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UNIVERSIDAD NACIONAL DEL
CALLAO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA
SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE
ENFERMERÍA
1
PROFESOR: José Olórtegui Tantaleán
ALUMNO: Luis Paucar Espinoza
DIABETES
MELLITUS
OBJETIVOS
 Conocer las características principales de
la diabetes, y sus implicancias como
epidemia a nivel mundial.
 Conocer como se utilizan los fármacos en
el tratamiento de la diabetes, así como el
manejo no farmacológico.
 Comprender como la diabetes se relaciona
con múltiples patologías y las implicancias
farmacológicas de este hecho.
2
CONTENIDO
1. Diabetes Mellitus
 Definición
 Clasificación
2. Complicaciones
 Agudas
 Crónicas
 Manejo de la hipoglicemia.
3. Insulina
 Estructura química
 Fisiología básica
 Tipos y Características farmacológicas.
3
4. Hipoglicemiantes orales
 Características farmacológicas.
5. Aspectos generales del manejo no
farmacológico.
4
1. Diabetes Mellitus
 Definición
5
ALAD (2008) ADA (2009)
Es un desorden metabólico de
múltiples etiologías,
caracterizado por hiperglucemia
crónica con disturbios en el
metabolismo de los
carbohidratos, grasas y proteínas
y que resulta de defectos en la
secreción y/o en la acción
de la insulina.
Es una enfermedad crónica que
requiere cuidado médico
continuo y automanejo por parte
del paciente para prevenir
complicaciones agudas y reducir
las mismas a largo plazo.
 Clasificación
6
GNDD ADA
CATEGORIAS CLINICAS
Diabetes Mellitus
•Tipo insulinodependiente (DMID)
•Tipo no insulinodependiente
(DMNID)
Otros tipos secundarios o
específicos.
Intolerancias a la glucosa.
Diabetes gestacional.
I. Tipo 1. Destrucción de las
células beta con deficiencia de
insulina.
II. Tipo 2. Resistencia de insulina
con deficiencia relativa de la
misma.
III. Otros tipos específicos.
IV. Diabetes gestacional.CATEGORIAS DE RIESGO
ESTADISTICO
Intolerancia previa de la tolerancia
a la glucosa.
Intolerancia potencial a la tolerancia
a la glucosa.
7
CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES
TIPO 1
Es la diabetes inmuno-
mediada o de causa
idiopática, en la cual hay una
destrucción de las células
beta del páncreas, llevando a
una deficiencia absoluta de
insulina.
TIPO 2
Resulta de un defecto
progresivo en la secreción de
insulina, asociado a insulino-
resistencia.
8
OTROS
TIPOS
ESPECÍFIC
OS
DIABETES
GESTACIONA
L
•Enfermedades endocrinas.
•Drogas o agentes químicos.
•Infecciones.
•Enfermedades
autoinmunitarias.
•Síndromes genéticos.
Diabetes diagnosticada
durante el embarazo.
2. Complicaciones
A. Agudas
9
HIPOGLUCEMIA
Niveles de
glucosa
anormalment
e bajos (45 –
50 mg/dl).
Síntomas: Cefaleas,
nauseas, fatiga, bostezos,
ansiedad, vértigo,
hormigueo, piel pálida,
diaforesis, hambre, letargo,
laxitud.
Forma grave:
shock
insulinico.
10
CETOACIDOSIS
DIABETICA
Caracterizad
a por una
hiperglucemi
a (300 – 600
mg/dl).
Es mas usual en
pacientes con
diabetes tipo 1.
Sus
manifestacion
es mas
usuales son:
apatía, letargo,
somnolencia.
ESTADO
HIPEROSMOLAR
NO CETOTICO
Las
concentracion
es de glucosa
son realmente
elevadas (600
– 1200 mg/dl.)
Manifestacione
s: sed intensa,
poliuria,
deshidratación,
taquipnea.
