Fluoroacetato

http://www.sertox.com.ar/retel/default.htm Sertox © Copyright 2003
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Intoxicación por fluoroacetato de sodio en perro:
presentación de un caso
Isea, Gerardo1
; Hernández, Alfonso2
; Rodríguez, Ilsen2
; Isea
Ernesto3
.
1. Cátedra de Farmacología y Toxicología. Facultad de Ciencias Veterinarias de
La Universidad del Zulia.
2. Médico Veterinario Autónomo. Maracaibo. Estado Zulia-Venezuela.
3. Médico Cirujano. Sistema Regional de Salud del Estado Zulia. Maracaibo,
Venezuela.
Correo electrónico: gaisea3@cantv.net
Trabajo Original Toxicología veterinaria

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Resumen
En la ciudad de Maracaibo, Venezuela, un producto de nombre Guayaquil, de
principio activo desconocido, ofrecido a venta en diferentes mercados y supermercados,
produjo luego de la ingestión accidental por un perro signos clínicos descritos para la
intoxicación por fluoroacetato de sodio. La investigación documental por Internet apoyó
post-mortem el diagnóstico clínico. Un tratamiento antidótico experimental para el
fluoroacetato de sodio previamente descrito, antagonizó el efecto tóxico; la prueba fue
desarrollada en nuestro laboratorio como apoyo diagnóstico. Una nueva legislación sobre
control y uso de plaguicidas en Venezuela es necesaria.
Palabras clave: Fluoroacetato de Sodio, intoxicación, perro, plaguicida

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Abstract: Sodium fluoroacetate intoxication in dogs: case report
In the city of Maracaibo, Venezuela, a product called Guayaquil with an unknown active
principle and which is offered for sale in many different markets and supermarkets; after
the accidental ingestion for a dog, it produced signs described as an intoxication by
sodium fluoroacetate. The documental investigation by internet, supported post-mortem
the clinical diagnosis. An experimental antidótical treatment for the sodium fluoroacetate
previously described, antagonized the toxic effect. The prove was developed in our
laboratory to support the diagnosis. A new legislation about use and control of
plaguicides is very necessary in Venezuela.
Key words: Sodium fluoroacetate, intoxication, dog, plaguicide

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Introducción
El monofluoroacetato de sodio, compuesto 1080®
, o fluoroacetato de sodio, es un
tóxico cristalino, blanco, sin sabor, muy estable (se descompone a 200o
C), soluble en
agua y relativamente insoluble en solventes orgánicos. Con excepción de Nueva Zelanda,
Australia y los Estados Unidos de Norte América, está prohibido en casi todo el mundo
(Eisler, 1995, Harris, 1975, www.inchem.org, Tim, 1994). En Colombia, aunque prohibido
desde 1969 se comercializa ilegalmente (Ministerio de Salud de Colombia, Informe
Quincenal Epidemiológico Nacional, 2002); en Brasil también está prohibido (da Câmara
y da Silva, 2000).
Farmacocinética y mecanismo de acción tóxico
En la mayoría de las especies animales se absorbe rápidamente desde el tracto
gastrointestinal; apareciendo síntomas de intoxicación entre 15-45 minutos tras
ingestión. Es posible alguna absorción a través de piel intacta, debiendo observarse
medidas estrictas de manipulación (Eason, 2002; Atzer, 1971, Eisler, 1995, Negherbon,
1959; Tim, 1994). Su distribución parece uniforme en todos los tejidos (Peacock, 1964)
y cualquier vía de administración es igualmente tóxica, sin diferencia en el cuadro agudo
tras administración oral, subcutánea, intramuscular, intraperitoneal o intravenosa
(Chenoweth, 1949; Peacock, 1964, Atzert, 1971); más aún, es independiente de su
vehículo: carne, agua, aceite, granos, por ejemplo (Atzert, 1971).
El fluoroacetato de sodio es biotransformado en ácido fluorcítrico, que bloquea el
ciclo de Krebs, origina elevación plasmática de citrato e interfiere con el metabolismo de
la glucosa; la interrupción de los procesos suplidores de energía lleva a la pérdida de
funciones y barrera celulares y finalmente muerte celular (Kun, 1982; Savaire, 1984).
Sintomatología de la intoxicación en el perro
En carnívoros el cuadro tóxico agudo se caracteriza por respiración rápida y
disneica, tremores que evolucionan a espasmos musculares y luego a convulsiones.
Sobrevienen luego depresión y fibrilación ventricular; cuando ésta última es evidente, la

