Este documento describe los signos y síntomas de las enfermedades intracraneales en animales, así como los pasos para diagnosticarlas. Incluye una historia clínica detallada, exámenes físicos y neurológicos, y pruebas de diagnóstico como radiografías, ultrasonido y resonancia magnética. El objetivo es localizar la lesión y establecer un diagnóstico y pronóstico precisos para el tratamiento adecuado.

1. Enfermedades Intracraneales
Simon R Platt BVM&S MRCVS
DACVIM (Neurología) DECVN
College of Veterinary Medicine Universidad de Georgia, USA
Signos I ntracraneales
Cerebro y
tálamo
Anormalidades
del nervio craneal /
Signoscerebelares /
Ataques
Respiratorios /
Depresi / Delirio
ón
Enfermedad CV/ paresis
Compulsi / Pasearse
ón
Ceguera central
Dar vueltas / Aversi
ón Tallo cerebral
y cerebelo
Letargo/ Coma
Ataxia / D
éficits de Propiocepci ón

2. Signos c re la s
ce be re
e
Ata / te blore
xia m s
Sin de bilida /
d
N sm /
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Opístono y
Postura
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e nc Puente de varolio médula
III IV V VI VII VIII IX X X X
I II
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III IV V VV V
I II III IXXX X
I II
Diagnóstico de Enfermedad Cerebral
Historia
Las siguientes preguntas deben ser consideradas al evaluar un animal con enfermedad
intracraneal:
• ¿El animal reconoce y responde al dueño?
• ¿Gira en círculos, camina de un lado para otro compulsivamente o reporta mayor
o menor actividad?

3. • ¿Inicio y curso de los signos presentes agudo no­progresivo, agudo progresivo,
crónico progresivo o intermitente?
• ¿Convulsiones u otras anormalidades neurológicas intermitentes?
• ¿Otros signos como tos, vómito, diarrea, poliuria, polidipsia o polifagia?
• ¿Problemas médicos actuales o pasados?
• ¿Dieta?
• ¿Historia de viaje?
• ¿Posible traumatismo?
• Exposición a toxinas
• ¿Medicaciones recientes, nutracéuticos o complementos herbales?
Exámenes físicos y neurológicos
Evidencia de enfermedad multisistémica como fiebre, ictericia, palidez, cianosis,
corioretinitis, aumento de sonidos pulmonares, soplo cardiaco, masa abdominal, o
traumatismo deben ser investigados. Los animales pueden caminar de un lado a otro,
caminar en círculos, parecer ciegos y chocar con las patas de las mesas o las paredes,
mantenerse de pie con su cabeza presionada contra la pared. El examen neurológico
puede ayudar a localizar la lesión, si se observan déficits específicos de reacción postural
asimétrica o del nervio craneal.

4. Pruebas de diagnóstico que debemos considerar
• Hemograma, bioquímica sangínea incluyendo glucosa, nitrógeno uréico en sangre
(BUN por sus siglas en inglés), creatinina, electrolitos, enzimas hepáticas y
colesterol, ayuno y análisis de ácidos biliares y orina 2 horas después de comer
• Radiografía o ultrasonografía de tórax y abdomen
• Ultrasonografía de cerebro a través de fontanela persistente si se sospecha
hidrocefalia
• Análisis de hormona estimulante de la tiroides y tiroxina en el suero si se
sospecha hipotiroidismo
• Análisis de sustancias tóxicas si se sabe que hubo exposición
• Tomografía computarizada (CT por sus siglas en inglés) y tomografía por
resonancia magnética (MRI por sus siglas en inglés)
• Análisis de líquido cerebroespinal (LCE por sus siglas en inglés)– si es posible es
recomendable evaluar la posibilidad de aumento de la presión intracraneal
después de la exploración
• Cultivo bacteriano y/o micotico del LCE y hemocultivo si se sospecha infección
• Títulos de LCE y suero por enfermedad infecciosa si se sospecha infección.
Los avances actuales en el diagnóstico neurológico permiten a la profesión veterinaria
evaluar mejor la lesión neurológica para instituir una terapia específica y proporcionar un
pronóstico exacto. Sin embargo aun los diagnósticos neurológicos más avanzados no
sustituyen una exploración profunda de la historia del animal y un examen crítico de la