Se presenta en
pacientes con diabetes
tipo II.
COMA DIABETICO
11
Es una urgencia médica en el que la persona
con diabetes está inconsciente debido a que su
nivel de glucosa en sangre (glucemia) es
demasiado alto o demasiado bajo.
Los pacientes con diabetes
mellitus tipo 1 son
especialmente susceptibles a
este trastorno.
HIPOGLUCEMI
A
HIPERGLUCEMI
A
CETOACIDOSIS
DIABETICA
El paciente pierde apetito, se
pone nervioso, sufre
insomnio, dolores de cabeza,
y los síntomas de la diabetes
se hacen más fuertes.
12
Realizar
valoración
neurológica
cada 4
horas.
Monitorea
r signos
vitales.
Mantener
permeable
una vía
intravenosa.
MANEJO DE LA
HIPOGLUCEMIA
Realizar
control de
ingesta y
eliminación.
Asegurar el
aporte
adecuado de
carbohidratos.
La mejor
manera para
reducir los
síntomas es
una dieta
completa y
moderada.
B. Crónicas
Se clasifican en tres grandes tipos:
 Microangiopatía
 Macroangiopatía
 Neuropatía
13
RETINOPATIA
DIABETICA
NEFROPATIA
DIABETICA
POLINEUROPATÍA
DISTAL Y SIMÉTRICA
MONONEUROPATÍA
MONONEUROPATÍ
A MÚLTIPLE
14
RETINOPATIA
DIABETICA
Representa la
causa más
frecuente de
ceguera en los
pacientes
menores de 60
años.
Se caracteriza por
lesiones y oclusión
de vasos retínales.
NO PROLIFERATIVA
PROLIFERATI
VA
Puede ser
reversible, si las
lesiones no
afectan la mácula.
Las lesiones son
irreversibles y
llevan a la pérdida
de la visión.
15
NEFROPATIA
DIABETICA
Es un síndrome clínico caracterizado
por proteinuria y disminución
progresiva de la función renal.
Es debido a esta
complicación que
se aplican
tratamientos como
diálisis o
hemodiálisis y
trasplantes
renales.
Reversible con un adecuado
control de la glicemia.
16
MACROANGIOPATIA
Se produce en los vasos
de mediano y gran
calibre.
CARDIOPATIA
ISQUEMICA
ENFERMEDAD
CEREBROVASCUL
AR
VASCULOPATIA
PERIFERICA
Forma
ateroescleros
is
No dependientes de
insulina. Principal
causa de
ateroesclerosis
coronaria.
Alteración de la
función cerebral.
Consecuencia de
un trastorno
circulatorio.
Oclusión
ateroesclerótica
de arterias.
17
NEUROPATÍA
Afecta al sistema
nervioso y
periférico y su
frecuencia
aumenta con la
edad del
paciente y la
duración de la
enfermedad.
Manifestaciones
clínicas:
• Hipotensión ortostática
• Impotencia sexual.
• Cambios pupilares.
• Parálisis vesical.
Neuropatía
periférica
Suele localizarse en
los miembros
inferiores
produciendo dolor y
parestesia.
3. Insulina
18
La insulina es un polipéptido de peso molecular 5800, compuesto por dos
cadenas de aminoácidos, que en total tienen 51 aminoácidos.
cadena A = 21
aminoácidos
Cadena B = 30
aminoácidos
Puente
disulfuro
19
En el hígado:
a) Aumento de la entrada
de glucosa al hepatocito.
b) Estímulo de la
glucólisis.
c) Estímulo de la
glucogenogénesis.
En el tejido muscular:
a) Aumento de la captación
de glucosa.
b) Aumento de la glucólisis.
c) Aumento de la
glucogenogénesis.
En el tejido adiposo:
a) Aumento de la
captación de glucosa.
b) Aumento de la síntesis
de glicerol.
c) Aumento de la síntesis
de triglicéridos.
