un enfoque de caso para el repaso de las acidemias

1. Alteraciones del Equilibrio
Ácido-Base
Julián Eduardo Forero Gómez
Medicina Interna
Mauricio Alzate
Anestesiología

2. Caso 1
• JHGG
• Masculino 43 años, procedente de Pensilvania,
Soltero, sin ocupación
• Antecedentes
▫ Glomerulonefritis severa por IgM corticorresistente
▫ Síndrome edematoso refractario secundario
▫ Hipertensión arterial secundaria
▫ Hipoalbuminemia severa
▫ Esquizofrenia paranoide
▫ Hipotiroidismo
▫ TVP por coagulopatía secundaria

3. Caso 1
• Fecha ingreso 01/04/2013
• MC:
▫ Edema generalizado
• EA:
▫ 1 semana de evolución de aumento de edemas, malestar general y
disminución de gasto urinario
▫ Aumento marcado de diámetro abdominal
▫ Hospitalizado en centro de salud local un mes antes por mismo cuadro
manejado con sonda vesical
▫ En febrero/2013 requirió suspender inmunosupresión con azatioprina
por toxicidad medular
▫ Actualmente recibiendo levotiroxina 50 ug/día, Ciclosporina 50 mg cada
12 horas, Ranitidina 150 mg/día, Warfarina 5 mg/día, Atorvastatina 40
mg/día, Clozapina 50 mg/día, Ácido fólico 2 mg/día, EPO 2000 U 5
veces por semana, Hidroclorotiazida 50 mg/día, Espironolactona 100 mg
cada 12 horas, Furosemida 40 mg cada 8 horas, Acetazolamida 250
mg/día, Calcio 600 mg/día

4. Caso 1
• Examen físico
▫ Inquieto, ansioso, prurito generalizado y quejumbroso
▫ Peso 74 Kg
▫ FC 70/min, PA 130/70 mmHg, FR 20/min
▫ SO2 96%, T° 37°C
▫ Excoriaciones en area nasal y abdominal
▫ Facies abotagada, edema bipalpebral
▫ Ingurgitación yugular a 45°
▫ Hipoventilación bibasal
▫ Ascitis marcada a tensión sin dificultad respiratoria
▫ Edema grado III de MsIs y escrotal

5. Caso 1
• Se hospitaliza para manejo de descompensación con bloqueo tubular completo y
manejo antipsicótico
• Paraclínicos de ingreso:
• Cr 3,2 mg/dL
• BUN 45,72 mg/dL
• Proteínas totales 3,48 g/dL
• Albúmina 0,67 g/dL
• Sodio 136,67 mmol/L
• Potasio 4,21 mmol/L
• Cloro 123.35 mmol/L
• Calcio 6,94 mmol/L
• Fosforo 6,1 mg/dL
• Magnesio 2,3 mg/dL
• Glicemia 112 mg/dL
• Hb 8,2 g/dL – Hto 26 – VCM/CHCM normales
• Leucos 4,300 – N 3,000 – Plaquetas 274,000
• INR 1,31 – TPT 27,2
• PCR 0,36
• Rx de tórax con aumento de tamaño de silueta
cardíaca y congestión parahiliares
• GA: pH 7.29 – PCO2 22,1 – PO2 87,1 – HCO3 13,1 –
EB -14,5
• Uroanalisis: amarillo turbio, D 1020, pH 6.5, Prot
600 mg/dL, Sangre 0.5 ug/dL, estearasas - , nitritos -
, glucosa 200 mg/dL, cetonas -, urobilinogeno
normal, bilirrubina -, hematíes 30-40 xCAP, leucos 2-
3 xCAP, celulas epiteliales 3-5 xCAP, cilindros
granulosos 2-3, hialinos 2, cuerpo oval graso 0-3
• Ecografía abdominal con ascitis a tensión, porta
permeable y flujo hepatópeta