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probabilidad de muerte, que ocurre por falla respiratoria, es muy elevada. Las
convulsiones pueden aparecer muy rápido dentro del cuadro clínico (Egeheze y Oehme,
1979; Tim, 1994). Aunque no se considera un tóxico de efectos acumulativos, se han
observado cambios patológicos en corazón (Eason, 2002).
La intoxicación en el perro es generalmente fatal (Mead et al., 1991); su particular
sensibilidad a éste tóxico se expresa en los bajos valores de DL50 oral: 0,06-0,07 mg/kg
(Meenken y Booth, 1997; O’hagan, 2004). En donde se emplea como plaguicida, se
recomienda amarrar o enjaular los perros hasta que todas las carcasas de animales
envenenados se hayan descompuesto (Meeken y Booth, 1997). Comienza con evidente
estado de hiperexcitación; varios autores coinciden en que vocalizaciones (aullidos y/o
ladridos como si el animal experimentara un dolor muy intenso o miedo), carreras largas,
en línea recta, desesperadas o intempestivas, el no reconocimiento de la presencia
humana, convulsiones estricniniformes no asociadas a estímulo y ausencia de
hiperreflexia, son signos exclusivos de esta intoxicación (Harris, 1975; Mcllroy, 1981;
Tim, 1994; Boy, 2004; O’hagan, 2004).
La actitud del animal sugiere temor, alucinaciones, histeria, aprensión o
irritabilidad. Mordiscos, arqueamientos, vómito e incontinencia son frecuentes; pueden
observarse movimientos de pedaleo, al que sigue un espasmo tónico que luego se
transforma en convulsiones estricniniformes; su intensidad se incrementa
progresivamente y el intervalo entre episodios se acorta. Finalmente aparecen
convulsiones de origen anóxico, que llevan a la muerte por parálisis del centro
respiratorio. Conjuntivas y otras mucosas se aprecian cianóticas (Harris, 1975; Boy,
2004; Mcllroy, 1981).
Tratamiento de la intoxicación
No existe un antídoto útil en la práctica médica (Kalmbach, 1945; Eason, 2002;
O’hagan, 2004), siendo las medidas de soporte sintomático las más importantes (Mead
et al., 1991). Lloyd, (1983) menciona que, en prácticamente en todos los casos el

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tratamiento del perro intoxicado es inefectivo y el pronóstico clínico grave. Algunos
tratamientos experimentales se presentan en el cuadro 1.
Presentación del caso
Un perro raza rotweiler, de 7 kilos y 3 meses de edad, cumplido el programa de
vacunación de acuerdo a ésta, llegó a la emergencia de la clínica veterinaria presentando
convulsiones tónicas generalizadas. El dueño describió que, aproximadamente 8-10
minutos después de haber visto que su perro consumió un cebo preparado por él con
matarratas Guayaquil, el animal comenzó a correr desesperadamente, sin rumbo y
emitiendo aullidos, semejantes a los que puede expresar cualquier perro luego de ser
golpeado fuertemente. El traslado del paciente se realizó en aproximadamente 10
minutos, transcurso durante el que comenzó a presentar convulsiones.
Cuando el perro ingresó un cuadro convulsivo tónico era evidente; sin embargo,
casi inmediatamente el perro dejó de convulsionar; se diagnostico un paro cardio-
respiratorio que fue enfrentado con resucitación cardio-pulmonar (RCP), lográndose su
reversión. El paciente presentaba midriasis.
Se colocó un catéter en la vena radial y se administró solución fisiológica. Un
nuevo episodio convulsivo espontáneo comenzó, aproximadamente 5 minutos después de
realizada la resucitación cardio-pulmonar, tratándose con administración endovenosa de
25 mg de fenobarbital (Gardenal®
). Se colocó 0,1 mg de atropina vía subcutánea.
Las convulsiones cesaron, pero casi seguido sobrevino un nuevo paro cardio-
respiratorio, practicándose nuevamente resucitación cardio-pulmonar. La intensidad de la
midriasis era la misma a la observada cuando el perro ingreso a la clínica. El paciente fue
intubado con una sonda endotraqueal. Luego de completados varios ciclos de RCP fue
retirada la sonda, al verificar que la parada cardio-respiratoria persistía. Se observaron
intentos últimos por respirar, por lo que nuevos intentos de resucitación cardio-pulmonar
fueron hechos sin éxito.