FISIOLOGIA
20
TIPOS Y CARACTERISTICAS FARMACOLOGICAS
1) INSULINA DE
ACCIÓN RAPIDA
Es un análogo de la
insulina donde se
sustituyen dos
aminoácidos (lisina y
prolina) en la cadena B.
2) INSULINA DE
ACCIÓN BREVE
Puede ser
administrada
antes de las
comidas.
Es una cristalización de
la insulina con cloruro de
zinc, es de pH neutro, de
aspecto transparente.
Puede
administrarse por
vía subcutánea
como por vía
intravenosa.
INSULINA LYS-
PRO
INSULINA
REGULAR
21
3) INSULINA DE
ACCIÓN
INTERMEDIA
Es una suspensión
de protamina con
buffer de fosfato.
Como su duración de
acción es
prácticamente de un
día, se pueden usar
una o dos dosis
diarias.
INSULINA NPH INSULINA LENTA
Es una suspensión
de zinc y buffer de
acetato, es una
mezcla estable de
insulina semilenta y
ultralenta.
22
4) INSULINA DE
ACCIÓN
PROLONGADA
Es una suspensión
cristalina con buffer
de acetato.
Rara vez es usada ya que la
evolución de los efectos es
impredecible debido a su
acción tan prolongada.
INSULINA
ULTRALENTA
23
4. Hipoglicemiantes orales
24
Se dividen en tres grupos diferentes por sus
características químicas y farmacológicas:
I. INSULINOSECRETORES: Sulfonilureas y
meglitinidas (repaglinida y nateglinida).
II. INSULINOSENSIBILIZADORES:
Biguanidas (metformina) y
tiazoniledionas.
III. INHIBIDORES DE LAS ALFA
GLUCOSIDASA: Acarbosa.
25
SULFONILUREAS
MECANISMO DE ACCIÓN: Estimulan la secreción
endógena de insulina y mejoran su utilización periférica.
CRITERIOS DE UTILIZACIÓN: Útil en diabéticos tipo 2 sin
sobrepeso y evolución de la enfermedad menor de 5 años
que
no responden al tratamiento dietético.
- Acción rápida: Glipizida
- Acción intermedia: Glibenclamida,
Glicazida.
- Acción prolongada: Clorpropamida,
Glimepirida.
EFECTOS SECUNDARIOS:
-Hipoglucemias.
- Aumento de peso.
- Reacciones cutáneas.
- Manifestaciones gastrointestinales.
EFECTOS TÓXICOS:
- Alteraciones hepáticas.
- Alteraciones hematológicas
26
MEGLITINIDAS
MECANISMO DE ACCIÓN: Producen una liberación
postprandial de insulina a través de un receptor diferente
al de las sulfonilureas.
REPAGLINIDA: La dosis inicial recomendada es de 0,5
mg, 15-30 minutos antes de cada comida. Dosis máxima
4 mg en cada toma, hasta un total de 16 mg/dia.
NATEGLINIDA: La dosis habitual es de 120 mg antes de
las comidas principales, no debiendo ser ingerida
cuando por algún motivo el paciente suspenda la
alimentación.
EFECTOS SECUNDARIOS:
- Son similares a los de las sulfonilureas. Los más
frecuentes son: hipoglucemias, trastornos
gastrointestinales y alergias.
27
BIGUANIDAS
MECANISMO DE ACCIÓN:
- Disminuye la absorción intestinal de la glucosa
CRITERIOS DE UTILIZACIÓN:
•Fármaco de elección en pacientes con sobrepeso u
obesidad.
•La dosis aconsejada es de 500 - 2000 mg/día. Iniciar el
tratamiento con la dosis mínima. Se administra por vía oral,
preferentemente después de las comidas.
EFECTOS SECUNDARIOS:
- Su efecto secundario más frecuente es la diarrea que se
produce en torno a un 30% de los pacientes.
- Menos habituales son las reacciones cutáneas y la
acidosis láctica.
