1. FACTORES DE RIESGO
MODIFICABLES PARA ARTRITIS
REUMATOIDEA
Johanna Carolina picón
José Alfredo Pérez R
Sebastián recio
María Cristina Reyes
UNIVERSIDAD DEL NORTE. MEDICINA VII

2. La etiología de la AR sigue siendo un
área de gran interés. En los últimos años,
ha habido importantes avances en
nuestra comprensión del riesgo
genético, con la ayuda de los estudios de
asociación del genoma completo.
También se ha renovado el interés en los
factores ambientales y sus posibles
interacciones con estos genes de
susceptibilidad. Aunque para algunos
factores no se ha establecido una clara
asociación, muchos se han discutido a
fondo y hacen parte de esta revisión.

3. El impacto de las enfermedades reumáticas va mas allá del dolor y de la
incapacidad generada en el paciente, abarca alteraciones de la vida
familiar, social y laboral e implicaciones de costo terapéutico.
Se estima que en pocos años su impacto será tan importante
como el de las enfermedades cardiovasculares y el cáncer. Por esta
razón es de fundamental importancia ver hacia la prevención
primaria y conocer los factores de riesgo protectores y de riesgo
de las enfermedades reumáticas

4. La asociación genética
Prevalencia de la AR
0.8 para hombres y 0.2% más definida ha sido
entre 0.5 y 1% de la
para mujeres informada con los alelos
población
HLA-DR4 *0401, *0404
Mujeres se ven veces El estudio de EPISER
mas afectadas que los demostró que la
hombres, diferencia que prevalencia del AR en la
disminuye con población general de 0.5
envejecimiento %
En Colombia no
Se desarrolla con mas disponemos de
frecuencia entre la 4ta y información fidedigna
5 t adécada de la vida sobre la prevalencia y la
incidencia de la AR

5.  Tabaquismo
 Dieta  Clase social
- Ácidos grasos omega 3  Factores psicosociales
- Antioxidantes
- Carnes rojas  Factores hormonales
- Cafeína - Anticonceptivos orales
- Vitamina D - HRT
 obesidad - Embarazo
 Estatinas - Lactancia
 Alcohol

6. El tabaco afecta la respuesta inmune tanto celular como humoral y podría tener
tanto efectos pro-inflamatorios como inmunosupresores a través de mecanismos
diversos.
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Symmons,1 and Ian N. Brucecorresponding author1,3. 3, Oxford : Rheumatology (Oxford), 2012, Vol. 51. 499–512. .

7. EFECTOS INMUNOSUPRESORES
- Reducción de inmunoglobulinas circulantes
- Inhibición de citoquinas como IL-1B, IL-2 y gamma-interferón
- Inhibición de la liberación de IL-8 por células endoteliales.
INCREMENTO DE LA RESPUESTA INMUNE
- Aumento del fibrinógeno sérico
- Aumento de la actividad de células B autorreactivas
- Aumento de los reactantes de fase aguda y citoquinas pro-inflamatorias
como el TNF-alfa, IL6, así como también de los de polimorfonucleares
circulantes.
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8. El humo del tabaco contiene altísimas concentraciones de radicales libres y
puede además aumentar la generación y activación de radicales libres
endógenos.
Interacción con el ADN causando mutación o activación genética que en
último término puede desencadenar fenómenos autoinmunes y enfermedades
autoinmunes.
El tabaco se ha relacionado de forma causal con el desarrollo y expresión de
múltiples enfermedades autoinmunes
Artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, esclerosis múltiple,
enfermedad de Graves y cirrosis biliar primaria entre otras.
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9. Un estudio en más de 50.000 sujetos que observó un aumento del riesgo de
desarrollar AR seropositiva (FR positivo) en fumadores activos (RR 3,8 IC 95% 2,0-
6,9) y ex fumadores (RR 2,6 IC 95% 1,3-5,3) en comparación con no fumadores.
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10. posiblemente pesan más los años de consumo de tabaco que la cantidad diaria de
cigarrillos fumados en relación al riesgo de AR,
aunque los mismos también presentaban un efecto de dosis, a mayor número
de cigarrillos día y paquetes/año fumados mayor riesgo de AR.
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12. - Aproximadamente un tercio de los pacientes con AR anticuerpo anti-proteina
citrulinada (ACPA) positivos podrían atribuirse al consumo de tabaco.
- El tabaquismo sería responsable del 35% de las AR ACPA positivo (IC95%: 25%-
45%)
- El aumento de riesgo de AR seropositiva en fumadores está asociado a la
presencia del epitopo reumatoide (HLA-DRB1).
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13. El consumo de tabaco aumentaría la tasa metabólica basal y podría asociarse a una
refractariedad al tratamiento anti-reumático por interacciones farmacocinéticas o
farmacodinámicas;
Por ejemplo:
Se ha demostrado que los pacientes fumadores tienen niveles menores de
poliglutamatos de metotrexato, la forma activa del fármaco, que se correlaciona
con la respuesta clínica.
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14. - Ácidos grasos omega 3
- Antioxidantes
- Carnes rojas
- Cafeína
- Vitamina D
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15. ACIDOS OMEGA-3
Aceite de
Omega-3 AR
pescado
Relación Dosis-respuesta (mas 3 veces por semana)
ha indicado la especialista de la Unidad de Investigación de la Sociedad Española de Reumatología, María Jesús García de
Yébenes

