El documento define la insuficiencia cardíaca como un síndrome clínico resultado de alteraciones en la función del corazón que causa un desequilibrio entre el gasto cardíaco y la demanda tisular. Describe los síntomas, tipos, causas, diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca, incluyendo medicamentos como inhibidores de la ECA y betabloqueantes. También explica conceptos como hipertensión, shock y choque hipovolémico.

1. INSUFICIENCIA
CARDIACA
TEPH: STEFANY TROCONIS
Correo: Stefany_t2@hotmail.com

2. INSUFICIENCIA CARDÍACA
DEFINICIÓN:
 Síndrome clínico, que suele ser el resultado final de las
alteraciones de la función del corazón.
 Caracterizado por un desbalance:
Gasto
Cardiaco
Demanda
Tisular

3. INSUFICIENCIA CARDÍACA.
Síntomas de IC
 Bajo Flujo: (baja perfusión):Hipotensión,
confusión, isquemia intestinal, IR
 Sobrecarga de volumen: Edema
pulmonar, ortopnea, congestión hepática,
ascitis, edema periferico.
 IC estable: Intolerancia al ejercicio.
Ocurre en pacientes a causa de
anomalías hereditarias o adquiridas del
corazón ya sea estructural, funcional o ambas,
desarrollando síntomas de (disnea y fatiga) y
signos (edema y esternotes).

4. FISIOPATOLOGÍA

5. TIPOS Y FORMAS CLÍNICAS
 IC Aguda/Crónica
 IC Sistólica/Diastólica
 IC Izquierda/Derecha
 IC Retrógrada

6. CLASIFICACIÓN SEGÚN LOS SÍNTOMAS
DE LA IC:

7. ETIOLOGÍA
 20-30% No se conoce la causa.
 Genético
 IM
 HTA
 Valvulopatías
 Infecciones víricas
 Exposición de toxinas (alcohol, quimioterapia).
 Miocardiopatía dilatada

8. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
SINTOMAS Y SIGNOS
Cardiovasculares: Gastrointestinal:
- Angina de pecho - Dolor abdominal en HD
- Fatiga - Debilidad - Diarrea/constipación
- Mareos ortostaticos - Anorexia/nauseas/Vómitos
- Palpitaciones Neurológico
Pulmonares: - Ansiedad/pánico
- Disnea de esfuerzo - Depresión
- Ortopnea / Disnea paroxística nocturna - Confusión
-Tos- Hemoptisis Renal
- Apnea del sueño- Ronquido - Nicturia

9. DIAGNOSTICO

10. DIAGNOSTICO

11. TRATAMIENTO
Inhibidores IECA y BRA
Los inhibidores IECA (inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina) y los BRA (bloqueadores de los receptores de
angiotensina II) funcionan abriendo los vasos sanguíneos y
disminuyendo la presión arterial.
Estos medicamentos pueden:
Reducir el trabajo que su corazón tiene que hacer.
Ayudar a que el miocardio bombee mejor.
Impedir que la insuficiencia cardíaca empeore

12. TRATAMIENTO
Betabloqueadores
Los betabloqueadores retardan la frecuencia cardíaca y disminuyen la
fuerza con la cual el miocardio se contrae en el corto plazo. Los
betabloqueadores a largo plazo ayudan a evitar que la insuficiencia
cardíaca empeore y también ayudan a fortalecer el corazón.