METFORMINA
28
TIAZOLINEDIONAS
MECANISMO DE ACCIÓN: Aumentan la captación y
utilización de la glucosa a nivel periférico, por lo que
aumentan la sensibilidad a la insulina, y en menor grado
reducen la glucogénesis hepática.
CRITERIOS DE UTILIZACIÓN: Su principal indicación
sería como combinación en pacientes con Diabetes tipo 2
en los que fracasa la monoterapia con metformina o
sulfonilureas.
ROSIGLITAZONA : 4 mg/día.
PIOGLITAZONA: 15 mg/día.
EFECTOS SECUNDARIOS:
- Producen retención de líquidos que puede dar lugar a
insuficiencia cardiaca o edemas.
29
INHIBIDORES DE LA
ALFA
GLUCOSIDASA
MECANISMO DE ACCIÓN:
- Su utilidad clínica está en la absorción más lenta de los
hidratos de carbono, lo que ocasiona una disminución de
las hiperglucemias postprandiales.
CRITERIOS DE UTILIZACIÓN:
- Los comprimidos se deben ingerir enteros,
inmediatamente antes del desayuno, almuerzo y cena.
- Se puede utilizar asociada a sulfonilureas, biguanidas e
insulina.
- La dosis media es de 150 mg/dia, y la dosis máxima
diaria es de 300 mg.
EFECTOS SECUNDARIOS:
- Son bastante frecuentes los trastornos
gastrointestinales (flatulencia, dolor
abdominal, diarreas).
5. Aspectos generales del manejo no
farmacológico
30
 EJERCICIO
Una vez controlados los
diabético tipo 1, pueden y
deben hacer cualquier tipo de
ejercicio. El ejercicio es
desaconsejable cuando hay
una gran hiperglucemia o
cetosis en el tipo 2, el ejercicio
debe adaptarse a la capacidad
física, edad , peso y estado
cardiovascular.
31
 DIETA
La dieta va a ser uno de los
pilares fundamentales del
tratamiento de la diabetes, que
va a servir para:
a) Optimizar el control
metabólico.
b) Mejorar el estado nutricional.
c) Prevenir o retardar las
complicaciones agudas o
crónicas.
d) Reducir los factores de
riesgo cardiovascular.
e) Aportar una cantidad
adecuada de calorías.
32

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Diabetes mellitus

  • 1. UNIVERSIDAD NACIONAL DEL CALLAO FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA PROFESIONAL DE ENFERMERÍA 1 PROFESOR: José Olórtegui Tantaleán ALUMNO: Luis Paucar Espinoza DIABETES MELLITUS
  • 2. OBJETIVOS  Conocer las características principales de la diabetes, y sus implicancias como epidemia a nivel mundial.  Conocer como se utilizan los fármacos en el tratamiento de la diabetes, así como el manejo no farmacológico.  Comprender como la diabetes se relaciona con múltiples patologías y las implicancias farmacológicas de este hecho. 2
  • 3. CONTENIDO 1. Diabetes Mellitus  Definición  Clasificación 2. Complicaciones  Agudas  Crónicas  Manejo de la hipoglicemia. 3. Insulina  Estructura química  Fisiología básica  Tipos y Características farmacológicas. 3
  • 4. 4. Hipoglicemiantes orales  Características farmacológicas. 5. Aspectos generales del manejo no farmacológico. 4
  • 5. 1. Diabetes Mellitus  Definición 5 ALAD (2008) ADA (2009) Es un desorden metabólico de múltiples etiologías, caracterizado por hiperglucemia crónica con disturbios en el metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas y que resulta de defectos en la secreción y/o en la acción de la insulina. Es una enfermedad crónica que requiere cuidado médico continuo y automanejo por parte del paciente para prevenir complicaciones agudas y reducir las mismas a largo plazo.
