1. Caso 1
Sin Hormonas por un hijo
Dr. Eduardo Carrillo Maravilla
Morfofisiología Básica
Omar Gabriel Torres Valencia A01215044
Mariana Jiménez Tirado A01330086
Juan Antonio Ávila Vázquez A01334642
Marco Vinicio Valdez Chávez A01335405
Luis Alberto Salero Cortés A01183862
Edgar Pérez García A01213313
2. Apertura del caso
Una vecina te platica lo relacionado a su parto 10 días antes y lo
mal que se siente ahora. Te explica que casi muere de la
hemorragia pero que la pudieron salvar solo que le quitaron
tanto el útero como los ovarios.
Cursó luego con nausea severa y vómitos, diarrea, mareos,
poliuria y fatiga importante. Te muestra sus exámenes de
laboratorio con sodio en sangre en 108 mEq/L así como
osmolaridad en sangre de 220 mOsm/L y en orina de 120
mOsm/L a pesar que ella casi no toma agua. Estudios de TSH,
T3 y T4 libres y cortisol fueron todos bajos (aunque apostaría
que la TRH y la CRH estarían muy altas).
Cursa también con anemia severa a pesar de haberle puesto
suficiente sangre en el hospital. Alguien le sugirió un estudio de
tolerancia a la insulina pero no entendí por qué ya que su
glicemia está normal.
La noto bien pero tomando muchas medicinas y dice que usa un
brazalete para monitorizar sus niveles de cortisona y que usa
“esteroides” cuando su cuerpo entra en estrés.
3. Términos a clarificar
Poliuria
Niveles normales de sodio en sangre
Osmolalidad normal de la sangre
Osmolalidad normal de la orina
4. Objetivos
Conocer y comprender los mecanismos de
función de la adehipófisis y su relación con
otras glándulas del cuerpo.
Relacionar los síntomas y encontrar la patología.
Encontrar el tratamiento para la paciente.
5. Planteamiento del problema
¿Cuál será la enfermedad que provoca todos los
síntomas presentados por la paciente después
de la extracción del útero y ovarios?
6. Hipótesis
Dado a los síntomas que presenta la paciente
podemos intuir que existe alguna falla en la
regulación de la secreción de ciertas hormonas,
las cuales están reguladas por la hipófisis.
7. Sistema endocrino
• Produce secreciones denominadas hormonas
• Regula las actividades y mantiene homeostasis del
cuerpo.
• Junto con el sistema nervioso comunica información a
células y órganos periféricos.
10. Desarrollo embriológico
• La adenohipófisis deriva de una prominencia
ectodérmica del estomodeo, que se encuentra por
delante de la membrana osofaringea, conocida
como bolsa de Rathke.
• La neurohipófisis deriva de extensión descendiente
del diencéfalo, conocida como infundíbulo. .
11. Sistema porta hipotalámico-
hipofisiario
• La adenohipofisis es una glándula muy vascularizada,
con amplios senos capilares
• La sangre que penetra en estos senos atraviesa en
primer lugar el lecho capilar de la eminencia media.
• Para después fluir a través de diminutos vasos,
formando el sistema porta hipotálamo-hipofisiario, e
irrigar los senos adenohipofisiarios
12.
13. Inervación de la hipófisis
• Deriva de dos orígenes principales.
• Uno deriva de fibras vegetativas que terminan
alrededor de los capilares sinusoidales de la pars
distalis.
• El otro forma el haz hipotálamo-hipofisiario, estas
fibras llegan por el tallo pituitario y se distribuyen
en el lóbulo posterior.
14.
15. Hormonas
• Compuestos formados por glándulas de secreción
interna.
• Se vierten en la sangre que los transporta al tejido en
donde ejercerán alguna acción.
• Tienen efecto sólo en células blanco específicas.
16. Acción hormonal
• Receptores de superficie celular
• Receptores intracelulares
17. Función de los receptores hormonales
• Las hormonas influyen en células blanco mediante su enlace a
proteínas específicas o receptores glucoproteicos.
• Una célula blanco posee 2000 a 100 000 receptores para una
hormona dada.
• Regulación por decremento. Disminución de número de
receptores debido a una concentración de hormona excesiva.
• Regulación por incremento. Disminución de número de
receptores debido a un descenso en la concentración de
hormona. La célula blanco se vuelve más sensible.
19. Hormonas circulantes y
locales
Clasificación de hormonas en dos grupos según la
distancia que tienen que viajar.
• Circulantes o endocrinas.- Pasan a la sangre y ejercen
sus acciones en células blanco distantes.