6. Caso 1
• Valorado por medicina interna, inician prednisolona 25 mg/día y solicitan valoración
por nefrología
• 03/04/2013 nefrología conceptúa recaída por suspensión de Azatioprina por lo cual
decide reiniciarse a 25 mg/día
• Solicitan valorar por acidosis de origen renal y definir manejo adicional
Paraclinicos control 04/04/2013
• Cr 3,67 mg/dL
• BUN 52,61 mg/dL
• Sodio 142,73 mmol/L
• Potasio 4,87 mmol/L
• Cloro 125,52 mmol/L
• GA: pH 7.27 – PCO2 22,2 – PO2 103 –
HCO3 12,4 – EB -15,6
• Proteinas en 24h: 13.91 g
• Depuración de creatinina en 24h: 18
mL/min
Paraclínicos control 10/04/2013
• Cr 3,19 mg/dL
• BUN 59,84 mg/dL
• Sodio 141,03 mmol/L
• Potasio 4,49 mmol/L
• Cloro 124,48 mmol/L
• GA: pH 7.2 – PCO2 21 – PO2 97 – HCO3 12
– EB -15

7. Equilibrio ácido-base
• pH:
▫ Logaritmo negativo de (H+)
• Principio isohídrico
• Principio de conservación de masas
• Sistemas amortiguadores
▫ Proteínas, fosfatos, hemoglobina

8. Regulación ácido-base
CO2
Ácido volátil
Producción diaria 20000 mmol/día
Reacciones de oxidación
• CHO’s y grasas
Regulado por pulmones
PCO2 38-42 mmHg
HCO3
Principal amortiguador extracelular
Unión a ácidos no volátiles
Regeneración y reabsorción renal
Niveles séricos 22-28 mM
Ácidos no volátiles
Productos de metabolismo proteico
• Metionina y Cisteína (SO4)
• Lisina, Arginina e Histidina (HCl)
• Fosfatos y Fosfoproteínas
• Fosfolípidos
• Fosfonucleótidos
• Ácidos orgánicos no metabolizables
(ácido úrico)
Producción diaria 1-2 mmol/Kg de H+
Amortiguados por HCO3
Excreción renal

9. Acidemia
• Acidosis = Acumulación de ácidos
▫ Estado de producción excesiva
▫ Estado de eliminación disminuida
• Acidemia = repercusión en pH < 7.35
• Puede ser aguda (<24-48h) o crónica (>24-48h)
• Puede ser un trastorno simple (cambios
compensatorios iguales a los esperados) o complejo
(cambios compensatorios mayores a los esperados)
• Puede deberse a acumulación de aniones medidos
(brecha aniónica normal) o de aniones no medidos
(brecha aniónica elevada)

10. Efectos fisiológicos de la acidemia
• Descarga adrenérgica
• Disminución del GC
• Hipotensión
• Vasoconstricción esplácnica y renal
▫ Disminución de metabolismo de lactato
▫ Síntesis hepática de lactato
• Centralización del flujo sanguíneo
• Vasoconstricción cerebral
• Disminución de umbral arritmogénico
▫ Arritmias por reentrada y FV
• Hiperglicemia
▫ Insulinorresistencia
▫ Disminución de glicolisis anaerobia (6-PFK)
• Hipercaliemia
• Catabolismo proteico
• Choque caliente a pH < 7,2

11. Acidemia
• Cambios esperados
▫ Acidosis metabólica
 PCO2 esperada = 1.5(HCO3) + 8 +/- 2
▫ Acidosis respiratoria aguda
 1 mEq/L más de HCO3 por cada 10 mmHg de
aumento en PCO2
▫ Acidosis respiratoria crónica
 3-5 mEq/L más de HCO3 por cada 10 mmHg de
aumento en PCO2

12. Acidemia metabólica
• pH 7.29 – PCO2 22,1 – PO2 87,1 – HCO3 13,1 - EB -14,5
▫ Acidemia metabólica compleja
▫ PCO2 esperado 25,65
▫ Alcalemia respiratoria agregada: Ascitis a tensión
• Causas de acidemia metabólica
▫ Fallas en reabsorción o regeneración renal de
HCO3
▫ Fallas en generación de amortiguadores urinarios
▫ Aumento de ácidos no volátiles
▫ Pérdidas extrarrenales de HCO3 extrarrenales

13. Acidemia metabólica
• Aumento de ácidos no volátiles
• Endógenos
▫ Ácido láctico
▫ Cetoácidos
▫ Amonio
▫ Úrea
▫ Fosfatos
▫ Cloro
• Exógenos
▫ Etilenglicol
▫ Metanol
▫ Ácidos inorgánicos
▫ Salicilatos
• Sodio 136,67 mmol/L
• Potasio 4,21 mmol/L
• Cloro 123.35 mmol/L
• HCO3 13,1
• AG: 0,22
• Albúmina 0,67 g/dL
• AG corregido por albúmina: 10,1
• ∆HCO3>∆gap: Acidosis metabólica hiperclorémica y alcalosis
respiratoria sobreagregada
X
X
X
X
X
X
X
X
X