  • 6.  Clasificación 6 GNDD ADA CATEGORIAS CLINICAS Diabetes Mellitus •Tipo insulinodependiente (DMID) •Tipo no insulinodependiente (DMNID) Otros tipos secundarios o específicos. Intolerancias a la glucosa. Diabetes gestacional. I. Tipo 1. Destrucción de las células beta con deficiencia de insulina. II. Tipo 2. Resistencia de insulina con deficiencia relativa de la misma. III. Otros tipos específicos. IV. Diabetes gestacional.CATEGORIAS DE RIESGO ESTADISTICO Intolerancia previa de la tolerancia a la glucosa. Intolerancia potencial a la tolerancia a la glucosa.
  • 7. 7 CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES TIPO 1 Es la diabetes inmuno- mediada o de causa idiopática, en la cual hay una destrucción de las células beta del páncreas, llevando a una deficiencia absoluta de insulina. TIPO 2 Resulta de un defecto progresivo en la secreción de insulina, asociado a insulino- resistencia.
  • 8. 8 OTROS TIPOS ESPECÍFIC OS DIABETES GESTACIONA L •Enfermedades endocrinas. •Drogas o agentes químicos. •Infecciones. •Enfermedades autoinmunitarias. •Síndromes genéticos. Diabetes diagnosticada durante el embarazo.
  • 9. 2. Complicaciones A. Agudas 9 HIPOGLUCEMIA Niveles de glucosa anormalment e bajos (45 – 50 mg/dl). Síntomas: Cefaleas, nauseas, fatiga, bostezos, ansiedad, vértigo, hormigueo, piel pálida, diaforesis, hambre, letargo, laxitud. Forma grave: shock insulinico.
  • 10. 10 CETOACIDOSIS DIABETICA Caracterizad a por una hiperglucemi a (300 – 600 mg/dl). Es mas usual en pacientes con diabetes tipo 1. Sus manifestacion es mas usuales son: apatía, letargo, somnolencia. ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETOTICO Las concentracion es de glucosa son realmente elevadas (600 – 1200 mg/dl.) Manifestacione s: sed intensa, poliuria, deshidratación, taquipnea. Se presenta en pacientes con diabetes tipo II.
  • 11. COMA DIABETICO 11 Es una urgencia médica en el que la persona con diabetes está inconsciente debido a que su nivel de glucosa en sangre (glucemia) es demasiado alto o demasiado bajo. Los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 son especialmente susceptibles a este trastorno. HIPOGLUCEMI A HIPERGLUCEMI A CETOACIDOSIS DIABETICA El paciente pierde apetito, se pone nervioso, sufre insomnio, dolores de cabeza, y los síntomas de la diabetes se hacen más fuertes.
  • 12. 12 Realizar valoración neurológica cada 4 horas. Monitorea r signos vitales. Mantener permeable una vía intravenosa. MANEJO DE LA HIPOGLUCEMIA Realizar control de ingesta y eliminación. Asegurar el aporte adecuado de carbohidratos. La mejor manera para reducir los síntomas es una dieta completa y moderada.
  • 13. B. Crónicas Se clasifican en tres grandes tipos:  Microangiopatía  Macroangiopatía  Neuropatía 13 RETINOPATIA DIABETICA NEFROPATIA DIABETICA POLINEUROPATÍA DISTAL Y SIMÉTRICA MONONEUROPATÍA MONONEUROPATÍ A MÚLTIPLE
  • 14. 14 RETINOPATIA DIABETICA Representa la causa más frecuente de ceguera en los pacientes menores de 60 años. Se caracteriza por lesiones y oclusión de vasos retínales. NO PROLIFERATIVA PROLIFERATI VA Puede ser reversible, si las lesiones no afectan la mácula. Las lesiones son irreversibles y llevan a la pérdida de la visión.