• Locales.- No pasan al torrente sanguíneo.
o Paracrinas. Efecto en células adyacentes.
o Autocrinas. Efecto en la misma célula que las secreta.
21. Clases químicas de hormonas
Las hormonas se dividen en dos grandes categorías:
• Liposolubles
• Hidrosolubles
22. Hormonas liposolubles
1. Esteroides.
• Se derivan del colesterol y se sintetizan en el retículo
endoplásmico liso.
• Son tetracíclicos, cada uno con grupos funcionales
distintos en diversos sitios de su estructura.
• Hormonas gonadales y corticosuprarrenales.
23. Hormonas liposolubles
2. Hormonas tiroideas
• Triyodotironina (T3) y tiroxina (T4)
• Síntesis por yodación y acoplamiento de dos
moléculas de tirosina.
• El anillo de benceno de la tirosina y los átomos de
yodo hacen que sean muy liposolubles.
24. Hormonas liposolubles
3. Gas óxido nítrico
• Hormona y neurotransmisor.
• Sintetizada por óxido nítrico sintasa.
25. Hormonas hidrosolubles
1. Hormonas aminoácidicas.
• Síntesis por decarboxilación o modificación de
aminoácidos.
• Catecolaminas (adrenalina, noradrenalina y
dopamina) de la modificación de tirosina.
• Histamina de histidina.
• Serotonina y melatonina de triptófano.
26. Hormonas hidrosolubles
2. Peptídicas o proteicas.
• Si tienen grupos de carbohidrato son glucoproteicas.
o Ejemplos:
Péptidos: Oxitocina, hormona antidiurética
Proteínas: Hormona del crecimiento e insulina.
27. Hormonas hidrosolubles
3. Eicosanoides
• Se derivan del ácido araquidónico, un ácido graso
de 20 átomos de carbono.
o Los dos tipos principales de eicosanoides son las
prostaglandinas y leucotrienos.
28. Acción de las hormonas liposolubles
1. La hormona se difunde fuera de la sangre, por el líquido intersticial
y a través de la membrana plasmática, al interior de la célula.
2. Se une a sus receptores en el citosol o núcleo y los activa.
3. Los receptores activados modifican la expresión de genes.
4. Al transcribirse el DNA, se forma nuevo RNA mensajero.
5. Sale del núcleo y pasa al citosol, donde dirige la síntesis de
nuevas proteínas en los ribosomas.
6. Las nuevas proteínas modifican las actividades celulares y causan
las respuestas fisiológicas propias de la hormona.
29. Acción de las hormonas hidrosolubles
No se pueden difundir a través de la membrana
plasmática. Los receptores de son proteínas integrales
de la membrana
1. La hormona se difunde desde la sangre, por el líquido
intersticial y se une a su receptor.
2. Activación de la proteína G, que a su vez activa la
adenilato ciclasa.
3. La adenilato ciclasa convierte ATP en cAMP, en el
citosol.
4. La cAMP o segundo mensajero activa proteincinasas
5. Las proteincinasas fosforilan a una o más enzimas.
6. Activación e inactivación de enzimas
30. Acción de las hormonas hidrosolubles
El resultado de la fosforilación de una enzima podría ser:
• Regulación de otras enzimas
• Síntesis de proteínas
• Cambio de la permeabilidad en la membrana
• Las hormonas que se enlazan con los receptores de
membrana plasmática pueden inducir sus efectos
incluso en bajas concentraciones.
• Inician una cascada de la cual cada paso multiplica el
efecto del primer mensajero.
31. Transporte de las hormonas en la
sangre
• Hormonas hidrosolubles.- Circulan en plasma
sanguíneo de forma libre
• Hormonas liposolubles.- Unidas a proteínas de
transporte sintetizadas por el hígado. Incrementan
solubilidad, permiten contar con una reserva presente
en el torrente sanguíneo lista para su uso y retrasan el
paso de moléculas pequeñas por el mecanismo de
filtrado de los riñones para reducir su excreción en la
orina.
32. Hormonas secretadas por la adenohipófisis y su
función
• Somatótrofas: Producen la hormona del crecimiento (GH) también
conocida como somatotrofina. La GH estimula factores de
crecimiento parecidos a la insulina, quienes contribuyen al
crecimiento general del cuerpo y regulan algunos aspectos del
metabolismo
• Tirótrofas: Secretan hormona estimulante de la tiroides (TSH) o
tirotropina. La TSH controla la secreción y otros aspectos de la
hormona tiroidea.
• Gonadótrofas: Secretan dos gonadotropinas: La hormona folículo
estimulante (FSH) y la hormona luteinizante (LH). Ambas actúan
directamente sobre las gónadas.