13. TRATAMIENTO
Otros fármacos para la insuficiencia cardíaca
Muchas personas con cardiopatía toman ácido acetilsalicílico (aspirin) .
Ayuda a prevenir la formación de coágulos de sangre en las arterias. Esto
puede disminuir el riesgo de un accidente cerebrovascular o un ataque
cardíaco.
Diuréticos
Los diuréticos le ayudan al cuerpo a eliminar el líquido extra. Algunos tipos de
diuréticos también pueden ayudar de otras maneras Furosemida

14. HIPERTENSIÓN

15. PRESION ARTERIAL:
Es la fuerza que ejerce la sangre sobre las paredes arteriales y es
una fuerza generada por el ventrículo izquierdo en el caso de la
aorta y sus ramas, y por el ventrículo derecho en la pulmonar con el
fin de poner a circular la sangre.
Presión
Arterial
Gasto
Cardíaco
Resistencia
Periférica
= x

16. GASTO CARDIACO:
Es la cantidad de sangre bombeada por el corazón hacia la aorta en cada
minuto, y es la cantidad de sangre que fluye por la circulación y es responsable
de transportar sustancias hacia y desde los tejidos.
Gasto
Cardíaco
Frecuencia
Cardiaca
Volumen
Sistólico
SNA
SNS
SNP
Hormonas
Iones
Precarga
Postcarga
Contractilidad
Nodo SA
PA
PA

17. RESISTENCIA PERIFERICA
TOTAL:
Dependerá de la actividad constrictora o vasodilatadora de las
arteriolas, del eje renina-angiotensina, y de la propia magnitud del gasto
cardiaco, entre otros.
Resistencia
Periférica
Vasoconstrictores
Vasodilatadores
Angiotensina
II
Catecolamina
s
Endotelina
s
Calicreinas -
Cininas
Prostaglandina
s
Óxido
Nítrico
F. N.
A.

18. Elevación
Sostenida
La sístole ejerce
con una P.máxima
de 139
La Diástole ejerce
con una P.máxima
de 89
De presión arterial por encima de los
valores normales
HIPERTENSIÓN

19. Pre-hipertenso:
Habla de entre 120
y 139 la sistólica y
de 80 a 89 la
diastólica.
Hipertensión: considerada la
sistólica por encima de 140 y
diastólica de 90.
Entonces a la hipertensión
propiamente dicha la vamos
a clasificar en 2 grados:
-Grado I: donde la
sistólica va de 140 a
159 y la diastólica
de 90 a 99.
Grado II: Sistólica
de 160 o mas, y la
diastólica 100 o
mas.
HIPERTENSIÓN

20. MECANISMO DE HTA
Volumen Intravascular: es un elemento determinante y primario de la
presión arteria.
Flujo Sanguíneo: presión en todo el lecho vascular / resistencia
vascular
El Sodio predominantemente es un ion extracelular y es el elemento
primario que rige el volumen del liquido extracelular. Si la ingestión de
Sodio rebasa la capacidad del riñón para excretar el sodio, en el comienzo
el volumen intravascular se expande y aumenta el gasto cardiaco. Sin
embargo muchos lechos vasculares (riñón y encéfalo) tienen la capacidad
de autorregular la corriente de sangre y para conservar el flujo sanguíneo
constante en situación de mayor presión arterial. La resistencia dentro del
lecho aumenta.
HIPERTENSIÓN DEPENDIENTE DE SODIO
PUDIERA SER CONSECUENCIA DE UNA MENOR
CAPACIDAD DE LOS RIÑONES PARA
EXCRETAR EL MISMO.

21. Sistema Nervioso Autónomo: conserva la homeostasia
cardiovascular por envío de señales de presión,
volumen y de quimiorreceptores. Los reflejos
adrenérgicos modulan la presión arterial A CORTO
PLAZO, y la función adrenérgica concertada con
factores hormonales y de volumen contribuyen a la
regulación a largo plazo.
MECANISMO DE HTA
Un barorreceptor estructura que tiene capacidad de detectar los cambios de presión
arterial. Son receptores de estiramiento situados en las paredes de los vasos sanguíneos,
como en el seno carotídeo y el cayado aórtico. Dichos barorreceptores son activados con la
disminución de la PA y FC. Mecanismo primario para equilibrar rápidamente las
fluctuaciones agudas de la PA que surgen durante cambios posturales, estrés y
modificaciones del volumen sanguíneo.
Activan las tres catecolaminas endógenas que son noradrenalina, adrenalina y
dopamina encargadas de aumentar la PA (Presión Arterial)-FC (Frecuencia Cardiaca).

