1. Semiologia Cardiovascular I
Mg. TM. ENRIQUE KAROZZI
MAVILA
MÉDICO FISIATRA

2. Semiología Cardiovascular
Síntoma: Trastorno subjetivo
Signo: Trastorno demostrable por el
médico.
Síntomas cardiovasculares:
Disnea, dolor, palpitaciones, edema,
hemoptisis, cianosis, síncope.

3. Disnea:
Dificultad respiratoria que causa sensación desagradable
(falta de aire, respiración difícil)
Puede presentarse como síntoma o signo.
Aguda: cuerpo extraño, alergia, asma, arritmia,
infarto, embolismo P., falla aguda del VI.
Crónica: insuficiencia cardiaca, enfermedad
obstructiva pulmonar crónica.
Según su aparición:
a. De grandes esfuerzos
b. De medianos esfuerzos
c. De mínimos esfuerzo
d. En reposo!

4. Disnea
Causas: activación anormal de C. respiratorios.
Según Etiopatogenia:
- De origen respiratorio: Causadas por hipoxia.
- De origen cardíaco: Disminución del gasto cardíaco 
hipoxemia sistémica.
- De origen humoral: Aumento de CO 2 y disminución de
O 2 en el medio interno.
- De origen metabólico: Necesidad de incrementar la
oxidación y el gasto energético.
Estímulos a receptores de la pared torácica y vías aéreas
estimulan los centros respiratorios cerebrales lo que incrementa
respuesta respiratoria vía tallo.

5. Fisiología-patología de la Disnea
Causas mecánicas: obstrucción de vías aéreas o
patología restrictiva, agudas o crónicas, estimulan
músculos respiratorios a compensar.
Síntomas: estridor, retracción, tiraje.
Cambios gaseosos: hipoxia o hipercapnia en
sangre, estimulan C. respiratorios vía quimiceptores
del tallo, que estimulan el centro respiratorio,
aumentando la ventilación.

6. Disnea Respiratoria
Trastornos a nivel cerebral, respiratorio y en la
membrana alveolo-capilar.
Nivel Cerebral: centro medular regula frecuencia y la
profundidad respiratoria según necesidades metabólicas y de
eliminación de CO2 como en acidosis metabólica o en
toxicicidad con AAS.
Anomalías de bomba ventilatoria: determina la FR y la
profundidad respiratoria (SNC a nervios, a músculos, a soporte
óseo, a pleura a vía aérea).
Anomalías alveolo-capilares: afectan intercambio gaseoso:
embolismo, neumonías, alveolitis.

7. Disnea Cardiaca
Dificultad respiratoria causada por disfunción
cardiovascular
Bajo gasto: mala función sistólica 
aumento de presión telediastólica  falla
retrógrada, con disminución respiratoria y
mayor reflejo de Hering-Breuer*  disnea.
(Reflejo de *H-B: î vol. alveolar inhibe
inspiración).
Bajo y alto gasto  A. láctico y CO2 que
estimulan zonas reflexógenas del SNC.
Cardiomegalia, hepatomegalia, ascitis, hidrotorax
afectan expansión pulmonar.

8. Disnea Cardiovascular
Con gasto alto: poco O2 o > RVP (anemia,
tirotoxicosis, shunts).
Con gasto normal: falla en incrementar Vol/Min e
incapacidad para extraer y usar O2 (Met.
Anaeróbico y ac. Metabólica).
Con gasto bajo: Flujo anterógrado reducido,
incremento presión de llenado aumenta la presión
retrógrada a los vasos pulmonares y alveolos (ICC, I
mitral severa, isquemia miocárdica).

9. Disnea
En decúbito: al acostarse, por aumento del retorno venoso.
Alivio con almohadas.
Ortopnea o clinopnea: ocurre en supina, se alivia al
sentarse o pararse.
Tropopnea: en decúbito lateral izq. En derrame pleural
contralateral. Paroxística nocturna: >2 hrs después de
acostarse, progresa. Se alivia en orto. (Disfunción VI
edema P. -ruidosa, sibilante, húmeda-).
Platipnea: en posición erecta.
Periódica o Ciclopnea: (Cheyne-Stokes) respiración
periódica: taquipnea progresiva+hiperpnea apnea en
unos 15 segs. La disnea es causada por ICC, HTA  edema
pulmonar

10. Disnea
Respiración de Cheyne-Stokes:
- Fases periódicas de î respiración  apnea.
- Se debe a la disminución de la sensibilidad de los
centros respiratorios.
- Aparece en afecciones de los centros respiratorios,
insuficiencia circulatoria, administración de sedantes,
hipertensión intracraneal.
Respiración de Kussmaul: aumento de frecuencia y
profundidad respiratoria para bajar el CO2.
- Aparece en acidosis metabólica, estados comatosos y
ciertas encefalopatías.