  • 15. 15 NEFROPATIA DIABETICA Es un síndrome clínico caracterizado por proteinuria y disminución progresiva de la función renal. Es debido a esta complicación que se aplican tratamientos como diálisis o hemodiálisis y trasplantes renales. Reversible con un adecuado control de la glicemia.
  • 16. 16 MACROANGIOPATIA Se produce en los vasos de mediano y gran calibre. CARDIOPATIA ISQUEMICA ENFERMEDAD CEREBROVASCUL AR VASCULOPATIA PERIFERICA Forma ateroescleros is No dependientes de insulina. Principal causa de ateroesclerosis coronaria. Alteración de la función cerebral. Consecuencia de un trastorno circulatorio. Oclusión ateroesclerótica de arterias.
  • 17. 17 NEUROPATÍA Afecta al sistema nervioso y periférico y su frecuencia aumenta con la edad del paciente y la duración de la enfermedad. Manifestaciones clínicas: • Hipotensión ortostática • Impotencia sexual. • Cambios pupilares. • Parálisis vesical. Neuropatía periférica Suele localizarse en los miembros inferiores produciendo dolor y parestesia.
  • 18. 3. Insulina 18 La insulina es un polipéptido de peso molecular 5800, compuesto por dos cadenas de aminoácidos, que en total tienen 51 aminoácidos. cadena A = 21 aminoácidos Cadena B = 30 aminoácidos Puente disulfuro
  • 19. 19 En el hígado: a) Aumento de la entrada de glucosa al hepatocito. b) Estímulo de la glucólisis. c) Estímulo de la glucogenogénesis. En el tejido muscular: a) Aumento de la captación de glucosa. b) Aumento de la glucólisis. c) Aumento de la glucogenogénesis. En el tejido adiposo: a) Aumento de la captación de glucosa. b) Aumento de la síntesis de glicerol. c) Aumento de la síntesis de triglicéridos. FISIOLOGIA
  • 20. 20 TIPOS Y CARACTERISTICAS FARMACOLOGICAS 1) INSULINA DE ACCIÓN RAPIDA Es un análogo de la insulina donde se sustituyen dos aminoácidos (lisina y prolina) en la cadena B. 2) INSULINA DE ACCIÓN BREVE Puede ser administrada antes de las comidas. Es una cristalización de la insulina con cloruro de zinc, es de pH neutro, de aspecto transparente. Puede administrarse por vía subcutánea como por vía intravenosa. INSULINA LYS- PRO INSULINA REGULAR
  • 21. 21 3) INSULINA DE ACCIÓN INTERMEDIA Es una suspensión de protamina con buffer de fosfato. Como su duración de acción es prácticamente de un día, se pueden usar una o dos dosis diarias. INSULINA NPH INSULINA LENTA Es una suspensión de zinc y buffer de acetato, es una mezcla estable de insulina semilenta y ultralenta.
  • 22. 22 4) INSULINA DE ACCIÓN PROLONGADA Es una suspensión cristalina con buffer de acetato. Rara vez es usada ya que la evolución de los efectos es impredecible debido a su acción tan prolongada. INSULINA ULTRALENTA
  • 23. 23
  • 24. 4. Hipoglicemiantes orales 24 Se dividen en tres grupos diferentes por sus características químicas y farmacológicas: I. INSULINOSECRETORES: Sulfonilureas y meglitinidas (repaglinida y nateglinida). II. INSULINOSENSIBILIZADORES: Biguanidas (metformina) y tiazoniledionas. III. INHIBIDORES DE LAS ALFA GLUCOSIDASA: Acarbosa.