22. Sistema Reina Angiostensina Aldosterona: el cual contribuye con la regulación de la
presión arterial por medio de propiedades vasoconstrictoras de la angiotensina II y la
capacidad de retención de sodio de la aldosterona.
MECANISMO DE HTA
(Sistema
"Tardío" o a
largo plazo) y es
el mas potente.

23. De la PA o del volumen
Estímulo de la Renina Cel. Yuxtaglomerulares del
Riñón.
Liberación de Angiotensina I
Producción de Angiotensina II
Regula la síntesis y secreción
de Aldosterona por parte de la
zona glomerular.
Aumenta la Reabsorción de Na y
H2O
Aumento del volumen
Aumento de la PA
Potente Vasoconstricción
MECANISMO DE HTA
Angiotensinógeno
Enzima Convertidora de
Angiostensina (Pulmón)

24. Insuficiencia
del riñón Estrechamiento
de aorta
Estrechamient
o de A.
Renales
Tumores
Enfermedade
s en SNC
Factores
extrínsecos o
tóxicos
HIPERTENSIÓN. CAUSAS

25. Factores extrínsecos o tóxicos:
Medicamentos Drogas Anticonceptivos
Alcohol
Corazón
Hígado
Hipertensión
HIPERTENSIÓN. CAUSAS

26. Alto consumo de Sal
Fumar cigarrillos (tabaco)
Obesidad
Estrés
Causas genéticas
Enfermedades endocrinas
Enfermedades del
riñón
HIPERTENSIÓN. CAUSAS

27. Signos y Síntomas
Dolor de
Cabeza
Sudoración
Pulso
rápido
Mareos
Zumbido
en oídos
Latidos
cardíacos
irregulares
Disnea
Fatiga
Confusión

28. TRATAMIENTO
Cualquiera de los siguientes medicamentos:
 Bloqueantes beta-adrenérgicos (BB).
 Inhibidores de la enzima de conversión de la
angiotensina(IECA).
 Bloqueantes de los canales del calcio (BC).
 Antagonistas de los receptores de angiotensina 2 (ARA)
 Diuréticos (D).

29. SHOCK

30. • Asociado con los
problemas cardiacos.
Shock
Carcinogénico
• Asociados a hemorragias
o sangrado
intraabdominal.
Shock
Hemorrágico
• Causado por volumen
inadecuado de sangre.
Shock
Hipovolémico

31. • Asociado a las
infecciones.
Shock
Séptico
• Causado por
reacciones alérgicas.
Shock
anafiláctico
• Asociado a los daños
en el sistema
nervioso.
Shock
Neurogenico

32. Se origina por la pérdida de líquidos, sangre, plasma
o agua corporal. La deshidratación es la consecuencia:
La perdida de agua
corporal por vómitos,
diarreas, transpiración
excesiva, falta de
ingesta o una
combinación.
La presencia de un tercer espacio
(líquidos que se encuentran en el
espacio intersticial) puede ser origen
de la perdida de agua intravascular
(edema marcado, infecciones,
peritonitis, hipoproteinemia).

33. • Leve: es menor o igual al 20% del volumen sanguíneo.
 Poco signos externos
 Diaforesis
 Prolongación del tiempo de llenado capilar
 Presenta taquicardia leve
 Frialdad de extremidades
 Colapso de Venas
 Ansiedad

34. • Moderada: alrededor del 20% al 40% de la volemia.
Cuadro igual al leve y además:
Taquicardia
Taquipnea
Oliguria
Normotensos en decúbito dorsal
Hipotenso en bipedestación

35. • Intensa: 40% o mas de la volemia. Cuadro inicial igual y
además:
Taquicardia intensa
Inestabilidad hemodinámica
Hipotensión
Aumento de la actividad Simpática
Hiperventilación
Colapso de las venas de capacidad
Liberación de hormonas de estrés
Deterioro del estado psíquico (coma)

36. Riñón empieza a Retener Sodio y agua
Activación del Sistema Simpático
Activación del Sistema Renina Angiotensina Aldosterona

37. Tratamiento.
 Infusión rápida (IV) de solución salina isotónica o
de solución de sal equilibrada como la Ringer
lactato. Infusión de 2 o 3 litros durante 20 o 30min.
 Algunos fármacos para incrementar PA y GC en
caso de hipovolemia grave. Vasopresina,
dobutamina, dopamina y noradrenalina.

