Enfermedad del nodo sinusal enfermo (snse)
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Enfermedad del nodo sinusal enfermo (snse)
- 1. Enfermedad del Nodo Sinusal Enfermo (SNSE) Walter Alexander Jove Vildoso
- 4. RITMO SINUSAL NORMAL RITMO SINUSAL NORMAL - Frecuencia de los complejos PQRS: 60 - 100 x´ II - Ritmicidad complejos PQRS: rítmicos - Secuencia y características de las ondas: P: ÂP: Entre -30º y +90º y precediendo al QRS PR: 0´12 - 0´21 s QRS: < 0´11 s y ÂQRS = Entre 0º y +90º QT: según frecuencia
- 5. FUNCIONAMIENTO DEL NÓDULO SINUSAL Nódulo Sinusal S = Impulso sinusal TCSA = Tiempo de Conducción sinoauricular S S Ciclo Sinusal S Unión Sinoauricular S TCSA Aurícula TCSA Célula P P P P
- 6. DETERMINANTES DE LA FRECUENCIA SINUSAL Nódulo sinusal Situación intrínseca Automatismo • Edad Conducción • Temperatura sinusal • sinoauricular pH • Factores locales • Factores mecánicos • etc. Tono vegetativo Frecuencia de descarga sinusal a la aurícula
- 7. “SNSE es causante de aproximadamente la mitad de los implantes de marcapasos permanentes en Estados Unidos y Europa, y la primera causa en los menores de 40 años”
- 8. Síndrome del Seno Enfermo • Disfunción del nodo sinusal que es incapaz de formar estímulos o de conducción a través de las aurículas • Pacientes con bradicardia sinusal persistente, o bloqueos de salida senoauricular. • Intervalos PP • Otra presentación: taquicardias supraventriculares asociadas con bradiarritmias (síndrome taquicardia – bradicardia)
- 9. Etiología • Idiopática – Procesos degenerativos – Envejecimiento normal • Infarto Agudo al Miocardio – Oclusión de la arteria circunfleja derecha o izquierda • Medicamentos – Beta bloqueadores – Bloqueadores de Canales de Calcio – Digitálicos – Amiodarona – Clonidina
- 10. ETIOPATOGENIA DE LA ENFERMEDAD DEL SENO Acción del agente etiológico sobre Nódulo sinusal Tejido específico Miocardio auricular de conducción Automatism Conducción Sustrato para o sinoauricula arritmias r auriculares Bradicardia Bloqueos sinusal sinoauriculare s Paro Taq. Auriculares sinusal Fibrilación auricular Ritmos de Flutter auricular Alteraciones escape Ritmos lentos / de la con- lentos e Aparición de Ritmos de ducción AV inestables Embolias escape
- 12. Bloqueo Sinusal Paro Sinusal Síndrome Taquicardia Bradicardia
- 13. Estudios Complementarios • Registro Holter • Prueba de Esfuerzo: Incompetencia cronotrópica La forma de calcular la frecuencia cardíaca máxima es FCMx=220-edad, con una desviación estándar de 10-20 latidos por minuto. 1.Si bien una incompetencia cronotrópica nos indica un SNSE, debemos descartar primero la disfunción autonómica, la respuesta isquémica miocárdica o el efecto de fármacos inotropos negativos como factores causales; esta incompetencia complica el diagnóstico por la frecuencia con las que éstos se asocian, por lo que debemos apoyarnos en la clínica y en otros estudios complementarios para atribuirla al SNSE. 2.La prueba de esfuerzo tiene poca sensibilidad pues hasta un 40-50% de los enfermos con SNSE presentan una respuesta cronotrópica adecuada durante ésta.
- 14. • Pruebas Farmacológicas El principio es el mismo del ejercicio: aumentar el efecto simpático (prueba de isoproterenol) o disminuir el parasimpático (prueba de atropina). La más utilizada es la prueba de atropina, que se realiza al administrar, por vía endovenosa, 0.025mg/Kg de atropina (algunos5 recomiendan hasta 0.04mg/Kg): se considera una respuesta sinusal inadecuada cuando no se observa un aumento de la frecuencia cardíaca mayor al 25% de la frecuencia cardíaca basal.