5. función neurológica del animal. La interpretación de cualquier prueba sólo es correcta
cuando se considera la historia, el examen neurológico, el diagnóstico diferencial, y otros
datos clínicos. A continuación se presenta una breve descripción de las técnicas para
diagnóstico neurológico a través de imágenes que pueden ser útiles para diagnosticar
trastornos intracraneales.
Estudio Radiografícos– El cráneo presenta problemas tanto para la radiografía como
para su interpretación. Una dificultad es la variabilidad de la anatomía, que abarca desde
razas caninas dolicocéfalas como el Greyhound, (caracterizado por cráneos angostos de
lado a lado y largos de adelante hacia atrás), hasta razas braquicéfalas como el Pequinés o
el Bulldog, (caracterizado por un cráneo amplio de lado a lado y corto de adelante hacia
atrás). La colocación para el estudio radiografíco varía entre los diferentes tipos de
cráneos, igual que la técnica radiográfica, debido a la densidad y espesor de las distintas
razas. La anestesia es esencial para una colocación adecuada y precisa y la sonda
endotraqueal no debe oscurecer el área de interés. Debido a la compleja anatomía del
cráneo, es esencial comparar un lado del cráneo con el otro. Es igualmente importante
recordar que existe una variación considerable en la densidad de varias partes del cráneo
y que la técnica radiográfica debe variar para compensar los cambios de densidad – una
sola técnica radiográfica no es adecuada para todas las áreas del cráneo.
El calvario, que aloja al cerebro, consiste en 14 huesos diferentes unidos por suturas. Para
colocación dorsoventral DV o ventro dorsalVD, el paciente debe estar en posición
decubito dorsal (supina) o decubito esternal.

6.
Colocación rostro­caudal (Ro­Cd) del cráneo –generalmente se requiere cinta para
asegurar la colocación exacta
Los miembros torácicos idealmente deben ser colocados jalando los miembros en
dirección caudal. El pabellón de las orejas (pina) debe despejarse del área de interés. El
rayo debe centrarse en la línea media entre los ojos. Un rollo de algodón o una
almohadilla de espuma suave bajo el cuello pueden facilitar la colocación de pacientes de
hombros gruesos. Algodón bajo la nariz puede ayudar a mantener el hocico paralelo a la
mesa. Para las vistas laterales tal vez se requiera una almohadilla debajo de la nariz y el
cuello; el centrado debe hacerse a la mitad de una línea entre los ojos y el conducto
auditivo. Colocación dorsoventral DV y ventrodorsal VD

7.
La colocación lateral requiere una almohadilla para elevar la nariz y asegurar que
el cráneo esté perpendicular a la placa
El tejido nervioso tiene básicamente la misma densidad radiográfica que otros tejidos
blandos. Las lesiones del Sistema Nervioso Central (CNS por sus siglas en inglés) como
hemorragias o tumores no se detectan excepto en casos raros de calcificación de la lesión
o cambios líticos en el hueso adyacente. Las radiografías de cráneo demostrarán
anormalidades de forma, como en el caso de hidrocefalia, daño traumático como fractura,
proliferación ósea como en el caso de la osteomielitis, y lesiones líticas/proliferativas
como las que se asocian con algunos tumores.

8. Radiografía lateral de cráneo que ilustra una masa ósea dentro de la cavidad
craneal
Ultrasonografía (USG) – La ultrasonografía de CNS es limitada, porque grandes
diferencias de impedancia acústica entre el tejido blando y el hueso hacen que la mayor
parte del rayo se refleje. Los cerebros de perros y gatos de hasta aproximadamente 1 mes
de edad pueden ser evaluados usando una fontanela para proporcionar una ventana
acústica. Una o más fontanelas pueden persistir en algunas razas de perros Toy,
permitiendo el examen de los cerebros de estos perros en edad adulta. En otros perros
adultos, es necesario crear un orificio por trepanación o cranectomía. Podemos usar un
transductor 7.5­MHz para examinar el cerebro de la mayoría de los perros adultos, pero
para neonatos o razas Toy muy pequeñas es preferible un transductor 10­MHz. Las
indicaciones más comunes para la ultrasonografía del cerebro son el diagnóstico de
hidrocefalias, evaluación intraoperatoria o nivel de invasión neoplásica del tejido
cerebral, orientación para biopsia de cerebro, y detección de hemorragia intracraneal.