  • 25. 25 SULFONILUREAS MECANISMO DE ACCIÓN: Estimulan la secreción endógena de insulina y mejoran su utilización periférica. CRITERIOS DE UTILIZACIÓN: Útil en diabéticos tipo 2 sin sobrepeso y evolución de la enfermedad menor de 5 años que no responden al tratamiento dietético. - Acción rápida: Glipizida - Acción intermedia: Glibenclamida, Glicazida. - Acción prolongada: Clorpropamida, Glimepirida. EFECTOS SECUNDARIOS: -Hipoglucemias. - Aumento de peso. - Reacciones cutáneas. - Manifestaciones gastrointestinales. EFECTOS TÓXICOS: - Alteraciones hepáticas. - Alteraciones hematológicas
  • 26. 26 MEGLITINIDAS MECANISMO DE ACCIÓN: Producen una liberación postprandial de insulina a través de un receptor diferente al de las sulfonilureas. REPAGLINIDA: La dosis inicial recomendada es de 0,5 mg, 15-30 minutos antes de cada comida. Dosis máxima 4 mg en cada toma, hasta un total de 16 mg/dia. NATEGLINIDA: La dosis habitual es de 120 mg antes de las comidas principales, no debiendo ser ingerida cuando por algún motivo el paciente suspenda la alimentación. EFECTOS SECUNDARIOS: - Son similares a los de las sulfonilureas. Los más frecuentes son: hipoglucemias, trastornos gastrointestinales y alergias.
  • 27. 27 BIGUANIDAS MECANISMO DE ACCIÓN: - Disminuye la absorción intestinal de la glucosa CRITERIOS DE UTILIZACIÓN: •Fármaco de elección en pacientes con sobrepeso u obesidad. •La dosis aconsejada es de 500 - 2000 mg/día. Iniciar el tratamiento con la dosis mínima. Se administra por vía oral, preferentemente después de las comidas. EFECTOS SECUNDARIOS: - Su efecto secundario más frecuente es la diarrea que se produce en torno a un 30% de los pacientes. - Menos habituales son las reacciones cutáneas y la acidosis láctica. METFORMINA
  • 28. 28 TIAZOLINEDIONAS MECANISMO DE ACCIÓN: Aumentan la captación y utilización de la glucosa a nivel periférico, por lo que aumentan la sensibilidad a la insulina, y en menor grado reducen la glucogénesis hepática. CRITERIOS DE UTILIZACIÓN: Su principal indicación sería como combinación en pacientes con Diabetes tipo 2 en los que fracasa la monoterapia con metformina o sulfonilureas. ROSIGLITAZONA : 4 mg/día. PIOGLITAZONA: 15 mg/día. EFECTOS SECUNDARIOS: - Producen retención de líquidos que puede dar lugar a insuficiencia cardiaca o edemas.
  • 29. 29 INHIBIDORES DE LA ALFA GLUCOSIDASA MECANISMO DE ACCIÓN: - Su utilidad clínica está en la absorción más lenta de los hidratos de carbono, lo que ocasiona una disminución de las hiperglucemias postprandiales. CRITERIOS DE UTILIZACIÓN: - Los comprimidos se deben ingerir enteros, inmediatamente antes del desayuno, almuerzo y cena. - Se puede utilizar asociada a sulfonilureas, biguanidas e insulina. - La dosis media es de 150 mg/dia, y la dosis máxima diaria es de 300 mg. EFECTOS SECUNDARIOS: - Son bastante frecuentes los trastornos gastrointestinales (flatulencia, dolor abdominal, diarreas).
  • 30. 5. Aspectos generales del manejo no farmacológico 30  EJERCICIO Una vez controlados los diabético tipo 1, pueden y deben hacer cualquier tipo de ejercicio. El ejercicio es desaconsejable cuando hay una gran hiperglucemia o cetosis en el tipo 2, el ejercicio debe adaptarse a la capacidad física, edad , peso y estado cardiovascular.
  • 31. 31  DIETA La dieta va a ser uno de los pilares fundamentales del tratamiento de la diabetes, que va a servir para: a) Optimizar el control metabólico. b) Mejorar el estado nutricional. c) Prevenir o retardar las complicaciones agudas o crónicas. d) Reducir los factores de riesgo cardiovascular. e) Aportar una cantidad adecuada de calorías.
  • 32. 32