- 15. Enfermedad del Seno TRATAMIENTO • Pacientes asintomáticos: • Observación • Pacientes síntomaticos: • Si únicamente tienen algún episodio de ritmos rápidos auriculares se puede ensayar el uso de la digital. • Si presentan episodios de ritmos lentos sintomáticos, implantar un marcapasos cardiaco. • Cuando alternan ritmos lentos y rápidos puede asociarse al implante de marcapasos, antiarritmicos (por ejemplo amiodarona) y si los ritmos rápidos son incontrolables la solución es asociar al marcapasos la ablación de la arritmia auricular correspondiente y si no es efectiva, del nodo AV. • En todos los pacientes: • Siempre hay que valorar la anticoagulación crónica para tratar de evitar los fenómenos embólicos
- 16. • Clase I: condiciones para las cuales existe evidencia y/o acuerdo general en que el procedimiento o tratamiento es beneficioso, útil y efectivo. • Clase II: condiciones para las cuales existe evidencia conflictiva y/o divergencias de opinión acerca de la utilidad/eficacia del procedimiento o tratamiento. • Clase IIa: el peso de la evidencia/opinión es a favor de la utilidad/eficacia. • Clase IIb: la utilidad/eficacia está menos establecida por la evidencia/opinión. • Clase III: condiciones para las cuales existe evidencia y/o acuerdo general en que el procedimiento o tratamiento no es útil/efectivo y en algunos casos puede llegar a ser perjudicial.
- 17. Tratamiento para uso de estimulación cardiaca permanente • Clase I 1. Disfunción sinusal sintomática, con vinculación documentada entre los síntomas y la bradiarritmia, como bradicardia sinusal grave (< 40 lpm), o pausas sinusales. (Nivel de evidencia C). 2. Bradicardia sinusal sintomática o pausas sinusales secundarias a tratamiento farmacológico esencial para el paciente y de largo tratamiento sin otras terapias alternativas posibles. (Nivel de evidencia C). 3. Insuficiencia cronotrópica sintomática. (Nivel de evidencia C). • Clase IIa 1. Bradicardia sinusal espontánea o secundaria a tratamiento farmacológico esencial para el paciente, en las cuales no se pudo demostrar la vinculación entre síntomas y bradiarritmias. (Nivel de evidencia C). 2. Síncope de origen desconocido con anomalías significativas en la función sinusal encontradas en una exploración electrofisiológica, como el síndrome de taquicardia-bradicardia. (Nivel de evidencia C). • Clase IIb 1. Pacientes poco sintomáticos con frecuencias permanentes de < 40 lpm aun en la etapa diurna. (Nivel de evidencia C). • Clase III 1. Enfermedad del nódulo sinusal asintomática, aun en aquellos con < 40 lpm, en forma espontánea o inducida por drogas depresoras del automatismo sinusal. (Nivel de evidencia C). 2. Pacientes con enfermedad del nódulo sinusal y síntomas (síncopes, presíncopes, mareos) donde se ha documentado adecuadamente otra causa ajena a la bradicardia como origen de los síntomas. (Nivel de evidencia C). 3. Enfermedad del nódulo sinusal sintomática inducida o agravada por fármacos que pueden ser prescindibles. (Nivel de evidencia C).