9. Ultrasonido transverso intracraneal que ilustra hidrocefalia bilateral –las flechas
indican los ventrículos
Podemos medir el tamaño del ventrículo lateral fácilmente durante la sonografía y
compararlo con los valores normales publicados en la literatura, aunque dicha
información no está disponible para todas las razas.
Tomografía computarizada (CT) – es una técnica de imágenes digitales que usa energía
de rayos­x y procesamiento por computadora para crear imágenes de secciones
transversales de las estructuras.

10. La CT se crea por amalgamamiento de varias imágenes de rayos­x tomadas desde
todos los 360’
La excelente diferenciación de tejidos blandos y la ausencia de superimposición de las
estructuras superpuestas son las mayores ventajas de la CT sobre técnicas convencionales
de rayos­x. Avances recientes en tecnología de exploración CT permiten recabar datos
más rápidamente y mejor resolución de contraste y espacial. Una CT completa consiste
en varios cortes [rebanadas] o imágenes (generalmente contiguas) a través del área de
interés. La imagen se hace con colores negro, blanco, y tonos de gris, llamados escala de
grises, asignada a pequeños cuadritos llamados pixeles, acomodados en columnas y filas.
Cada pixel representa un vóxel. El color de la escala de grises asignada a cada pixel es
determinado por el tipo de tejido en la rebanada.
La escala de grises representa la variación de los tipos de tejido identificados con la
CT
Cada imagen o rebanada está formada con la escala de grises distribuida en pixeles
acomodados en columnas y filas. Convencionalmente, la escala de grises en una
radiografía representa las densidades relativas de las estructuras a través de las cuales
pasa el haz de rayos­x. Por lo tanto, los colores de la escala de grises representan la

11. cantidad de absorción o dispersión (atenuación) del haz de rayos­x. Debido a que
distintos tejidos tienen distintas propiedades físicas, atenúan el haz de rayos­x de manera
diferente. El excelente contraste de tejidos que obtenemos con la CT en comparación con
las radiografías convencionales se debe a la capacidad de controlar la asignación de
colores de la escala de grises a los números de la CT (Unidades Hounsfield).
CT tridimensional
Las imágenes CT tridimensionales se crean a partir de información de imágenes
transversales seleccionado únicamente los pixeles externos de cada corte transversal.
Cuando cambiamos secuencialmente el ángulo de la vista 3D de la CT, las imágenes
pueden verse como girando en el espacio. El hueso, tejido blando, o las estructuras con
opacidad pueden ser mostradas selectivamente cambiando los valores del umbral de
densidad de la CT. La superposición de estructuras anatómicas puede ser eliminada de la
imagen para facilitar la visualización del área de interés. Anormalidades óseas pueden
ser mostradas con respecto a marcas de tejido blando superpuesto. El volumen de un
tumor puede ser calculado usando un software volumétrico en 3D.
La CT en 3­D puede ayudar a
ilustrar la extensión de las
lesiones como observamos aquí
con un gato DSH de 9 años con
osteosarcoma de cráneo.

12. TAC (CT) Cerebral – Los digitalizadores o escáner CT modernos producen imágenes
con resoluciones espaciales de menos de 1mm en tejidos blandos y pueden diferenciar el
sistema ventricular, la materia gris y blanca de la corteza cerebral, el tálamo y el ganglio
basal. La CT es excelente para la detección de cambios óseos en el cráneo. Debido a que
la imagen se obtiene en formato digital, la información de la imagen puede ser procesada
al terminar la exploración para destacar los tejidos blandos o las estructuras óseas. Las
lesiones intracraneales generalmente son detectadas debido a sus efectos secundarios –
distorsión de los ventrículos, un cambio de la hoz del cerebro (falx cerebri), y
desplazamiento de parénquima del cerebro son típicos. El tejido cerebral anormal se
describe como hiperdenso (más blanco), isodenso o hipodenso (más oscuro) cuando se
compara con el tejido cerebral circundante. Los tipos de patología que causan áreas
hiperdensas en el parénquima del cerebro incluyen mineralización, hemorragia, aumento
de celularidad, y formación de tejido cicatrizal. Las áreas hipodensas son producidas por
edema y hemorragia aguda. La forma y tamaño de muchos cráneos de animales generan
los llamados ‘artefactos’ en la imagen – esto se observa especialmente cuando
exploramos alrededor de los huesos temporales petrosos profundos. Explorar la fosa
caudal ventral (tallo cerebral) generalmente es infructuoso debido a los artefactos
(endurecimiento del rayo) creados en ese lugar.
Podemos destacar los tejidos cerebrales por medio de una administracción intravenosa de
agentes yodados contrastantes durante la exploración. La administración del contraste
puede resaltar áreas del cerebro con mayor o menor vasculatura y las áreas con trastornos