38. Posibles complicaciones
Daño renal
Daño cerebral
Gangrena de brazos o piernas, que algunas veces lleva a la
amputación
Ataque cardíaco
El choque grave puede llevar a la muerte

39. Es la disminución de volumen
minuto con evidencia de hipoperfusión
tisular en presencia de un volumen
intravascular adecuado como
resultado de una alteración de la
función cardiaca por falla del
musculo cardiaco ventricular
izquierdo (cuando afecta por lo
menos 40% del músculo),
insuficiencia valvular o trastornos del
ritmo cardiaco.

40. Se caracteriza por
deficiencia del riego sanguíneo a
nivel general, disminución del
gasto cardiaco, hipotensión
sistólica sostenida (menor a
90mmHg).

41. Se produce una falla en la
función de bomba con la caída del
volumen sistólico y el volumen
minuto. Incremento de la presión de
fin de diástole ventricular causada
por la falla de bomba reduce la
presión de perfusión y el estrés
parietal acrecentado eleva la
demanda de oxigeno empeorando la
isquemia.

42. Al deprimirse la función
miocárdica, se activan distintos
mecanismos compensadores, incluyendo
la estimulación simpática para aumentar la
FC, la contractibilidad y la retención de
líquidos por el riñón para incrementar la
precarga.

43. Esos mecanismos compensatorios pueden
transformarse en disfuncionales y empeorar la hipo perfusión:
La retención de fluidos puede
generar congestión pulmonar
e hipoxia.
La vasocontraccion para
mantener la presión sanguínea
deteriora la post carga, aun
mas el rendimiento cardiaco y
aumenta el consumo de
oxigeno.

44.  Una gran sección del miocardio que ya
no se mueve bien o no se mueve en
absoluto.
 Ruptura del músculo cardíaco debido a
daño por ataque al corazón.
 Ritmos cardíacos peligrosos, tales
como taquicardia ventricular, fibrilación
ventricular o taquicardia
supraventricular.
Causas:
Complicaciones cardíacas serias, muchas de las cuales ocurren
durante o después de un IM.

45.  Desgarro o ruptura de los
músculos o tendones que
sostienen las válvulas cardíacas,
sobre todo la mitral.
 Valvulopatias graves del lado
izquierdo
 Desgarro o ruptura de la pared
(tabique) entre el ventrículo
izquierdo y derecho.
 Bradicardias o problemas con el
sistema eléctrico del corazón
(bloqueo cardíaco).
Causas:

46.  Miocarditis fulminante
aguda
 Miocardiopatía en estado
terminal o hipertrófica
 Embolia pulmonar
 Taponamiento cardiaco o
pericárdico.
 Hiperglicemia o
cetoacidosis
Causas:

47. Signos y síntomas:
Aspecto
pálido,
cianosis y
diaforesis
Primer ruido
suave,
presencia de
tercer ruido.
Disnea
incesante
Disminución
de la presión
arterial
sistólica
Taquipnea
Distención
de la vena
yugular

48. Signos y síntomas:
Pulso débil
(filiforme) y
rápido de 90
a 110 lat/min
Dolor
torácico
retroesternal
Soplo
sistólico y
oliguria
Somnolencia
agitación
confusión
Bradicardia
profunda por
bloqueo
cardiaco
Respiración
de Cheyne-
stokes

49. Diagnostico
 EKG: si es causado por infarto agudo al
miocardio se encuentran ondas Q,
elevación del segmento ST, bloqueos de
rama izquierda. Cuando es por estenosis
grave de la coronaria izquierda se
encuentran depresiones intensas del
segmento ST.