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La muerte del animal se produjo entre 10-15 minutos luego de su ingreso a la
clínica, y aproximadamente entre 35-40 minutos después de la ingestión del tóxico; de
acuerdo a lo expresado por el dueño.
Discusión:
Diagnóstico de la intoxicación e identificación del tóxico
La etiqueta del producto Guayaquil, de presentación líquida, no menciona el
principio activo que contiene, aunque si como tratamiento antídoto el etanol. Nuestra
investigación fue desarrollada en los aspectos: a) documental, utilizando internet
buscando vincular el producto con un principio tóxico; b) sintomatología clínica,
identificando signos característicos; y c) identificación del compuesto tóxico por
antagonismo del efecto tóxico, mediante un antídoto experimental previamente descrito
ensayado en ratones (Tourtellotte y Coon, 1950).
El producto Guayaquil es de uso ilegal en Colombia, ya que su principio activo el
fluoroacetato de sodio, está prohibido desde 1969 (Fiscalía General de la Nación,
www.fiscalia.gov.co a,b; Diario El Espectador, www.elespectador.com a,b); además, todo
rodenticida de uso líquido también está prohibido en ese país. Otra fuente, también en
Colombia, menciona un producto de nombre Guayaquil cuyo principio activo es
fluoroacetato de sodio (TELESALUD, http://telesalud.ucaldas.edu.co).
El Guayaquil, en forma líquida, presenta coloración negro claro. Eisler (1995) y
Negherboon (1959) refieren que el compuesto 1080 es coloreado en su forma líquida con
0,5% de nigrosina, para advertir la presencia del tóxico, lo que coincide con la
característica de color de nuestro producto.
Aunque la identificación del tóxico es fundamental para el diagnóstico,
particularmente cuando no hay historia de exposición a tóxico o no se tiene acceso a la
fuente original (O’hagan, 2004), para el fluoroacetato de sodio puede hacerse sobre la
base de signos clínicos característicos, descritos por varios autores en el perro y la
historia de exposición (Eisler, 1995; Harris, 1975; O’hagan, 2004; Tim, 1994). En
nuestro caso podemos mencionar los signos correr desorientado y desesperado,

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vocalizaciones (aullidos y/o quejidos) convulsiones estricniniformes con
desencadenamiento no relacionado a estímulo (hiperreflexia no evidente). Otros casos
encontrados en la literatura sustentan el diagnóstico fundamentalmente en la similitud de
signos clínicos (O’hagan, 2004).
El diagnóstico clínico diferencial principalmente de la intoxicación por estricnina
fue realizado: el perro intoxicado con fluoroacetato de sodio no muestra la hiperreflexia
característica del intoxicado con estricnina; mientras que en el intoxicado con estricnina
no se observan movimientos de pedaleo, como preámbulo de episodios convulsivos
(Harris, 1975). Nuestro paciente nunca se mostró hiperrefléxico. También, 0,3 cc del
producto Guayaquil incubado durante una hora con 1 gramo de D (+) glucosa (Isea et
al. 2005), no logró la atenuación del efecto tóxico, descartando intoxicación con cianuro.
En la intoxicación por metanol son evidentes signos de depresión de sistema nervioso
central (Sharma, 2002).
Realizar o confirmar el diagnóstico de intoxicación por fluoroacetato de sodio es
difícil (Harris, 1975); métodos para determinar ácido fluoroacético o fluoroacetato de
sodio en tejidos biológicos, implican procedimientos lentos de extracción, bajos
porcentajes de recuperación y/o poca selectividad. Uno de reciente desarrollo utilizando
cromatografía líquida parece prometedor (Allender, 1990; Minnaar et al., 2000); la
mayoría no están disponibles en laboratorios de diagnóstico veterinario (Hoogenboom y
Rammell, 1987).
Tourtellotte y Coon (1950), experimentaron con éxito en ratones el primer intento
antidótico frente a la intoxicación por compuesto 1080, aunque su eficacia clínica en
otras especies no ha podido demostrarse. Basados en falta de acceso a equipos para la
identificación química y a que disponíamos de la fuente original del tóxico, replicamos
parte de la investigación llevada a cabo esos investigadores, como herramienta para
confirmar el diagnóstico. Tras administrar 3 mg/kg de acetato de sodio vía intraperitoneal
inmediatamente después de la administración subcutánea del producto Guayaquil, se
logró antagonizar su toxicidad en ratones.