Notas do Editor
- El nodo sinusal es una estructura subepicárdica localizada en la región del sulcus terminali que se extiende en el ángulo comprendido entre la aurícula derecha y la desembocadura de la vena cava superior. Posee una variedad celular considerable con células fusiformes, estrelladas, baciliformes y redondas; solo las fusiformes y las estrelladas poseen características electrofisiológicas para ser células marcapaso que son: una corriente If la ausencia de corriente de salida de potasio Ip la despolarización diastólica automática en situaciones fisiológicas
- Las células marcapaso tienen la función de regular la frecuencia cardíaca según las demandas del organismo (para ello cuentan con la función de automatismo al igual que otras células cardíacas), pero la frecuencia de descarga de éstas predomina sobre los marcapasos subsidiarios gracias a que se despolarizan más rápidamente por una corriente de marcapaso If más intensa, más precoz y activada por el AMPc, con mayor concentración de éste aquí que en otras regiones del corazón ; a esto le sumamos el mecanismo llamado supresión por sobrestimulación , fenómeno caracterizado por supresión prolongada de las células con automatismo en proporción a la duración y a la frecuencia de la estimulación, al parecer relacionado con salida activa de sodio (Na) durante frecuencias más altas que hiperpolarizan las células y no logran alcanzar el potencial de descarga automática.
- Un corazón normal se despolariza y por tanto se contrae por lo estímulos emitidos por el nódulo sinusal que es el “marcapasos” dominante del corazón y que está situado en la unión de la vena cava superior y la aurícula derecha; estos estímulos dan lugar al Ritmo Sinusal normal, despolarizando primero, las aurículas, llegan al nodo auriculoventricular donde sufren una reducción de la velocidad con la que se conducen, y posteriormente a través del sistema de His-Purkinje despolarizan simultáneamente los ventrículos derecho e izquierdo. Bajo el punto de vista del diagnóstico de las arritmias cardiacas , nos interesan una serie de datos, a observar fundamentalmente en el ECG. Diremos que un ECG corresponde a un Ritmo Sinusal normal cuando cumple los siguientes requisitos: Frecuencia de los complejos PQRS : La frecuencia normal del corazón en el adulto (por convención) está entre 60 y 100 l.p.m., por lo que la frecuencia de los complejos PQRS también lo será. Por encima de 100 l.p.m. hablamos de taquiarritmia y por debajo de 60 de bradiarritmia Ritmicidad de los latidos y por tanto de los complejos PQRS : Son rítmicos, admitiéndose pequeñas variaciones dentro de la normalidad. Hay que conocer que variaciones de los ciclos cardiacos sinusales apreciables pueden entrar dentro de la normalidad como en la arritmia sinusal respiratoria. Secuencia y morfología de la ondas del complejo PQRS : Ondas P: Precediendo al QRS y su ÂP en el plano frontal debe de estar en -30º y +90º (en el 90 % de lo casos está entre +30º y +70º). PR: En el adulto entre 0,12 y 0,21 segundos QRS: En el adulto inferior a 0,12 s, ÂQRS en el plano frontal entra 0º y +90º QT: En relación con la frecuencia cardiaca (Ver presentación de ECG normal) El ECG de la diapositiva es bajo el punto de vista de las arritmias, un ritmo sinusal normal con: PQRS a una frecuencia de 77 l.p.m., rítmicos. Onda P con ÂP en el plano frontal de +60º y precediendo al QRS. PR de 0,13 s. QRS con una duración (anchura) de 0,09 s y un ÂQRS de +80º. QT de 0,36 s.
- Un corazón normal se despolariza y por tanto se contrae por lo estímulos emitidos por las células P del nódulo sinusal; se llaman P por ser “Pálidas” al microscopio, “Primitivas”, por su aspecto histológico, las “Principales” del nódulo, y ser “Pacemaker”, esto es, son el “marcapasos del corazón” ya que pertenecen a las denominadas automáticas por ser capaces de generar estímulos espontáneamente. Para que estos estímulos cumplan con su misión es necesario que por un lado se produzcan y por otro sean capaces de llegar a la musculatura auricular atravesando la Unión Sinoauricular, estructura que separa estas células de la musculatura auricular, en un tiempo que se denomina Tiempo de Conducción Sinoauricular De lo dicho anteriormente se deduce que la función sinusal se puede afectar por alteración de: El automatismo del nódulo sinusal (capacidad de generar estímulos) La conducción sinoauricular (conducción de los estímulos desde las células P hasta la musculatura auricular atravesando la Unión Sinoauricular, dando lugar a los bloqueos sinoariculares). En la diapositiva : El impulso S, generado en las células P del Nódulo Sinusal y que no se aprecia en el ECG, atraviesa la Unión Sinoauricular, invirtiendo el Tiempo de Conducción Sinoauricular (TCSA) y llega a la musculatura auricular produciendo la despolarización correspondiente (onda P en el ECG). En condiciones normales el intervalo SS es igual al intervalo PP.