11. Respiración de Cheyne- Respiración de Kussmaul:
Stokes (acidosis metabóloca)
(ICC y daño cerebral):
Inspiraciones cada vez más Inspiraciones de pequeña a
profundas seguidas de apnea, gran amplitud, seguidas de
donde aumenta el CO2. apnea, en inspiración y en
espiración.

12. Escala de la Disnea
American Thoracic Society
0 Sin disnea caminando rapido en plano
o moderadamente una pendiente.
Leve Disnea camiando rapido en plano o
moderadamente una pendiente.
Moderada Disnea a caminar regularmente en plano.
Severa Disnea que obliga a detenerse a menos de 100
metros o al caminar unos pocos minutos.
Muy severa Muy sintomatico para salir de su casa. Se
cansa al vestirse/desvestirse.

13. Hemoptisis
Eliminación de sangre por vía
respiratoria
Expectoración con tos de >2cc de sangre, roja,
brillante, espumosa, rosada, indica ICC y/o
edema pulmonar.
DD: Hematemesis, epistaxis.
Rojo ladrillo: neumonía.
Oscura con moco: infección.
Con estrías: bronquitis.

14. EDEMA
Fluido en el TCS y en el intersticio de los
tejidos y órganos que excede el volumen
normal del líquido intersticial procedente del
compartimento intravascular.
FISIOLOGÍA: Equilibrio dinámico entre los
compartimentos intersticial e intravascular.

15. Presiones capilar arterial capilar venosos
En el capilar
Presión hidrostática + 30 + 20
Presión oncótica - 25 - 25
Presión tisular -2 -2
Presión oncotica +4 +4
TOTAL F= + 7 R= -3

16. Fisiopatología del edema
Causa Vascular o Parietal que rompa el equilibrio
fisiológico
Por aumento de la Presión hidrostática intracapilar:
- General (Insuficiencia Cardíaca)
- Local (Venoso)
Por disminución de la Presión Oncótica del Plasma
- Hipoalbuminemia
- Hipoproteinemias carenciales
- Nefrótico

17. Por aumento de la permeabilidad capilar
-Edema inflamatorio
- Edema de Quinke o angioedema
Por Alteración en la Circulación Linfática
Edema con alto contenido proteico.
- LINFEDEMA: Primarios:
.Heredofamiliares
Secundarios
.Gran magnitud: Elefantiasis

18. Para que se configure un edema
importante
Una retención o balance positivo de
sodio, por disminución de la eliminación
urinaria de dicho catión, con
modificación en el manejo renal del
agua, con retención de esta última.

19. Clasificación del edema
GENERALIZADOS: ANASARCA. Cavidades serosas:
( Ascitis, hidrotorax, hidropericardio)
Intersticio de los órganos: Edema de Pulmón,
Edema Cerebral
LOCALIZADOS: Regional (Puntos declive)
EDEMA OCULTO O PREEDEMA
EDEMA OSTENSIBLE O APARENTE

20. SEMIOLOGÍA DEL EDEMA
INSPECCIÓN: Intensidad - Borramiento de los relieves
óseos - Modificaciones del color de la piel (rojizo-
cianótico-pálido) - Trastornos tróficos-
PALPACIÓN: Signo de la Fóvea o de Godet
Consistencia:Blando
Pastoso
Duro - Fibroso
Temperatura: Calor o Frío
Sensibilidad: Dolor : Inflamatorio

21. Edema
Acumulación de líquido intersticial
Edema se hace evidente cuando hay al menos 10% de
líquido en el estroma del tejido conjuntivo.
Se manifiesta por tumefacción localizada o difusa.
De origen venoso (flebitis, varices) causa edema frío,
azulado y obstrucción mecánica.
Por varices es frío, con fovea.
Por tromboflebitis es inflamatorio (calor, dolor, rubor) y
localiza trombosis, no cambia con elevación.
Color blanco brilloso (flegmasia alba dolens).