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Una importante discusión sobre el uso y control de plaguicidas es necesaria.
Diversos antecedentes y experiencias pueden servir de guía para el trabajo legislativo, en
países como Venezuela y muy probablemente otros países latinoamericanos, donde la
regulación de estas sustancias es prácticamente inexistente:
El envenenamiento secundario en carnívoros producto de comer animales
envenenados con fluoroacetato de sodio es elevado (Eisler, 1995); por tanto no debe
usarse en áreas residenciales o públicas, debido a la alta mortalidad de especies no-
objetivo. Su empleo debe seguir una estricta regulación (O’hagan, 2004) y parece
justificarse solo en ausencia de métodos alternativos de control de plagas. Esto contrasta
con la forma de libre venta del producto Guayaquil en mercados y supermercados de la
ciudad de Maracaibo, Venezuela. Manipuladores del compuesto 1080 deberían utilizar
ropa protectora, incluidos guantes y mascarilla (Eisler, 1995).
En países cuyas características ambientales, económicas y sociales pueden
contrastar, su uso está prohibido o restringido. En Sur África, por ejemplo, se clasifica
como sustancia peligrosa debido a su extrema toxicidad, solubilidad en agua, ausencia de
color y sabor, y elevada ocurrencia de envenenamientos secundarios. Sin embargo, es
usado en ese país como rodenticida, aunque el envenenamiento criminal o accidental de
animales de compañía y otros, ocurre (Minnaar et al., 2000).
De forma similar, en los Estados Unidos de Norteamérica, la muerte de animales
no-objetivo y personas cuando era usado como rodenticida (EPA, 1976), llevaron a la
prohibición del fluoroacetato de sodio con este fin en 1985 (EPA, 1985), ya en 1972 la
mayor parte de sus usos estaban prohibidos (Balcom et al., 1983). Como rodenticida fue
prohibido por tres razones fundamentales: a) no existencia de un antídoto eficaz en la
práctica clínica b) elevada toxicidad aguda en especies no-blanco, c) importante
reducción de poblaciones de animales no-blanco con peligro de su supervivencia (EPA,
1985). En México, el compuesto 1080 se utilizó para eliminar conejos y coyotes, aunque
muchos perros domésticos también murieron (Peacock, 1964).
El perro es la especie más sensible a la intoxicación por compuesto 1080 (Eisler,
1995); con valores de DL50 de 0,06-0,07 mg/kg, que contrastan con los 0,5-2 mg/kg que

