Acidente vascular encefálico parte1

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  • Sou estudante de fisioterapia. O que preciso em relação a pesquisas na área de saúde encontro aqui. Um trabalho de cooperação mútua entre profissionais, estudantes e outras áreas afins.
    Só tenho elogios e agradecimentos em relação ao acesso e downloads de materiais de estudos. Muito Obrigado!!!
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Acidente vascular encefálico parte1

  1. 1. ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO Parte 1 Profa. Ms. Flávia de A. e Souza
  2. 2. Acidente Vascular Encefálico (AVE) “ Surgimento agudo de uma disfunção neurológica devido a uma anormalidade na circulação cerebral, tendo como resultado sinais e sintomas que correspondem ao comprometimento de áreas focais do cérebro.”• Conhecido por Acidente Vascular Encefálico (AVE), Acidente Vascular Cerebral (AVC) ou “derrame” (SULLIVAN, 2004)
  3. 3. Doença Encéfalo Vascular (DEV)“ São todas as alterações nas quais uma área encefálica é, transitória ou definitivamente afetada por isquemia e/ou sangramento, ou nas quais um ou mais vasos encefálicos são envolvidos num processo patológico.” (NITRINI, 2007)
  4. 4. EPIDEMIOLOGIA• apresenta alta taxa de incidência no Brasil e no mundo (MAZZOLA et al., 2007 RAFII e HILLIS, 2006; TRUELSEN et al., 2006)• 4ªcausa de morte – países em desenvolvimento (traumatismos, doenças coronarianas e cancer)• 3ª causa de morte em países ocidentais, sendo a causa mais importante de incapacidade grave. (SHEPERD, 2007)
  5. 5. EPIDEMIOLOGIA• Freqüência do tipo de DEV: – 60% trombose – 15% embolia – 10% HM (Hemorragia subaracnóidea) – 10% HIP (Hemorragia Intra Parenquimatosa) – 5% AIT (Ataque Isquemico Transitório)* Erros de diagnóstico
  6. 6. EPIDEMIOLOGIA• Faixa etária: – > chance com o avançar da idade. (O’Sullivam, 1993)• Sexo: – AVEI trombótica é a única manifestação da aterosclerose que não predomina no sexo masculino. – O maior predomínio no sexo masculino é da HIP (2:1)• Raça: – 2X > na raça negra (dado relacionado com o predomínio de HAS). (Nitrini, 2007)
  7. 7. Anatomia e Circulação encefálica• IRRIGAÇÃO DO CÉREBRO: – a.a. carótidas internas; – a. vertebrais.• Polígono de Willis – formado na base do crânio;
  8. 8. Anatomia e Circulação encefálica• a. Carótida Interna: • Ramo bifurcação da a. carótida comum; • Penetra no crânio (canal carotídeo do osso temporal); perfura a dura máter e a aracnóide e divide-se em 2 ramos terminais: • a.a. cerebrais média e anterior;
  9. 9. Polígono de Willis
  10. 10. Anatomia e Circulação encefálica• aa Vertebrais: • Sobem ao crânio (pelo forame magno), perfuram a dura máter e a aracnóide • Percorrem a face ventral do bulbo, no sulco bulbo pontino formam a. basilar; • Origem: • a.a. espinhais posts e a. espinhal ant (vasculariza a medula); • a.a. cerebelares infs e posts, • a. lat do bulbo • Lesão: sínd. do cativeiro – decorre de lesões pontinas ventrais (tetraplegia e anartria, com preservação da consciencia e da sensibilidade)
  11. 11. Anatomia e Circulação encefálica• a Basilar: • a. basilar percorre o sulco basilar da ponte e termina anteriormente; • Formam: • a.a. cerebrais posteriores dir. e esq. (distribui - se ao mesencéfalo e parte superior do cerebelo); • a. cerebelar inferior e anterior.
  12. 12. Polígono de Willis
  13. 13. Polígono de Willis
  14. 14. Anatomia e Circulação encefálicaTerritório Cortical das Artérias Cerebrais:• a. cerebral anterior: • Fissura longitudinal do cérebro, em torno do corpo caloso e ramifica-se na face medial de cada hemisfério d o lobo frontal até o sulco parieto- occipital; • Parte mais alta da face súpero-lateral de cada hemisfério • lobos frontal e parietal; • Estruturas subcorticais (gânglios da base (cápsula interna anterior, núcleo caudado inferior); • 4/5 do corpo caloso. • Obstrução: • Diminuição da sensibilidade e motricidade predominantemente do MI do lado oposto (predominância crural).