14. Acidemia
metabólica
Hiperclorémica
• Origen no renal
▫ Normo o hipercaliemia
 Cargas de Cloro
▫ Hipocaliemia
 Pérdidas de fluidos con bajo
[Cl] y alto [Na] y [K]

15. Acidemia
metabólica
Hiperclorémica
• Origen renal
▫ Hipocaliemia
 ATR tipo 1 (distal)
 ATR tipo 2 (proximal)
▫ Hipercaliemia
 ATR tipo 4 (distal)

16. Estudio de acidosis metabólica de origen renal
• pH urinario
▫ Detección por tirillas y reacciones colorimétricas
▫ Rojo metil y Azul de bromomitol
▫ Detecta pH entre 5.0 – 9.0

17. Estudio de acidosis metabólica de origen renal
• pH urinario > 7
▫ Acidosis tubular renal distal tipo 1
▫ Dieta vegetariana
▫ Diuréticos (Inhibidores de anhidrasa carbónica)
▫ Vomito
▫ SNG
▫ Terapia con álcalis
▫ Infección por bacterias productoras de ureasa
(Proteus, S. marcescens, U. urealyticum, K.
penumoniae, P. aeruginosa, Providencia y
Staphylococcus)

18. Estudio de acidosis metabólica de origen renal
• pH urinario < 5
▫ Dietas altas en proteínas
▫ Urolitiasis por ácido úrico
▫ Acidosis metabólica no tubular
▫ Tuberculosis urinaria

19. Estudio de acidosis metabólica de origen renal
• Ion amonio
▫ Acidemia crónica genera estimulación de
amoniogénesis en túbulo proximal
▫ Permite distinguir entre acidosis de origen renal y
extrarrenal
▫ NH4 < 40 mmol/L = Acidemia renal
▫ NH4 > 100 mmol/L = Acidemia extrarrenal
▫ Se mide por métodos indirectos dado ausencia de
métodos directos

20. Estudio de acidosis metabólica de origen renal
• Brecha aniónica urinaria = UNa + UK – UCl
▫ Debe ser negativo normalmente
▫ Refleja la función tubular distal, no proximal
▫ Valores positivos en presencia de acidosis sugieren
acidosis tubular distal
▫ Se hace en orina ocasional
▫ Las acidosis metabólicas con brecha anionica elevada y
excrecion renal de aniones no medibles cursan con
brecha anionica urinaria falsamente positiva
▫ La poliuria y deshidratación sobredimensiona la
brecha anionica urinaria por lo que puede dar valores
falsamente negativos

21. Estudio de acidosis metabólica de origen renal
• Brecha osmolar = UOsm medida – UOsm calculada
▫ Sirve para diferenciar acidosis metabólicas con anion
gap elevado y poliuricos
▫ U Osm = 2 (UNa + UK) + UBUN/2.8 + Glucosuria/18
▫ Refleja la cantidad de sales de amonio excretadas
▫ Valores < 100 en presencia de acidosis habla de
acidosis de origen renal
▫ No se afecta por aniones no medibles
▫ Permite estimar amonio urinario = 50% de brecha
osmolar

22. Estudio de acidosis metabólica de origen renal
• Citrato urinario
▫ Refleja el pH de la célula tubular proximal
▫ Valores normales 429 +/- 43 mg en 24 horas
▫ Muestra de orina de 24 horas
▫ Alcalosis e hipocalemia lo aumentan
▫ Acidosis lo disminuye (< 320 mg/24 h)
▫ En la Acidosis tubular renal por célula proximal
alcalina esta anormalmente alto
▫ Se diferencia de síndrome de Fanconi por
desaparición de citraturia tras carga de ClNH4

23. Estudio de acidosis metabólica de origen renal
• Hipocitraturia
▫ Acidosis tubular renal proximal
 Síndrome de Fanconi
 Célula tubular proximal alcalina
▫ Diarrea crónica
▫ Derivaciones ureterales
▫ Dieta alta en proteínas
▫ Litiasis renal