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han causado la muerte en humanos (Negherbon, 1959). Valores de DL50 del ratón de
casa (Mus musculus), 2,6 a 7,4 mg/kg (Oliver y King, 1983), de la rata de Noruega
(Rattus novergicus), 0,22-3 mg/kg (Atzert, 1971; Chenoweth, 1949; Twigg et al.,
1986), de la rata negra (Rattus rattus), 1,2 a 2,4 mg/kg (Mcllroy, 1982b) y de 0,2 hasta
7,5 para la rata blanca de laboratorio (Rattus sp.), hacen del fluoroacetato de sodio un
tóxico más potente para el perro, pero también para el humano (Harris, 1975; O’hagan,
2004).
Por otra parte, cebos a base de carne y grasa preparados con compuesto 1080
conservan su potencial tóxico equivalente a la DL50 para perros entre 52-171 días luego
de su colocación (Fleming y Parker, 1991); perros y gatos pueden morir al comer
roedores envenenados frescos, carcasas, cebos o agua contaminada (Eisler, 1995). A
pesar de todo, no se estima riesgoso utilizarlo en cebos para ratas en aguas servidas que
descarguen en fuentes de agua natural (Inchem, 1975).
Aunque el uso de rodenticidas anticoagulantes ha sido cuestionado (Isea y Gil,
2003) y el envenenamiento de otras especies puede ocurrir, su empleo parece más
promisorio (Hedgal y Colvin, 1988; Eisler, 1995). La eficacia del compuesto 1080 en el
control de predadores-plaga también se cuestiona; cebos para el control de perros
salvajes (Canis familiaris familiaris) y dingos en Australia, tuvieron menos éxito que el
uso de trampas, probablemente debido a la pérdida de toxicidad, pero también a que son
consumidos por otros animales, principalmente lobos, aves y perros (Mcllroy et al.,
1986). En Nueva Zelanda ha sido cuestionado el uso de fluoroacetato de sodio por el
sufrimiento que pudiera llevar consigo la muerte por ésta intoxicación (Boy, 2004).
Finalmente, más que oponerse al uso del fluoroacetato de sodio, parece debemos
adentrarnos a considerar su uso o negarlo, valorando limitaciones, métodos alternativos
de control de ratas y aspectos de salud pública y medioambiental.

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Conclusiones
1. La historia de exposición, los signos clínicos, la investigación documental vía
internet y el antagonismo del efecto tóxico utilizando un antídoto experimental
ensayado en ratones, indican que el principio activo del producto “matarratas
Guayaquil” es fluoroacetato de sodio.
2. La identificación de signos clínicos característicos, es parte fundamental del
diagnóstico de ésta intoxicación en el perro.
3. Se necesita una legislación actualizada en relación al uso de plaguicidas en
Venezuela, que incluya aspectos como especies objeto de control, seguridad de la
población humana y de animales domésticos e impacto medioambiental por
ejemplo.
4. Es necesario un mayor control de autoridades competentes frente al uso de
sustancias no autorizadas, como elemento que pone en riesgo la salud de la
población humana y/o de sus animales domésticos.
5. Se recomienda aún la identificación química del fluoroacetato de sodio en el
producto “matarratas Guayaquil”.

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Toxic Substances, Washinton, D.C. 11p.

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Cuadro 1. Tratamientos antídoto ensayados o sugeridos en diferentes
especies animales frente a la intoxicación por fluoroacetato de sodio.
Antídoto Administración y dosis Referencia
0.5 mg/kg vía intramuscular, cada
media hora durante 12 horas,
variando sitios de inyección.
Sugerido para el humano.
Atzert, 1971
Monoacetato de glicerilo
2-4 gr/kg intramuscular, éxito
parcial en rata, conejo, perro y
mono.
Chenoweth, 1949;
Peacock, 1964
0,5 mg/kg vía intramuscular + 8,8
mL/kg de una solución 50% alcohol
y 50% ácido acético.
Lloyd, 1983
2 gr de acetato-2 gr de etanol por
kg de peso corporal (Ensayado en
monos)
Peacock, 1964Acetato-etanol
2-3 gr/kg de acetato disuelto en 1,6
g/kg de etanol (ensayado en ratones
y perros).
Tourtellotte y Coon,
1950
Pentobarbital
Administrados dentro de 30 minutos
luego de la ingestión. 20 mg/kg
dosis repetidas vía intravenosa.
Tourtellotte y Coon,
1950
Gluconato de Calcio-
Succinato de sodio.
130 mg/kg-240 mg/kg
respectivamente mezclados en la
misma jeringa. Ensayado en ratones
Omara y Sisodia,
1990
Gluconato de calcio 5-15 mL de una solución al 23% IV Harris, 1975
Recibido: 25/03/06
Aceptado: 23/04/06

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