel del segmento ST
– Presencia de ondas T negativas
– Elevación de las enzimas cardiacas.
17.
18. Angina variante o de Prinzmetal
• Se debe a un vasoespasmos de una coronaria o mas.
• Se caracteriza por una angina especial:
– Angor (ocasionado por vasoespasmo de una arteria coronaria) en las
primeras horas de la mañana.
– Aparece en reposo
– Cortejo vegetativo
– Opresión retroesternal.
– Duración del dolor alrededor de 30 minutos
• Desaparición del dolor a la ingesta de nitritos sublinguales.
• Difícil de registrar en el ECG, mejor forma diagnóstica por la
inyección de ergonovina durante la coronariografia.
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20. Infarto al miocardio con extensión al
ventrículo derecho
• Se debe a la oclusión de la arteria coronaria
derecha y se trata de un infarto del miocardio
posteroinferior.
• Lesión subepicardica se encuentra en cara
posteroinferior D2, D3, y aVF.
• Presentara:
– Elevación de la presión venosa central
– Plétora yugular
– Disminución del gasto cardiaco
– Hipotensión arterial
– Oliguria o anuria.
21.
22. Isquemia miocárdica silente
• Evidencia clínica y objetiva de isquemia en ausencia de
angina.
• Formas de presentación:
– Tipo I: isquemia silente en sujeto sin enfermedad coronaria
conocida.
– Tipo II: isquemia silente en pacientes con infarto de miocardio
previo
– Tipo III: isquemia silente en pacientes con angina de pecho.
El mejor método diagnostico es el estudio Holter de 24 horas. Se
vera:
• Descenso del segmento ST de mas de 1 mm y mas de 80ms de
duración.
23.
24. Infarto dorsal o posterior
• Se debe realizar un circulo torácico completo
para su evaluación.
• V8-V9 ondas Q de necrosis y con lesión
subepicardica.
• V1-V2 imagen de espejo de V8-V9.
25.
26. Extrasistole ventricular en el infarto de
miocardio
Habrá una asincrónica de la despolarización
ventricular.
Sospechar si:
• Complejos prematuros son del tipo QR o QRS
con una onda Q mayor de 0.04s.
• Extrasístoles ventriculares en ausencia de
infarto con morfología QS.
31. Bibliografía
• Castellano C, Pérez de Juan M y Attie F. Electrocardiografía Clínica. 2da ed.
Cap 9. El electrocardiograma en la cardiopatía isquémica. Pág. 125-158.
• MyEKG. La web del electrocardiograma. Signos de Isquemia, Lesión y
Necrosis en la Cardiopatía Isquémica.[internet]. Disponible:
http://www.my-ekg.com/infarto-ekg/isquemia-lesion-necrosis.php