22. Edema
Hinchazón, inflamación, abotagamiento .
Localizado: subcutáneo  fovea.
General: Cardiaco, renal, hepático, carencial.
Cuando hay deficiente flujo linfático las proteínas
y sales se acumulan  ascitis, hidrotórax,
pericarditis.
Si el edema es reciente la piel está brillante;
si es viejo: piel semeja cáscara de
naranja.

23. Palpitaciones
(Percepción de latidos en torax, cuello)
Por esfuerzo: post ejercicio, ICC, IM, angina.
Tratamiento: reposo.
Por arritmias: extrasístoles post pausa comp.
TAP: si >150; inicio y fin súbito
Fib A: si irregulares
Taq Sinusal: si <150 latidos.
Las palpitaciones pueden ser emotivas.

24. Cianosis Central - Acrocianosis

25. Síncope
Pérdida súbita y transitoria de la conciencia,
en general es breve y reversible (< 60s).
Puede estar relacionado con trastornos
cardiacos y ocasionar mortalidad hasta en
un 30% de los casos.
Hay forma parcial denominada lipotimia o
desmayos.
Origina un 3% de las visitas al médico.

26. Sincope
Causas
Cardiovascular: disminución del flujo
cerebral por gasto bajo, hipotensión u
obstrucción vascular, arritmias, hipovolemia.
Metabólico: hiperventilación, hipoxia,
hipoglucemia.
Psico-neurológico: aumento la presión
intracraneana, convulsiones, histeria.

27. Síncope
Tipos
Vaso-vagal o lipotimia: descenso
repentino de la presión arterial.
A veces con pródromos como
sudoración, mareos, debilidad,
nauseas.
Aparece de pie, a veces sentado
(Caída de PA)
Tiene recuperación rápida y sin
secuelas.

28. Síncope
Tipos
Cardiaco: no llega sangre al cerebro.
Causado por obstrucción al flujo por
estrecheces aórtica o valvulares, infarto del
miocardio, bradicardia, taquicardia, mixoma
del VI, embolismo pulmonar, taponamiento o
disección aórtica.
Si el paro cardiaco > 1-2 min  Paro respiratorio !
Puede ser secundario a arritmias, como
síndrome de QT largo (torsades de pointes).

29. Síncope
Tipos
Stokes-Adams: es un síncope asociado a
bloqueo cardiaco y con esclerosis coronaria.
Se produce pérdida brusca del conocimiento.
Síndrome del seno carotídeo: estimulación
vaso-vagal produce pérdida del conocimiento
repentina.

30. La mayor parte de los pacientes con
síncope se recuperan sin consecuencias
en el primer minuto; algunos, con daños
más severos no lo hacen y el episodio
puede terminar con su vida.
Nunca considere un síncope a la ligera!

31. DOLOR
Es el síntoma por antonomasia
Toráxico: Arterial, órganos respiratorios
(traquea, bronquios, pleura),
diafragmático, mediastinal, digestivo,
muscular.
Características: Tipo, localización,
irradiación, características, frecuencia,
duración, alivio, agravantes.

32. DOLOR TORÁCICO
CATEGORÍAS
Dolor torácico central causado por las
vísceras.
Dolor torácico lateral pleurítico, músculo
esquelético o neurológico.
Dolor torácico referido de otras estructuras
fuera del tórax.
Dolor torácico de origen psicológico

33. Sustrato del Dolor
Dolor de origen cardiaco:
Se trasmite por los primeros segmentos torácicos
(T1-T5), los cuales también reciben fibras sensitivas
de la aorta, esófago, mediastino, pulmones, pleura,
estructuras óseas y musculares, por ello el dolor en
esos órganos puede confundirse con el dolor
cardiaco.
Se producen metabolitos que î excitabilidad
(Ac. Láctico, K+, cininas, prostaglandinas,
nucleótidos).

34. Dolor visceral
(central torácico)
Origen: Esófago, miocardio, pericardio, tráquea,
bronquios, aorta, arterias pulmonares.
Ayuda en el diagnóstico:
– Aparición y duración
– Localización
– Factores agravantes y que alivien
– Efecto y postura
– Síntomas precedentes

35. Dolor Precordial Cardiaco
(Dolor opresivo, como un apretón o quemante, sofocante).
Va del plexo a nervios simpáticos del tórax
y de allí a ganglios espinales. Puede ir
por nervios cardiacos (sup-med-inf) a
cadenas simpáticas cervicales inferiores
y del ganglio dorsal (estrellado) a
raíces dorsales.