- Entre los determinantes de la frecuencia de descarga sinusal a la aurícula están: Frecuencia intrínseca de descarga sinusal que dependerá del automatismo propio de las células P sinusales, influenciado por la temperatura, edad del sujeto, factores locales, etc. Estado de la conducción sinoauricular. Tono vegetativo (del sistema simpático y del parasimpático) actuando sobre el automatismo intrínseco sinusal y la conducción sinoauricular. El nódulo sinusal humano, sin la influencia del sistema autonómico, emite impulsos a unos 120 l.p.m. (frecuencia intrínseca sinusal)
- En la Enfermedad del Seno típica se afecta el nódulo sinusal (en su vertiente automatismo y/o conducción sinoauricular) y en ocasiones el sistema especifico de conducción auriculoventricular y la musculatura auricular. Las consecuencias de la alteración de la función sinusal serán bradicardias sinusales crónicas, con frecuencias inapropiadas y a menudo realmente bajas, bloqueos sinoauriculares y paros sinusales que darán lugar a ritmos de escape, que en caso de estar también afectado el sistema específico de conducción, tardarán en aparecer, serán lentos e inestables. Con todo esto coexistirán en el 50 % de los casos bloqueos auriculoventriculares, de rama, etc. Si se afecta la musculatura auricular podrá aparecer el sustrato para producirse ritmos rápidos como la fibrilación auricular, el flutter auricular o taquicardias auriculares. La alternancia de estos ritmos rápidos con los lentos explica que se le denomine “Síndrome bradicardia-taquicardia”. Estas alteraciones del ritmo, a veces, y sobre todo al principio, son asintomáticas por lo que el diagnóstico será únicamente electrocardiográfico. Cuando las arritmias descritas dan síntomas estos se manifiestan clínicamente como: los ritmos lentos: pueden dar debilidad, fatiga, mareo persistente, disnea de esfuerzo, etc, las pausas por bloqueo sinoauricular o paro sinusal: mareos paroxísticos, síncopes, presíncopes. En pocos casos estos ritmos lentos dan insuficiencia cardiaca franca o angina de pecho. Los ritmos rápidos (fibrilación auricular, flutter auricular, etc), producen palpitaciones y si son mantenidos y rápidos pueden facilitar la insuficiencia cardiaca y la angina de pecho, así como la presencia de episodios embólicos con sus temibles consecuencias. Es típica la presencia de un ritmo rápido auricular, que al cesar de lugar a una pausa importante (que puede ser sincopal) hasta que se ponga en marcha el nódulo sinusal deprimido o un ritmo de escape.
- Cuando estos pacientes están sintomáticos, y fundamentalmente predominan en ellos los ritmos lentos, el tratamiento es el implante de un marcapasos, que si la conducción auriculoventricular es normal puede ser un AAIR, si está alterada un DDDR (si hay taquiarritmias auriculares, con cambio de modo a VVIR) y si esta en fibrilación auricular crónica un VVIR (ver mas adelante indicaciones de implante de marcapasos). Cuando existen ritmos rápidos y ritmos lentos (Síndrome Taquicarda-brradicardia), al marcapasos se asociarán antiarritmicos (como tratamiento de los ritmos rápidos) y si con esto no se controlan las taquiarritmias auriculares la solución es asociar al marcapasos la ablación de la arritmia auricular correspondiente y si no es efectiva, del nodo AV. En todos estos pacientes hay que pensar en anticoagular crónicamente, para tratar de evitar las embolias correspondientes que van a ensombrecer su pronóstico.