  15. 15. Anatomia e Circulação encefálicaTerritório Cortical das Artérias Cerebrais:• a. cerebral média: • Percorre o sulco lateral e vascularizando a maior parte da face súpero- lateral de cada hemisfério; • Lobo frontal, temporal e parietal; • Estruturas subcorticais (parte posterior da cápsula interna, coroa radiada, parte externa do globo pálido, núcleo caudado e putamen) • Corresponde a área motora, área somestésica, o centro da palavra falada; • Obstrução: • Diminuição da sensibilidade do lado oposto do corpo, predominantemente MS e face (predomínio braquifacial); • Distúrbios da linguagem.
  16. 16. Anatomia e Circulação encefálicaTerritório Cortical das Artérias Cerebrais:• a. cerebral posterior: • Ramos da bifurcação da a basilar; • Lobo occipital e lobo temporal (parte medial e inferior); • Parte superior do tronco encefálico; • mesencéfalo ; • parte posterior do diencéfalo (maior parte do tálamo) • Irriga a área visual (situada no lobo occipital); • Obstrução: • Cegueira em uma parte do campo visual; • Prosopagnosia (não reconhece rostos) • Síndrome sensorial talâmica (dor talâmica)- dor desagradável e persistente no hemicorpo.
  17. 17. Determinantes do fluxo sangüíneo encefálico (FSE)• Viscosidade sg• Alterações intrínsecas da parede do vaso• Alterações extrínsecas da parede do vaso• FSE x PA e resistência encefálica vascular (tônus dos vasos, estrutura das paredes vasculares, pressão intracraniana, viscosidade sangüínea).
  18. 18. ETIOLOGIA• Aterosclerose – lipídios, fibrina, carboidratos e cálcio; – predileção por bifurcações, constrições ou angulações das artérias; – Locais mais comuns: origem da a. carótida comum, ou a transição dessa para a a. cerebral média, e a junção das aa. vertebrais com a a. basilar.• Mecanismos que acarretam o AVE: – Isquemico – Hemorragico
  19. 19. ETIOLOGIA• Mecanismos Isquêmicos: – Trombos, embolismos, problemas que diminuem pressão de perfusão sistêmica (hipotensão sistêmica); – O cérebro fica privado de glicose e oxigênio, prejudica o metabolismo celular e leva a lesão e morte do tecido nervoso; – A lesão isquêmica por trombos é chamada de infarto cerebral aterotrombótico (ICE).
  20. 20. • Mecanismos Hemorrágicos: – Causado por aneurismas ou tramas para dentro das áreas extravasculares do cérebro; – Resulta no aumento da pressão intracraniana (PIC); – Hemorragia cerebral primária – espontânea, não traumática – vasos pequenos enfraquecidos pela aterosclerose (provocam aneurismas); – Hemorragia subaracnóide (HS) – sangramento para dentro do espaço subaracnóide – aneurisma em amora ou sacular – afeta vasos grandes; – Malformação arteriovenosa (MAV) – se caracteriza por emaranhado de artérias e veias – a hemorragia pode ser subaracnóide ou intracerebral.
  21. 21. ETIOLOGIAO AVE isquemico é o mais comum e corresponde 61 a 81% dos AVEs; enquanto o AVE hemorrágico corresponde de 12 a 24%. (Sullivan, 2004)
  22. 22. Córtex Cerebral• Lobo frontal – sulco central e fissura Sylviana para anterior;• Lobo para-central – giro pós central;• Lobo parietal – giro pós central até o sulco parieto – occipital;• Lobo occipital – a partir do sulco parieto –occipital;• Lobo temporal – giro temporal superior, médio e inferior.
  23. 23. Córtex Cerebral• Lobo frontal – sulco central e fissura Sylviana para anterior;• Lobo para-central – giro pós central;• Lobo parietal – giro pós central até o sulco parieto – occipital;• Lobo occipital – a partir do sulco parieto –occipital;• Lobo temporal – giro temporal superior, médio e inferior.
  24. 24. LOBO FRONTALÁREAS DE BRODMANN4 – CÓRTEX MOTOR PRIMÁRIO6 – ÁREA PRÉ MOTORA E MOTORA SUPLEMENTAR9 ÁREA10 PRÉ FRONTAL1244 - BROCA
  25. 25. Córtex CerebralLOBO FRONTAL – 5 áreas principais• CÓRTEX MOTOR PRIMÁRIO (área 4 de Brodmann) – Localização: giro pré central; – Função: movimentação voluntária (> nos mm distais), controle dos mm agonistas e antagonistas; – Origem da > parte do trato córtico espinal (piramidal) que vão para a medula; – Lesão dessa área: espasticidade.
  26. 26. Córtex CerebralLOBO FRONTAL• ÁREA PRÉ MOTORA (área 6 de Brodmann) – Localização: anteriormente ao giro pré central; – Função: movimento do tronco,cintura escapular e ajustes posturais, participa dos movimentos coordenados (> dos proximais).
