Inflamação 
Aguda
Dor 
Calor 
Rubor 
Tumor
Edema 
Exsudato 
Transudato 
Pus
Inflamação Aguda 
Vasoconstrição transitória 
Vasodilatação 
Estase 
Marginação leucocitária
Edema / 
Estase
Marginação leucocitária
Interações endotélio x leucócitos
Migração leucocitária 
Ativação endotelial 
Rolagem 
Aderência 
Transmigração
Inflamação 
Saúde Doença
Exemplos clínicos de Inflamação Aguda 
Erisipela (Streptococcus)
Pus 
Pústula Abscesso 
Meningite purulenta
Exemplos clínicos de Inflamação Aguda 
fecalito 
Apendicite 
Aguda
Apendicite 
Aguda
Apendicite aguda 
(pus na luz do apêndice)
Apendicite aguda – pus / necrose de liquefação / heterólise 
(detalhe de exsudato fibrino-neutrofílico)
Apendicite aguda 
(detalhe de infiltração de neutrófilos entre fibras musculares da parede)
Apendicite aguda 
(detalhe de infiltração de neutrófilos entre fibras musculares da parede)
Exemplos clínicos de Inflamação Aguda 
Pneumonia 
bacteriana
Mecanismos celulares e moleculares da 
Inflamação aguda
Neutrófilo 
Grânulos azurófilos 
Mieloperoxidase 
Hidrolases ácidas 
Lisozima 
Grânulos específicos 
Proteases neutras 
La...
Evolução da Inflamação Aguda
Quimiotaxia (sistema complemento)
Sistema complemento e inflamação 
Lise celular
Sistema complemento e inflamação 
C3a 
C5a 
Quimiotaxia 
Opsonização
Fagocitose 
Reconhecimento 
Engolfamento 
Degradação 
Lesão tecidual
Imunidade inata 
“Toll like receptors” 
Receptores de n-formil metionina
Reconhecimento 
Fagocitose seletiva vs específica 
Receptores não opsônicos 
- LPS (gram negativas) 
- peptideoglicano 
- ...
Receptores não opsônicos 
- LPS (gram negativas) 
- peptideoglicano 
- proteínas denaturadas 
- fostatidilserina 
Receptor...
Fagocitose seletiva vs específica 
Receptores não opsônicos 
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Degradação / 
Surto oxidativo
Mastócitos
Mastócitos
Macrófagos
Destruição 
Fibrose 
Anti-inflamatório 
Fagocitose de restos apoptóticos 
Inflamação crônica 
Produção de IL-10, 
TGF-β 
R...
Mediadores locais da inflamação 
Aminas vasoativas 
Citocinas 
Sistemas/Cascatas 
- do complemento 
- da coagulação 
- de ...
Conceitos 
Efeitos sistêmicos da inflamação aguda 
Resposta inflamatória sistêmica
Citocinas e inflamação
Imunidade inata 
Resposta de fase aguda
Citocinas e inflamação 
Resposta de fase aguda 
Proteínas de fase aguda positivas 
- proteína C-reativa ( Ý 1.000x) 
- SAA...
Citocinas e inflamação 
Resposta inflamatória sistêmica
Resposta inflamatória sistêmica / Sepse 
Rubin 2006
Resposta inflamatória sistêmica / Sepse 
Pulmão do choque / Síndrome da Angústia Respiratória do Adulto 
Lesão alveolar di...
Citocinas e inflamação
Resposta inflamatória sistêmica / Sepse 
Macrófago ativado 
TNF-alfa 
IL-1 
Coagulopatia de consumo 
Endotélio ativado 
Fa...
Resultados da inflamação aguda 
Resolução completa 
Formação de abscessos 
Organização (Cicatriz e abscesso) 
Inflamação c...