50. Tratamiento
 Dada la inestabilidad hemodinámica de estos pacientes debe
de ser emprendido al unísono con la evaluación diagnostica.
Propio del origen del shock.
 NO COLOCAR FLUIDOTERAPIA YA QUE EL CORAZON NO
SOPORTARIA EL AUMENTO DE CARGA
x Se pueden requerir medicamentos para
incrementar la presión arterial y
mejorar la actividad cardíaca:
Dopamina
Epinefrina

51. Es esencial distinguir entre el shock hipovolémico con el
Cardiogénico porque el tratamiento definitivo es muy diferente. Las
dos formas se asocian a disminución del gasto cardiaco y a una
respuesta compensadora caracterizada por taquicardia y aumento de
la resistencia vascular sistémica, mediada por el simpático. Sin
embargo los hallazgos de distención venosa yugular y el tercer ruido
lo diferencian el shock Cardiogénico del shock hipovolémico e indican
que no resulta conveniente la expansión de volumen.

52. Reacción alérgica exagerada que puede empezar
segundos u horas después de la exposición al organismo
de algún tipo de alérgeno al que la persona presenta
hipersensibilidad lo cual lleva a una falla circulatoria.

53.  Los anestésicos
La alfadiona y el
tiopental, la
lidocaína.
 Los venenos de los himenópteros
Las avispas son más letales que las
abejas.
 Los Antalgicos
Ácido acetilsalicílico.
 Productos yodados para contraste
Vía intravenosa más peligrosa
(urografía, angiografía,
colangiografía)
 Los antibióticos
La penicilina, la ampicilina y la
tetraciclina.
Etiología

54. Fijación a mastocitos y
basofilos
Alérgeno
Fijación de IgE y
IgG
Liberación de
mediadores Químicos
Histamina
Vasodilatación Generalizada
Heparina
FAP
Disminución de Retorno
Venoso
Disminución de Presión
Diastólica
Disminución del Volumen
Sistólico
Incremento de la permeabilidad
Vascular
Extravasación de Liquidos a los
Tejidos Circundantes

55.  Síntomas Generales
• Malestar intenso
• Escalofríos
•Facies de palidez
• Ansiedad
•Mareos

56.  Los síntomas, al ser multisistémicos, que involucran
fundamentalmente cuatro sistemas
El cardiovascular:
taquicardia, palpitaciones
o colapso respiratorio,
hipotensión, perdida de la
conciencia, convulsión.
El sistema
gastrointestinal:
dolor abdominal de
tipo cólico, diarreas
sanguinolentas,
náuseas, vómitos,
disfagia.
El respiratorio:
disnea,
sibilancias, tos,
esputos
hemoptoicos,
cianosis.
La piel: la urticaria, prurito, angioedema o eritema.

57.  La adrenalina
Es el medicamento de
primer orden.
 Administración de Oxigeno
Para atenuar la hipoxia tisular

58.  Septicemia
Presencia de microorganismos y sus toxinas en el
torrente sanguíneo.
 Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
Presencia por lo menos de 2 de los 4 hallazgos siguientes,
de etiología infecciosa o no infecciosa.
1. Fiebre (temperatura bucal > de 38ºC) o hipotermia ( <
de 36ºC)
2. Taquipnea mayor de 24 respiraciones por minuto
3. Taquicardia frecuencia cardiaca > de 90
latidos/minuto
4. Leucocitosis recuento leucocitario > de 12000 /µL o
leucopenia < de 4000/µL

59. • Fiebre
• Escalofríos
• Taquicardia
• Hiperventilación
• Encefalopatía (desorientación y
confusión)
• Hipotensión
• Coagulación intravascular diseminada.
Piel: pústulas, ampollas y lesiones
hemorrágicas.
Gastrointestinales: nauseas, vómitos, diarrea, ulceras
gástricas sangrantes e ictericia colestasica.