13. de la barrera hematoencefálica se vuelven visibles. El patrón de mejora por contraste
puede ayudarnos a diferenciar una lesión en perros y gatos.
Imágenes CT antes y después del uso de contraste de un tumor cerebral en un
Pastor Alemán de 8 años
Las lesiones con vascularidad y celularidad relativamente homogénea muestran un patrón
uniforme de realce mientras que un patrón periférico de realce (anillo) se observa con
lesiones sin uniformidad celular o que experimentan hemorragia o necrosis focal.
Imagen de resonancia magnética (MRI) –La única ventaja de la MRI es la capacidad
para explorar en distintos planos. Dependiendo de la secuencia de pulso que usemos, los
tejidos aparecerán negros, blancos, y con los matices intermedios entre blanco y negro.
Por ejemplo, agua pura como el LCE se verá negra en la imagen T1 y blanca en la

14. imagen T2. Los tejidos que tienen mínimos protones de hidrógeno (aire, hueso, y
calcificación) no tendrán señal, y por lo tanto aparecerán como señal nula o negro.
Imagen ponderada en T1 Imagen ponderada en T2
MRI
Cerebral
– La capacidad para diagnosticar una lesión en el cerebro usando MRI se
basa en la visualización de un efecto masivo que causa desplazamiento de las estructuras
normales y áreas resaltadas por contraste de manera similar a la CT. La pérdida de
simetría, los cambios en la intensidad de la señal, y el desplazamiento de las estructuras
normales son sumamente útiles para describir la lesión. La resolución de contraste
disponible con MRI puede permitir la diferenciación entre una ubicación extra o intra­
axial. Las lesiones extra­axiales se localizan fuera del CNS y pueden involucrar las
meninges, pituitaria y plexo coroideo. En general, la intensidad de la señal aumenta
generalmente con los tumores especialmente en imágenes T2W.

15. MRI transversa ponderada en T2 de un perro Boxer con una masa cerebral
lateralizada que fue un glioma.
Sin embargo, Los tumores pueden ser hipo­intensos, iso­intensos, o de intensidad
heterogénea cuando se comparan con el tejido normal circundante dependiendo de la
secuencia de exploración utilizada. Los tumores extra­axiales puede ser difíciles de
visualizar sin el uso de contrastes. Los meningiomas, especialmente, son generalmente
iso­intensos en densidad protón T1, e imágenes T2. Sin embargo todas las imágenes
extra­axiales mostrarán fuerte contraste después de administrar Gd­DTPA debido a la
falta de BBB. Se han publicado reseñas de diagnósticos MRI de tumores cerebrales
caninos. La MRI permite la evaluación exacta del tamaño ventricular, la extensión de la
atrofia cortical y la presencia de cualquier lesión focal responsable de hidrocefalia.
Generalmente hay poca correlación entre los signos clínicos y el tamaño ventricular, y el
agrandamiento simétrico o asimétrico de los ventrículos laterales es relativamente común
en perros y cachorros normales. Por lo tanto, el diagnóstico MRI de hidrocefalia debe
basarse en las características clínicas no sólo en el tamaño ventricular. Las masas
obstructivas que causan hidrocefalia, como tumores, granulomas y quistes, pueden ser