  27. 27. Córtex CerebralLOBO FRONTAL• ÁREA MOTORA SUPLEMENTAR (área 6 de Brodmann) – Localização: anteriormente a área pré motora; – funções: gera intenção e planejamento do movimento (iniciação); – Lesão: plegia (ou acinesia).
  28. 28. Córtex CerebralLOBO FRONTAL• ÁREA PRÉ FRONTAL (área 9, 10, 12 de Brodmann) – Localização: anteriormente a área motora suplementar; – Função: emoção do movimento, solução de problemas e juízo; – Área de auto consciencia e associativa (depende do meio, educação e experiencia para a mieliniação) - Associa as emoções ao córtex motor (torna o movimento mecanico igual, porém emocionalmente diferente); – Lesão: movimento sem emoção (=robo)
  29. 29. Córtex CerebralLOBO FRONTAL• ÁREA DE BROCA (área 44 de Brodmann) – Localização: hemisfério cerebral esquerdo (parte posterior do lobo frontal); – Função: programação motora da fala; – Lesão: afasia de Broca (ou afasia motora); – Análoga a área de Wernick, localizada no hemisfério cerebral direito – responsável pela sensação da fala, compreensão.
  30. 30. LOBO PARA CENTRALÁREAS DE BRODMANN 1, 2, 3
  31. 31. Córtex CerebralLOBO PARA-CENTRAL (área 1, 2, 3 de Brodmann)• Localização: giro pós central;• Córtex somatossensorial primário• Função: descriminar formas, texturas e tamanhos de objetos – responsável pelo tato
  32. 32. LOBO PARIETALÁREAS DE BRODMANN40 – ÁREA VESTIBULAR5 E 7 – ÁREA SOMATOSSENSORIAL ASSOCIATIVA30, 40, 7, 19, 21, 22 E 37 - ÁREA PARIETO TEMPORAL ASSOCIATIVAÁREA DA VISÃO
  33. 33. Córtex CerebralLOBO PARIETAL – 4 ÁREAS• ÁREA VESTIBULAR (área 40 de Brodmann) – Função: discriminar posição e movimento da cabeça no espaço; – Os nn vestibulares chegam no tronco encefálico e partem para a área vestibular no lobo parietal.• ÁREA SOMATOSSENSORIAL ASSOCIATIVA (área 5 e 7 de Brodman) – Área mielinizada com o crescimento – Função: memória do ambiente tátil, espacial e esterognosia; – Lesão: perda da associação do movimento.
  34. 34. Córtex CerebralLOBO PARIETAL – 4 ÁREAS• ÁREA PARIETO TEMPORAL ASSOCIATIVA (área 39, 40, 7, 19, 21, 22, 37 de Brodmann) – Função: integração sensorial (visão – mão, visão – memória, tato – visão, mão boca), solução de problemas, compreensão de linguagem e relações espaciais. – Se mieliniza com o crescimento – Área de Wernick – compreensão da fala.• ÁREA DA VISÃO – Localizado no último giro
  35. 35. LOBO OCCIPITALÁREAS DE BRODMANN17 – ÁREA VISUALPRIMÁRIA18 E 21 - ÁREA VISUAL ASSOCIATIVA
  36. 36. Córtex CerebralLOBO OCCIPITAL – 2 ÁREAS• ÁREA VISUAL PRIMÁRIA (área 17 de Brodmann) – Função: distingue intensidade da luz, forma, tamanho e localização dos objetos.• ÁREA VISUAL ASSOCIATIVA (área 18, 21 de Brodmann) – Localização: parte do lobo parietal, occipital e temporal; – Função: discriminação de cores, analise do movimento (associado ao sistema vestibular, posição da cabeça e movimentos dos olhos), controle e fixação visual (começa quando aprende a escrita – movimentos sacádicos, os olhos se movem e a cabeça fica parada). – Memória visual.
  37. 37. LOBO TEMPORALÁREAS DE BRODMANN41 – ÁREA AUDITIVA PRIMÁRIA22 E 42 – ÁREA AUDITIVA ASSOCIATIVA
  38. 38. Córtex CerebralLOBO TEMPORAL – 2 ÁREAS• ÁREA AUDITIVA PRIMÁRIA (área 41 de Brodmann) – Função: distingue altura e timbre dos sons.• ÁREA AUDITIVA ASSOCIATIVA (área 22, 42 de Brodmann) – Função: distingue diferentes tipos de sons; – Mieliniza com o crescimento; – Lesão: não consegue distinguir sons.
  39. 39. Córtex CerebralOBSERVAÇÕES:• Parte límbica: – Localização: ponta anterior do lobo temporal e mais inferior ao lobo frontal; – Função: associado a emoções (sentimentos)• A representação no córtex somatossensorial é: – Proporcional a sensibilidade; – Invertida; – cruzada.