60. El tratamiento de pacientes con choque séptico se compone de los
siguientes objetivos principales:
•Reanimación del paciente del choque usando medidas de apoyo para
corregir la hipoxia, hipotensión, y la disminución de la oxigenación de los
tejidos
Respirador / oxigeno (ventilación mecánica)
Líquidos administrados directamente en la vena
•Identificar la fuente de infección y tratarla con la terapia antimicrobiana,
la cirugía, o ambos;
Antibioticoterapia
TRATAMIENTO

61. Lesión Grave del tórax. Los
traumatismos torácicos pueden
afectar a la pared ósea del
tórax, la pleura y los pulmones,
el diafragma o el contenido del
mediastino.

62. La causa más frecuente de TT la constituye:
Los accidentes de tráfico y armas de fuego
(80-85%)
Las caídas, precipitaciones desde grandes
alturas representan el 10-15%
Accidentes laborales, agresiones,
accidentes deportivos, corresponden al 5%,
aproximadamente.

63. CLASIFICACIÓN DE LOS TRAUMATISMOS TORÁCICOS. SEGÚN
MECANISMO DE PRODUCCIÓN
•PENETRANTES O ABIERTOS: Son aquellos en los que hay perdida de
continuidad de la pared torácica.
Herida de arma blanca
Punzantes
Cortantes
Heridas de proyectil de arma de fuego
•NO PENETRANTES O CERRADOS: Son aquellos en los que no se pierde la
continuidad de la pared torácica.
Acción directa ( golpe o choque directo)
Acción indirecta
Compresión
Alteración de la velocidad
Desaceleración brusca
Torsión

64. El traumatismo de tórax frecuentemente
causa hipoxia tisular como consecuencia de
un inadecuado suministro de oxígeno a los
tejidos causado por hipovolemia, los
cambios en la ventilación-perfusión
pulmonar resultado de una contusión,
hematoma, colapso alveolar, así como
cambios en la presión intratorácica de un
neumotórax, hemotórax, lo que resulta en
una depresión del nivel de consciencia. En
estados más avanzados sin tratamiento se
puede instalar una acidosis metabólica
causada por hipoperfusión tisular -
hipoventilación y choque circulatorio.

66. Signos y Síntomas.
 Dolor pleurítico
 Dolor a la palpación
 Crepitación ósea
 Dolor que limita la
expansión del tórax.
 Disnea
 Ansiedad
 Taquipnea
 Taquicardia
 Murmullo Vesicular Disminuido o
Ausente
 Perdida del conocimiento
 Hiperresonancia del Lado afectado
 Hipotensión
 Venas yugulares distendidas

67. VÍA AÉREA Y CONTROL DE COLUMNA
CERVICAL.
Permeabilidad, estabilidad y seguridad de
la vía aérea (eventual IOT), aspiración de
secreciones, fijación de columna cervical
firme y segura, cricotiroidotomía por aguja
o quirúrgica.
RESPIRACIÓN.
Oxigenación, movimientos respiratorios,
ventilación asistida, oclusión de heridas
torácicas abiertas, toracocentesis y
drenajes torácicos.
TRATAMIENTO

68. CIRCULACIÓN Y CONTROL DE
HEMORRAGIAS.
Compresión directa de los sitios de
hemorragia, evaluación de los pulsos (el
paciente hipovolémico puede no tener
pulsos femoral y radial), masaje
cardiaco externo, instalación de dos
vías venosas periféricas proximales de
grueso calibre para alto flujo, reposición
de volumen y monitorización cardiaca.
USO DE FÁRMACOS
Fluidoterapia
Analgésicos
Cirugia en caso de lesión de órganos
DÉFICIT NEUROLÓGICOS.
TRATAMIENTO

69. Lesiones torácicas letales:
(identificarlas y tratarlas inmediatamente)
•Obstrucción de la Vía Aérea.
•Neumotórax a Tensión.
•Neumotórax Abierto.
•Hemotórax Masivo.
•Tórax Inestable.
•Taponamiento Cardiaco.