36. DOLOR TORÁCICO
(tipo angina de origen no determinado)
Consideraciones diagnósticas:
Angina o infarto
Reflujo gastro-esofágico
Dismotilidad esofágica
Percepción aumentada del dolor visceral en
corazón y esófago (hiperalgesia visceral)
Factores psicológicos - psiquiátricos

37. Tipos de dolor CV
Angina: aparece con esfuerzos, emociones, frío,
comidas; dura menos de 2 min.
Se alivia con reposo y meds: nitritos
Infarto: aparece en reposo. Dura horas.
Si el dolor es súbito, intenso, lancinante,
inquietante, retrosternal, irradiado al cuello,
piense en Aneurisma disecante de la Aorta.

38. Dolor Toráxico
Puede producirse en varias estructuras del mediastino, del
epigastrio y por causas psicológicas.
En dolor cardiovascular es importante evaluar:
características, localización, irradiación, duración,
frecuencia, recurrencias, empeoramiento y alivio.
Causas:
Coronarias: Angina e infarto.
Aórticas: Aneurisma, disección Ao, EAo, IAo.
Otras: Cardiomiopatía hipertrófica, pericarditis, prolaps
mitral, espasmo o ruptura esofágica, ulcera gástrica.

39. Dolor de Isquemia Miocárdica
Localización: retrosternal o  cuello.
Calidad: constrictivo, ardoroso, hormigueo, nudo en
garganta.
Intensidad: Leve-moderada-severa. Puede haber
sudoración, palidez, angustia.
Irradiación: cuello, oreja izq., brazo izq.
Duración: breve < 3 min. Si más de 10 min: A.
inestable; si más de 20 min. a horas: infarto M

40. Dolor Toráxico
Consideraciones
Probabilidades de síndrome coronario agudo:
ALTA: angina típica, historia conocida de Enf.
Coronaria, IM, ICC, cambios ECG - ST nuevos,
troponina o CK-MB positivos.
MEDIA: angina probable, ECV, diabetes, hombre
> 70 años, enfermedad vascular periférica,
anormalidades ECG antiguas.
BAJA: probables síntomas isquémicos, dolor
torácico a la palpación, ECG inespecífico.

41. DOLOR TORÁCICO
(tipo angina de origen no determinado)
RETO DIAGNÓSTICO:
“Descartar” patologías potencialmente letales: isquemia o
infarto miocárdico, disección áortica, como causa de
dolor.
Optimizar recursos diagnósticos y terapéuticos.
Implicaciones:
Médicas
Económicas
Legales

42. Dolor Toráxico
Tipo Angina No Determinado
DESCARTAR o CONFIRMAR E. CORONARIA:
Se pueden beneficiar de pruebas cardiológicas:
1. Si el riesgo de evento coronario a 10 años >20%
(Estudio Framingham).
2. Si el dolor torácico se desencadena con ejercicio,
cede a los 5 min post ejercicio o con reposo:
En <55 años sin los 2 criterios anteriores, sólo hay
coronariografía anormal en 2% de los casos.
En >55 años con cualquiera de los 2 criterios, la
coronariografía anormal incrementa a 12%.

43. Dolor torácico
(tipo angina de origen no determinado)
PATOLOGÍA ESOFÁGICA
Trastornos de motilidad:
– Variedades espásticas: espasmo difuso,
“peristalsis inefectiva”, esfínter esofágico inferior
hipertenso.
– Frecuentemente no hay correlación de la
dismotilidad con el dolor.
– Mejora el espasmo con nitroglicerina lo que
puede confundir con angina.

44. Insuficiencia Venosa

45. Edema

46. Aracnodactilia en Snd de Marfan

47. Hemorragia subungeales

48. Xanthelasma
Xantomas Eruptivos

49. Clubbing en un paciente con Snd Eisenmenger

50. Hemorragias subcutaneas
Marcapaso

51. Conclusiones
La historia clínica permanece como la técnica
más importante para distinguir entre las causas
de dolor torácico.
No todo dolor torácico es cardiaco.
No toda angina es isquemia miocárdica.
El ataque cardiaco puede matar, no así el
ataque de reflujo gastro-esofágico, por lo tanto
no se debe calificar precipitadamente el dolor
como causado por reflujo.