  40. 40. Classificação quanto ao modo de instalação dossintomas• Icto• Ataque isquêmico transitório (TIA/ AIT)
  41. 41. Classificação quanto ao modo de instalação dossintomasÍCTUS = diminuição das funções do cérebro após uma alteração da circulação do sangue no mesmo• Icto transitório (IT)• Pequeno Icto (PI)• Icto completo (IC)• Icto em evolução (IE)
  42. 42. Classificação quanto ao modo de instalação dossintomasÍCTUS = diminuição das funções do cérebro após uma alteração da circulação do sangue no mesmo• Icto transitório (IT) – Déficit neurológico de causa vascular, de duração < 24h; – Pode ter natureza hemorrágica (o que difere do AIT); – > causa são fenomenos tromboembolíticos; – Mais frequentes na a. carótida.
  43. 43. Classificação quanto ao modo de instalação dossintomasÍCTUS = diminuição das funções do cérebro após uma alteração da circulação do sangue no mesmo• Pequeno Icto (PI) – Há recuperação funcional completa; – Tem causas diferente do IT, pois sua sintomatologia pode ter duração de ± 3 semanas. A do IT tem duração de < que 10 s, o que pode causar mais o IC. – Conhecida como RIND (Distúrbio neurológico isquêmico reversível);
  44. 44. Classificação quanto ao modo de instalação dossintomasÍCTUS = diminuição das funções do cérebro após uma alteração da circulação do sangue no mesmo• Icto completo (IC) – Disfunção encefálica de causa vascular, cuja sintomatologia persiste por + de 24h e deixe algum grau de sequela; – Pode ser isquemico (DEVI) ou hemorrágico (DEVH); – O DVEH pode ser ÷: • Hemorragia intraparenquimatosa (HIP); • Hemorragia subaracnóidea (HM).
  45. 45. Classificação quanto ao modo de instalação dossintomasÍCTUS = diminuição das funções do cérebro após uma alteração da circulação do sangue no mesmo• Icto completo (IC) – DEVH: – Hemorragia intraparenquimatosa (HIP) • Locais mais comuns: – Gânglios da base – Região subcortical dos lobos (+ no lobo temporal) – Cerebelo (+ nos lobos cerebelares q no verme) – Tronco encefálico (+ na ponte)
  46. 46. Classificação quanto ao modo de instalação dossintomasÍCTUS = diminuição das funções do cérebro após uma alteração da circulação do sangue no mesmo• Icto completo (IC) – AVEH: – Hemorragia subaracnóidea (HM) • Comum na artéria comunicante posterior – causa tb paralisia completa do III n. craniano (oculomotor); • Pode causar tambem paralisia do pares IV (troclear) e VI (abducente).
  47. 47. • HSA - HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA
  48. 48. Classificação quanto ao modo de instalação dossintomasÍCTUS = diminuição das funções do cérebro após uma alteração da circulação do sangue no mesmo• Icto em evolução (IE) – Aumento da área de infarto; – Geralmente localizada na a. carótida, cerebral média ou na basilar; – Piiora de maneira contínua.
  49. 49. Classificação quanto ao modo de instalação dossintomasAtaque isquêmico transitório (TIA/ AIT)déficit neurológico transitório com duração de menos de 24 horas até total retorno à normalidade
  50. 50. CLASSIFICAÇÃO DA DEV CLASSIFICAÇÃO ETIOPATOGENICA DA DEV ISQUEMICO HEMORRÁGICO Trombose (ou Embolia arterio- Intraparenquimatosa arterial)Embolia cardiogenica (idiopática) Subaracnóidea (Nitrini, 2007)
  51. 51. CLASSIFICAÇÃO DA DEV CLASSIFICAÇÃO DA DEV COM ENFASE NA FASE DE EVOLUÇÃOPaciente assintomático de alto riscoIcto transitórioPequeno ictoIcto completoIcto em evoluçãoSequela (Nitrini, 2007)
  52. 52. CLASSIFICAÇÃO DA DEV Diagnóstico Clínico Diferencial entre DEVI e DEVHIsquemia HemorragiaIdade acima de 55 anos Sexo masculinoHistória de angina, DEV ou Apresentação com cefáleia e/oudiabetes vomitos Coma ou depressão do estadoDéficit ao despertar de consciência desde o inicioApresentação inicial com déficit Pressão arterial inicial acima defocal 220/120mmHg (Nitrini, 2007)
  53. 53. Fatores de risco• TRATÁVEIS• NÃO TRATÁVEIS
  54. 54. Fatores de riscoTRATÁVEIS:• Hipertensão arterial• Cardiopatias• Dislipidemias• Estilo de vida: tabagismo, alcoolismo, uso de drogas, tensão emocional, uso de anovulatórios, obesidade, sedentarismo, hemopatias, diabetes mellitus, AIT
  55. 55. Fatores de riscoNÃO TRATÁVEIS• Idade• Sexo• Raça• Hereditariedade

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