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  1. 1. Inflamação Aguda
  2. 2. Dor Calor Rubor Tumor
  3. 3. Edema Exsudato Transudato Pus
  4. 4. Inflamação Aguda Vasoconstrição transitória Vasodilatação Estase Marginação leucocitária
  5. 5. Edema / Estase
  6. 6. Marginação leucocitária
  7. 7. Interações endotélio x leucócitos
  8. 8. Migração leucocitária Ativação endotelial Rolagem Aderência Transmigração
  9. 9. Inflamação Saúde Doença
  10. 10. Exemplos clínicos de Inflamação Aguda Erisipela (Streptococcus)
  11. 11. Pus Pústula Abscesso Meningite purulenta
  12. 12. Exemplos clínicos de Inflamação Aguda fecalito Apendicite Aguda
  13. 13. Apendicite Aguda
  14. 14. Apendicite aguda (pus na luz do apêndice)
  15. 15. Apendicite aguda – pus / necrose de liquefação / heterólise (detalhe de exsudato fibrino-neutrofílico)
  16. 16. Apendicite aguda (detalhe de infiltração de neutrófilos entre fibras musculares da parede)
  17. 17. Apendicite aguda (detalhe de infiltração de neutrófilos entre fibras musculares da parede)
  18. 18. Exemplos clínicos de Inflamação Aguda Pneumonia bacteriana
  19. 19. Mecanismos celulares e moleculares da Inflamação aguda
  20. 20. Neutrófilo Grânulos azurófilos Mieloperoxidase Hidrolases ácidas Lisozima Grânulos específicos Proteases neutras Lactoferrina, lisozima Ativador plasminogênio Fagossomo Meio extracelular
  21. 21. Evolução da Inflamação Aguda
  22. 22. Quimiotaxia (sistema complemento)
  23. 23. Sistema complemento e inflamação Lise celular
  24. 24. Sistema complemento e inflamação C3a C5a Quimiotaxia Opsonização
  25. 25. Fagocitose Reconhecimento Engolfamento Degradação Lesão tecidual
  26. 26. Imunidade inata “Toll like receptors” Receptores de n-formil metionina
  27. 27. Reconhecimento Fagocitose seletiva vs específica Receptores não opsônicos - LPS (gram negativas) - peptideoglicano - proteínas denaturadas - fostatidilserina Receptores opsônicos - porção Fc de IgG e IgA - de C3b - de colectinas - componentes da matriz
  28. 28. Receptores não opsônicos - LPS (gram negativas) - peptideoglicano - proteínas denaturadas - fostatidilserina Receptores opsônicos - porção Fc de IgG e IgA - de C3b - de colectinas - componentes da matriz Reconhecimento Fagocitose seletiva vs específica
  29. 29. Fagocitose seletiva vs específica Receptores não opsônicos - LPS (gram negativas) - peptideoglicano - proteínas denaturadas - fostatidilserina Receptores opsônicos - porção Fc de IgG e IgA - de C3b - de colectinas - componentes da matriz Reconhecimento Colectinas - Sérica * manose-binding lectin - Pulmonar * proteína surfactante A * proteína surfactante D Ficolinas
  30. 30. Receptores não opsônicos - LPS (gram negativas) - peptideoglicano - proteínas denaturadas - fostatidilserina Receptores opsônicos - porção Fc de IgG e IgA - de C3b - de colectinas - componentes da matriz Reconhecimento Fagocitose seletiva vs específica
  31. 31. Fagocitose seletiva vs específica Receptores não opsônicos - LPS (gram negativas) - peptideoglicano - proteínas denaturadas - fostatidilserina Reconhecimento Célula apoptótica Flip flop Fosfatilserina
  32. 32. Degradação / Surto oxidativo
  33. 33. Mastócitos
  34. 34. Mastócitos
  35. 35. Macrófagos
  36. 36. Destruição Fibrose Anti-inflamatório Fagocitose de restos apoptóticos Inflamação crônica Produção de IL-10, TGF-β Receptores de fosfatidilserina Apresentação de antígenos Citocinas Th1 (IFN-γ, IL-2) Citocinas Th2 (IL-4, IL-5) Fagocitose Surto oxidativo / radicais livres Mieloperoxidase Enzimas líticas Produção de TGF-β Fatores de angiogênese
  37. 37. Mediadores locais da inflamação Aminas vasoativas Citocinas Sistemas/Cascatas - do complemento - da coagulação - de cininas Metabólitos do ácido aracdônico lipoxigenases cicloxigenases
  38. 38. Conceitos Efeitos sistêmicos da inflamação aguda Resposta inflamatória sistêmica
  39. 39. Citocinas e inflamação
  40. 40. Imunidade inata Resposta de fase aguda
  41. 41. Citocinas e inflamação Resposta de fase aguda Proteínas de fase aguda positivas - proteína C-reativa ( Ý 1.000x) - SAA (“serum amyloid A”) ( Ý 1.000x) - ceruloplasmia ( Ý 50%) - fibrinogênio - lactoferrina - haptoglobina e hemopexina (anti-oxidantes) - alfa-1 antripsina (anti-inflamatória) - MBL (“mannose-binding lectin) - ficolinas Proteínas de fase aguda negativas -transtirretina (inibe secreção de IL-1) - outras (função?)
  42. 42. Citocinas e inflamação Resposta inflamatória sistêmica
  43. 43. Resposta inflamatória sistêmica / Sepse Rubin 2006
  44. 44. Resposta inflamatória sistêmica / Sepse Pulmão do choque / Síndrome da Angústia Respiratória do Adulto Lesão alveolar difusa
  45. 45. Citocinas e inflamação
  46. 46. Resposta inflamatória sistêmica / Sepse Macrófago ativado TNF-alfa IL-1 Coagulopatia de consumo Endotélio ativado Fator tecidual Coagulopatia de consumo Trombose
  47. 47. Resultados da inflamação aguda Resolução completa Formação de abscessos Organização (Cicatriz e abscesso) Inflamação crônica

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