24. Estudio de acidosis metabólica de origen renal
• FeHCO3
▫ Requiere optimización de bicarbonato y alcalinización de orina
para poder medirse
 HCO3 plasmatico 20-22 mEq/L
 pH urinario > 7,5
 Infusión de HCO3- a 1-2.5 mEq/Kg/h
▫ Debe evitarse situaciones con aumento de reabsorción de HCO3-
 Hipocaliemia
 Hipovolemia real o efectiva
▫ Debe evitarse situaciones con disminución de reabsorción de
HCO3-
 Hipercaliemia
 Hipervolemia
▫ Muestras de orina y sangre espontaneas

25. Estudio de acidosis metabólica de origen renal
• FeHCO3 = UHCO3 x PCr / PHCO3 x UCr
▫ HCO3 en mEq/L y Cr en mg/dL
▫ En acidosis normalmente es <5%
▫ > 15% con acidosis sugiere acidosis tubular renal
proximal tipo 2
▫ Valores intermedios entre 5-15% no diferencian
tipo de acidosis tubular

26. Estudio de acidosis metabólica de origen renal
• UPCO2 y SPCO2
▫ CO2 solo se forma en tubulo colector cortical a partir de H2CO3 cuando
se alcanzan concentraciones medulares por deshidratación espontánea
▫ UPCO2 normal 70 mmHg o 25 mmHg más que PCO2 plasmática
▫ UPCO2 < 40 mmHg o delta de PCO2 > 25 mmHg sugieren acidosis
tubular distal por falla de bomba de hidrogeniones
▫ En acidosis tubulares renales por escape retrogrado o defecto de
gradientes no se altera
▫ Debe corregirse siempre deficit de HCO3 previo a la prueba con infusion
de HCO3
▫ La muestra debe tomarse 30 minutos luego de alcanzar pH urinario > 7,5
▫ La muestra de orina debe tomarse con jeringuilla de gases del fondo del
receptor
▫ Acidosis tubular proximal delta > 25 mmHg
▫ Acidosis tubular distal delta < 20 mmHg

27. Estudio de acidosis metabólica de origen renal
• Test de furosemida
▫ Sirve para evaluación de acidosis tubulares
distales
▫ Se da dosis de 1 mg/Kg de furosemida IV y toma
pH urinario antes de 3 horas tras administración
▫ No requiere remplazo de bicarbonato
▫ Evalúa función de células de tubulo colector en
respuesta a aumento de carga de sodio
▫ pH > 5,5 confirma acidosis tubular distal

28. Acidemia metabólica hiperclorémica
¿renal o extrarrenal?
• pH urinario 6.5
• Sin hipo o hipercaliemia
• Sin electrolitos urinarios
• Sin hiperglicemia
• Sin uso de cristaloides o soluciones intravenosas
• Sin diarrea o drenaje nasogastrico
• Sin signos clínicos de hipoaldosteronismo o
insuficiencia suprarrenal
• Uso de diuréticos para bloqueo tubular renal
¿Origen renal: Acidemia por diuréticos?

29. Acidemia asociada a diuréticos
• Diuréticos son sustancias que inhiben el transporte tubular de
sodio
• Potencia relacionada con sitio de acción a nivel tubular:
proximal > distal
• Sitio de acción asociado a influencia sobre otras sustancias
▫ Balance de agua libre
▫ Calcio
▫ Potasio
▫ Protones
▫ Sodio
▫ Bicarbonato
▫ Ácido úrico
▫ Glucosa
▫ Lípidos
Palmer, BF. Metabolic Complications Associated With Use of Diuretics. Semin Nephrol 2011; 31:542-552
Efectos Adversos

30. Acidemia asociada a diuréticos
• Clases de diuréticos
Palmer, BF. Metabolic Complications Associated With Use of Diuretics. Semin Nephrol 2011; 31:542-552
Diuréticos
osmóticos
Inhibidores de
anhidrasa carbónica
Diuréticos de asa
Tiazidas
Ahorradores de
potasio

31. Acidemia asociada a diuréticos
Palmer, BF. Metabolic Complications Associated With Use of Diuretics. Semin Nephrol 2011; 31:542-552