16. ACIDOS OMEGA-3
En concreto, los ácidos grasos omega 3 ejercen su efecto antiinflamatorio por
diferentes mecanismos:
alteración de la
Disminución de la Producción de
quimiotaxis de
síntesis de mediadores de
leucocitos o la
eicosanoides antiinflamatorios
señalización
proinflamatorios (resolvinas)
intracelular
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17. DIETA MEDITERRANEA
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18. ANTIOXIDANTES
consumó de vitamina C con la
suplementacion con vitamina E
Artritis reumatoide
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19. ANTIOXIDANTES
la betacriptoxantina, un carotenoide
presente en las frutas cítricas. El cobre, zinc
y manganeso
Artritis reumatoide
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20. ANTIOXIDANTES
Aunque el mecanismo de acción de estas
sustancias no es conocido en su totalidad, se suguiere que los antioxidantes
actúan contra los radicales libres que causan la muerte de los tejidos
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21. CARNES ROJAS
Las personas que comen carne todos los días tiene el doble de riesgo de
desarrollar AR
ARTHRITIS & RHEUMATISM Vol. 50, No. 12, December 2004, pp 745–3747 DOI 10.1002/art.20732

22. CARNES ROJAS
Lo científicos concluyeron que :
Colágeno de Sistema Afectación de
la carne inmunológico articulaciones
ARTHRITIS & RHEUMATISM Vol. 50, No. 12, December 2004, pp 745–3747 DOI 10.1002/art.20732

23. CAFE
Consumo
de 4 o FR (+) AR
mas tazas
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24. VITAMINA D
Ningún efecto
sobre riesgo
Medición de
la ingesta
alimentaria en
Deficiencia Efectos de vit
D y caarnes
rojas no estan
estudios
prospectivos Vit. D claras
Diferencias
metodológicas
de estudios
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26.  Estudio Noar y COCORA la
establece como factor de
riesgo
 No asociación en algunos Niveles elevados
Aumento de de leptina
estudios. estrógeno impulsan
disponible y respuesta TH1 y
disminución de la citoquinas
h. sexual globulina proinflamatorias.
vinculante
Via comun que conduce a
AR y ECV
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27. Pueden
disminuir el
riesgo de AR en
pacientes
hiperlipidemicos. La alta
Propuestas por adherencia
efectos reduce el riesgo
antiinflamatorios de AR: >80 vs.
20%
ESTATINAS
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28. El estudio NOAR no encontró asociación entre la clase
social (definida como ocupación de áreas de vivienda y los
índices de privación y artritis reumatoidea).
El estudio SWEDISH encontró una asociación inversa entre
la alta educación y la artritis reumatoidea incidente
resultados similares fueron encontrados en el estudio
CACORA
Sin embargo aun no hay un concepto general
especialmente debido a las variaciones de la definición
acertada de clases sociales
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29. El estrés laboral definido como la baja libertad de decisión
se asocio con un mayor riesgo para la AR en el estudio EIRA
sin embargo aun esta siendo estudiado.
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30. -Anticonceptivos orales
-HRT
-Embarazo
-Lactancia
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31. ANTICONCEPTIVOS ORALES
• CO – posible asosiacion inversa (controversia)
– Reduccion es Dosis dependiente
– Estudios Contradictorios
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32. TRH
• TRH – Consistentemente Negativos
– Suplemento de hormonas exógenas
– Muy poco nivel estrogenico
– Población inconsistente
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33. EMBARAZO
• Resultados inconclusos
– Mejora sintomas de AR, que regresan posparto
– Se demostro riesgo disminuido 1-5 años que se reducia con el tiempo
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34. LACTANCIA
• El riesgo de AR se ve aumentado durante la
lactancia (primer embarazo)
– Asociado a la producción de prolactina (pro-
inflamatoria)
– Estudio Dosis Dependiente
– Alelo PTPN22
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36. • Alteracion Moleculas Proinflamatorias
• Se reducen niveles de IL-6, PCR, TNFa2

37. Estudio Suizo durante 7 años – 34,141

39. - El tabaquismo ha sido el factor de riesgo mas estudiado y en el que se ha
encontrado mayor evidencia científica
- Dieta, las carnes rojas, factores genéticos, vitamina D, algunos fármacos como las
estatinas , factores hormonales, estrógenos, alcohol, antioxidantes, cafeína,
obesidad, factores psicosociales y el embarazo se han encontrado implicados en
el desarrollo de la enfermedad.
- Sin embargo en asociaciones como la vitamina D, las carnes rojas, los
antioxidantes y las frutas aun hay controversia en su relación con la artritis
reumatoidea.
- El resultado nos indica que el consumo moderado puede reducir el riesgo de
desarrollar AR. Sin embargo, el efecto de altas dosis no se puede afirmar por
falta de recursos