71. Se deben a anormalidades en la generación de
impulsos, la conducción o ambas a la vez. Sin
embargo es difícil establecer con certeza un
mecanismo subyacente en muchas arritmias clínicas.

72. Las arritmias cardiacas aparecen por
alguno de estos tres motivos:
•Alteraciones en el inicio del impulso.
•El impulso eléctrico se origina en un
sitio erróneo.
•Anormalidades en la conducción del
impulso.

74. ELECTROCARDIOGRAMA (EKG)

75. Bradicardias
La activación eléctrica del corazón, se
origina en el Nodo Sinusal (SA), marcapasos del
corazón. Otros marcapasos auxiliares descargan a
una velocidad mas lenta y cuando no existe un
incremento apropiado de volumen sistólico,
pueden ocasionar hipoperfusión tisular.
La bradicardia es resultado de una falla en la
generación o la conducción del impulso desde el
nodo hasta el miocardio. La causa mas común
es disfunción del nodo sinusal y bloqueo de la
conducción auriculoventricular. Con una
Frecuencia cardiaca menor a 60 latidos por
minuto.

76. Bradicardia sinusal
Bloqueo auriculoventricular paroxístico
Bloqueo de Rama del Haz de Hiz
Fibrilación ventricular
Ritmo ideoventricular

77. Las manifestaciones de la disfunción del nodo sinusal comprenden:
Bradicardia Sinusal: es un ritmo generado por el nodo sinusal, con una
frecuencia menor a 60 latidos por minuto, es muy común y suele ser benigna.
Bloqueo Sinusal: la fallas intermitentes de la conducción, desde el nodo
sinusal, generan bloqueos de salida sinusal.

78. El bloqueo sinusal de segundo grado, origina una conducción intermitente del
nodo sinusal y un ritmo auricular irregular. Deficiencia de conducción desde la
aurícula hasta el ventrículo.
El bloqueo de Segundo Grado Mobitz Tipo I: es el resultado de la
prolongación progresiva de la conducción del nodo sinusal y aparece
en el electrocardiograma como un alargamiento progresivo del intervalo
PR y acortamiento gradual del intervalo RR seguido de una pausa.

79. El bloqueo Segundo Grado Tipo II: es una falla intermitente en la
conducción de la onda P, sin cambios en el intervalo PR o RR
precedentes. Ausencia súbita de QRS.

80. El bloqueo Segundo Grado Tipo III:
Bloqueo AV completo
P disociado de QRS.
PR no existe, RR regulares.

81. Asistolia:
Representa la total ausencia de actividad eléctrica de los ventrículos ya que no
hay impulso eléctrico, despolarización de los ventrículos, ni contracción de los
mismos.

82. Taquicardias
Ritmo cardiaco que origina una frecuencia
ventricular mayor a 100 latidos por minuto.
Causas:
Anormalidades en la formación del impulso
Anormalidades en la propagación del
impulso.

83. Taquicardias con QRS angosto:
-Taquicardia sinusal.
-Taquicardia AV reentrante nodal.
-Flutter auricular (con conducción AV fija).
-Taquicardia auricular.
-Fibrilación auricular.
-Flutter auricular
-Taquicardia auricular multifocal.
Taquicardias con QRS ancho:
-Taquicardia ventricular.
-Taquicardia supraventricular.

84. Taquicardia Sinusal
Se produce como respuesta a un aumento de la frecuencia de descarga
del nodo sinusal, generalmente en ocasiones donde hay un aumento de
demanda de oxigeno, como ejercicios, fiebre, ansiedad, hipovolemia

85. Esto puede abarcar:
•Terapia de shock eléctrico
(desfibrilación o
cardioversión)
•Implantación de un
marcapasos temporal para
interrumpir la arritmia
•Medicamentos a través de
una vena (intravenosos) los
cuales varian de acuerdo a
cada tipo de arritmia