33. Hormonas secretadas por la adenohipófisis y su
función
Lactótrofas: Secretan proclactina (PRL), la cual inicia la
producción de leche en las glándulas mamarias.
Corticótrofas: Secretan hormona adrenocorticotrópica (ACTH), o
corticotropina. La ACTH estimula a la corteza adrenal a secretar
glucocorticoides como el cortisol. Algunas células corticótrofas,
remanentes de la pituitaria intermedia secretan hormona
estimulante de melanocitos (MSH)
35. Mecanismos de acción
1-Hormona del crecimiento(GH)
o Estimula la producción de IGF sobre tejidos como
hígado, músculo esquelético, cartílago,etc.
o Consumo celular de aminoácidos y aceleración de
su síntesis> crecimiento y división celular.
36. 2-Hormona foliculoestimulante(FSH)
• Estimula gónadas sexuales.Liberada gracias
GnRH
Ovarios:Provoca desarrollo de folículos ováricos y
secreción de estrógeno
Testículo: creación de espermatozoides
37. 3- Hormona Luteinizante (LH)
o Ovario: Estimula la ovulación,formación del cuerpo
lúteo y de la secreción de progesterona
Formación del cigoto( estrógeno)
o Testículo: creación de testosterona(Leydig)
38. 4-Prolactina(PRL)
o Glándulas mamarias(secreción)
Oxitocina(eyección de leche)
• Efecto débil, recluta a más hormonas.
40. 6-Hormona estimuladora de melanocitos(MSH)
• Segrega melanocitos que actúan sobre la epidermis
liberando melanina.
o Es inhibida por la dopamina
41. Diagnósticos posibles
Síndrome de Sheehan:
De acuerdo con los datos referidos en el caso clínico, las
posibilidades diagnósticas son dos: uno, Necrosis Post-parto de
la Pituitaria secundario al choque hipovolémico debido a la
hemorragia presentada por la paciente y cuyas manifestaciones
en el caso mencionado son: hipotiroidismo, insuficiencia
suprarrenal, y, aparentemente, baja secreción de hormona
antidiurética con base a la hipoosmolaridad urinaria.
42. Diagnósticos Posibles
Síndrome de Schmidt:
La segunda opción diagnóstica es la presencia de un
Síndrome Poliglandular Autoinmune ya que la paciente
cursa, además de los cambios señalados a nivel de
tiroides y suprarrenales, con la presencia de una Anemia
persistente a pesar de haber recibido hemotransfusiones
y que pudiera estar en relación con la presencia de
anticuerpos contra las células parietales y el factor
intrínseco, éste último necesario para la absorción de
hierro y complejo B, lo que se traduce en una Anemia
Perniciosa. Con el fin de descartar un Síndrome
Poliglandular Autoinmune se le sugirió una prueba de
43. Veredicto
El sustento del diagnóstico de Síndrome de Sheehan se fundamenta en el
hecho de tener niveles elevados de TRH y CRH con un nivel de TSH bajo, lo
que habla de un hipotálamo enviando estimulación a una glándula hipófisis
cuya respuesta es baja o nula como lo demuestran los bajos niveles de TSH.
Probablemente si se hiciera una determinación de ACTH, ésta se encontraría
igualmente disminuida, lo que explicaría la insuficiencia suprarrenal
manifestada en la necesidad de esteroides en situaciones de estrés debido a una
baja producción de cortisol por las glándulas suprarrenales.
Los valores arrojados de osmolaridad en sangre y en orina, así como los
niveles de sodio bajos en sangre nos indican que la paciente tiene una
deficiencia en la producción de vasopresina, lo cual concuerda con la
afectación generalizada de la hipófisis ocasionada por la Necrosis Post-parto.
44. Tratamiento
De acuerdo a los últimos avances, el tratamiento
consiste en terapia de reemplazo hormonal, la cual
debe ser individualizada de acuerdo a los niveles de
hormonas de cada paciente. El ejemplo más claro
es la administración de GH, la cual ha demostrado
mejorar sustancialmente la calidad de vida en
pacientes que sufren Síndrome de Sheehan.
45. Bibliografía
Guyton y Hall (2011) Tratado de Fisiología Médica.
España: Ed. Elsevier Saunders 12va Edición.
Sandler T.W. (2010) Langman. Embriología Médica.
España. Ed. Lippincott Williams & Wilkins. 11va Edición.
Moore, Keith L. et al. (2007) Anatomía con Orientación
Clínica. México. Ed. Médica Panamericana. 5ta edición.
Ross, Michael H. et. a.l. (2012) Histología Texto y Atlas
color con Biología Celular y Molecular. Buenos Aires. Ed.
Médica Panamericana. 5ta edición.