32. Acidemia asociada a diuréticos
• Inhibidores de anhidrasa carbónica
▫ Más comunmente asociados a acidemia metabólica
▫ Inhiben AC luminal del túbulo proximal
 Disminución de absorción de Na, agua y HCO3
 Disminución en acidificación de orina por aumento de H2CO3
 Disminución de reabsorción de K por disminución de secreción de H
 Pérdida de gradiente favorable para secreción de Cl
 Aumento de reabsorción de Na por difusión pasiva en túbulo proximal
 Entrega de altas concentraciones de liquidos, HCO3, Na y K a nefrona
distal
 Aumento de reabsorción de NaCl en asa de Henle
 Bicarbonaturia y Caliuresis
▫ Clinicamente similar a ATR proximal (tipo 2)
 Acidemia metabólica hiperclorémica e hipocaliémica
▫ Su presencia disminuye efectividad farmacológica
 Acidemia leve y limitada
▫ Mejoría tras suspensión
Palmer, BF. Metabolic Complications Associated With Use of Diuretics. Semin Nephrol 2011; 31:542-552

33. Acidemia asociada a diuréticos
• Diuréticos ahorradores de potasio
▫ Inhibición de regeneración de HCO3 en nefrona distal
 Disminución de reabsorción de sodio en túbulo colector
 Disminución de electronegatividad del túbulo
 Disminución de secreción de K y H distal
 Disminución de producción de NH3 por aumento de K
sérico
▫ Clínicamente similar a acidosis tubular renal tipo 4
 Acidemia metabólica hiperclorémica e hipercaliémica
 Pacientes con IRC, DM2 o deficit de aldosterona tienen
mayor riesgo de presentarla
▫ Suspensión lleva a mejoría del trastorno
Palmer, BF. Metabolic Complications Associated With Use of Diuretics. Semin Nephrol 2011; 31:542-552

34. Acidemia asociada a diuréticos
• ¿Por qué se comportó como acidemia
hiperclorémica normocaliémica?
▫ Efectos hipercaliemiantes de Espironolactona y
acidemia contrarrestados por caliuresis asociada
con uso de tiazida y furosemida
▫ Efecto neutro en balance de potasio

35. Acidemia asociada a diuréticos
• ¿Por qué persistió y empeoro acidemia?
▫ Factores perpetuadores de acidemia
▫ Insuficiencia renal crónica
 AG elevado
▫ Hipoalbuminemia
Paraclinicos control 04/04/2013
• Cr 3,67 mg/dL
• BUN 52,61 mg/dL
• Na 142,73 mmol/L - K 4,87 mmol/L - Cl
125,52 mmol/L
• GA: pH 7.27 – PCO2 22,2 – PO2 103 –
HCO3 12,4 – EB -15,6
• PCO2 esperado 24,6-28,6
• AG: 4,81 – Corregido: 14,69
• ∆gap/∆HCO3 0.21
Paraclínicos control 10/04/2013
• Cr 3,19 mg/dL
• BUN 59,84 mg/dL
• Na 141,03 mmol/L - K 4,49 mmol/L – Cl
124,48 mmol/L
• GA: pH 7.2 – PCO2 21 – PO2 97 – HCO3 12
– EB -15
• PCO2 esperado 24-28
• AG: 4,55 – Corregido 14,43
• ∆gap/∆HCO3 0.34

36. Acidemia y Enfermedad Renal Crónica80-90% reabsorción
10-15% reabsorción
• TFG < 25 mL/min
• Pérdidas renales aumentadas de HCO3
• Pérdida de regeneración tubular de
[HCO3-]
• Pérdida de acidez titulable
dependiente de amonio
• Pérdida de secreción tubular de [H+]
• Retención de ácidos orgánicos (SO4-
PO4)
• AG generalmente < 20
• IRA oligúricas
• Acidema severa
• Obstrucción urinaria
• Enfermedad tubulointersticial
crónica
• Amiloidosis
• MM
• Autoinmune
• Analgésicos
• NaHCO3 para HCO3 20-22 mmol/L

37. Acidemia e hipoproteinemia
• Proteinas actúan como sistema amortiguador
endógeno
• Protonación en estados acidémicos por unión
con aniones circulantes
• Disociación de los mismos en estados
alcalémicos
• Hipoalbuminemia se asocia con acidemia al
disminuir capacidad de amortiguación
▫ 2.8 mEq/L de aniones por cada 1 g de albúmina

38. Teoría físicoquímica: Otra visión de la acidemia
• Teoría clásica (Henderson-Hasselbach 1915)
▫ Ventajas
 Entendimiento fácil
 Matemáticamente fácil
 Variables fáciles de medir
▫ Desventajas
 Evalúa estado in vitro y sistema cerrado
 No se ajusta a comportamiento de sistemas vivo
 Limitada en trastornos acido-base complejos
• Teoría fisicoquímica (Peter Stewart)
▫ Ventajas
 Conceptualmente simple
 Matemáticamente complicada
 Evalúa mejor trastornos complejos acido-base
▫ Desventajas
 Resistencia por profesionales de salud para su aplicación

39. Teoría físicoquímica: Otra visión de la acidemia
• Se basa en comprensión de leyes fisicoquímicas
que determinan el equilibrio de las soluciones
• En el organismo hay más sustancias que HCO3 y
CO2 que determinan el estado acido-base
• 3 principios fisicoquímicos:
▫ Ley de disociación del agua
▫ Ley de conservación de la masa
▫ Ley de electroneutralidad

40. Teoría físicoquímica: Otra visión de la acidemia
• Ley de disociación del agua

41. Teoría físicoquímica: Otra visión de la acidemia
• Determinantes de la concentración de
hidrogeniones
▫ Variables independientes:
 DIF
 PCO2
 Ácidos débiles no volátiles
▫ Variables dependientes
 Hidrogeniones
 HCO3
Directa/ proporcional}
Inversa/ proporcional

42. Teoría físicoquímica: Otra visión de la acidemia
• Ion fuerte
▫ Aquel que se disocia por completo al entrar en
solución
▫ Na – Ca – Mg – Cl – SO4 - Lactato
• DIF
▫ Carga neta de iones en solución
▫ (Na + K) – Cl = 40-42 mmol/L

43. Teoría físicoquímica: Otra visión de la acidemia
• Ácidos débiles no volátiles
▫ Aquellos que no están totalmente disueltos en una
solución acuosa
▫ Pueden aceptar o donar protones
▫ No se eliminan por vía pulmonar
▫ Proteínas de la solución: Albúmina
▫ Fosfatos
▫ Atot = Albumina + Fosfatos

44. Teoría físicoquímica: Otra visión de la acidemia
• PCO2
▫ Cantidad de CO2 disuelto en la solución

45. Teoría físicoquímica: Otra visión de la acidemia
• Variables dependientes
▫ Son los mecanismos compensatorios que actúan
como respuesta a los cambios de disociación del
H2O que inducen las alteraciones de las variables
independientes

46. Teoría físicoquímica: Otra visión de la acidemia
• Equilibrio ácido-base
▫ Resultado del movimiento de iones fuertes por los
diferentes compartimientos
▫ Alteración de la disociación del agua
▫ Cambio en concentración de H y HCO3
▫ Cambios en pH
▫ Respuesta compensatoria por variables
dependientes

47. Teoría físicoquímica: Otra visión de la acidemia
• Análisis del equilibrio ácido-base
• GA: pH 7.29 – PCO2 22,1 – PO2 87,1 – HCO3 13,1
– EB -14,5
• Sodio 136,67 mmol/L
• Potasio 4,21 mmol/L
• Cloro 123.35 mmol/L
• DIF=17,53 mmol/L

48. Teoría físicoquímica: Otra visión de la acidemia
• Análisis del equilibrio ácido-base
▫ DIFa bajo:
 Acidosis metabólica hiperclorémica
 Hiponatremia
 Hipocaliemia

49. Teoría físicoquímica: Otra visión de la acidemia
• Diagnostico diferencial de acidosis hiperclorémica
según DIF y BIF
▫ BIF = DIFa - DIFe
▫ DIFe = (A-) + HCO3
▫ DIFe = 2,8(albumina) + 0.6(fosfato) + HCO3
▫ DIFa = 17,53 y DIFe = 18,63
• DIF bajo con BIF bajo
▫ Acidosis tubular renal
▫ Solución salina
▫ Diarrea
▫ Nutrición parenteral X
X
X
Adquirida por uso de diuréticos

50. Teoría físicoquímica: Otra visión de la acidemia
• Análisis del equilibrio ácido-base
▫ DIFa bajo:
 Acidosis metabólica hiperclorémica
 Hiponatremia
 Hipocaliemia