16. identificadas con MRI, que es más sensible que la CT para mostrar lesiones pequeñas
especialmente en la fosa caudal. El edema periventricular puede ser reconocido con MRI
en imágenes T2W como una mayor densidad en comparación con la sustancia blanca
normal. Existen pocas descripciones de las características de MRI de la enfermedad
inflamatoria del CNS. Se ha reportado que la enfermedad multifocal fue más consistente
con la enfermedad inflamatoria que con la neoplásica. El agrandamiento ventricular es
más comúnmente identificado que las lesiones parenquimales pero con MRI vemos
muchos casos de enfermedad inflamatoria en el cerebro causando anormalidades
parenquimales.
Enfermedades Específicas del Cerebro
MECANISMOS DE ENFERMEDAD ESPECÍFICA
ENFERMEDAD
IDIOPÁTICA  Relacionada con la raza
 Familiar
DEGENERATIVA  Enfermedades de almacenamiento
ANÓMALA  Hidrocefalia
 Quistes
NEOPLASIA – 1º Y 2º  Meningioma
 Tumor de célula glial
 Linfoma
INFLAMATORIA ­ Infecciosa  Viral (virus del distemper canino, virus Peritonitis
Infecciosa Felina)
 Protozoario
 Rickettsia
 Hongos
 Bacteriano
INFLAMATORIO ­ Estéril  Meningoencefalitis Granulomatosa
 Encefalitis específica de la raza

17. TRAUMA  Agudo
VASCULAR  Infarto
 Hemorragia
METABÓLICO  Encefalopatía hepática
 Hipoglucemia
 Desequilibrio electrolítico
TÓXICO  Organofosfato
ETIOLOGÍAS COMUNES
Hidrocefalia
La hidrocefalia es la dilatación del sistema ventricular del cerebro, y se observa
más comúnmente como un trastorno congénito en razas Toy pequeñas o en perros
braquicéfalos menores de un año de edad. La hidrocefalia también puede ocurrir
secundariamente a una obstrucción del flujo de Líquido CerebroEspinal (LCE por sus
siglas en inglés) por una neoplasia cerebral o meningoencefalitis, disminución de la
absorción de LCE por meningoencefalitis o traumatismo y sobreproducción de LCE
asociada con un tumor del plexo coroide. La pérdida de tejido cerebral por inflamación o
degeneración adyacente al sistema ventricular resulta en ventrículos pasivamente
agrandados.

18. Hidrocefalia en un Gran Danés de 4 años
Los signos clínicos frecuentemente son crónicos y progresivos pero su naturaleza puede
ser episódica o aguda. Las anormalidades conductuales como demencia, agresión, pasear
o girar en círculos compulsivamente y la dificultad para ser entrenados son comunes.
Puede haber convulsiones. El examen físico frecuentemente revela una fontanela
persistente porque las suturas de cráneo no se cierran completamente además hay
estrabismo ventrolateral bilateral.
Cavalier de 10 años con estrabismo ventrolateral
Algunos perros hidrocefálicos tienen un cráneo formado normalmente y otros perros con
una fontanela persistente no reportan hidrocefalia. El caminar puede ser normal, puede
haber ataxia, o paresia y algunos animales presentan déficits visuales.
La falta de un patrón normal de la estructura morfológica cerebral de circunvolución es
visible en radiografías simples de cráneo debido al aplanamiento del calvario interno.

19. Podemos observar ventrículos agrandados con ultrasonografía a través de una fontanela
persistente. Encontramos aumentos de glóbulos blancos (WBC) y/o proteínas en el LCE
si existe neoplasia o meningoencefalitis activa. El tratamiento médico consiste en
prednisona oral a 0.25­0.5 mg/kg cada 12 horas por 1 semana para luego disminuir a la
dosis alterna más baja que controle los signos neurológicos.
La terapia anticonvulsiva con fenobarbital por vía oral 2­4 mg/kg cada 12 horas o KBr
22­44 mg/kg cada 12 horas debe ser administrada si el animal presenta convulsiones. La
respuesta al tratamiento médico generalmente es buena y la prednisona puede ser
descontinuada eventualmente después de 1­2 meses. Los perros con una fontanela
persistente y calvario delgado son más susceptibles a hemorragia por lesiones menores de
cabeza por lo que deben ser protegidos ya que un traumatismo leve puede exacerbar los
signos. La exacerbación de los signos también puede ser espontánea y requerir repetición
del tratamiento. Si existe letargo severo o coma el animal puede ser tratado
agresivamente con manitol 0.25­1.0 g/kg intravenosamente o con succinato de sodio de
metilprednisolona (Solumedrol) 10­15 mg/kg cada 8 horas intravenosamente por 24 horas
y luego con prednisona oral.
La colocación quirúrgica de un paso ventriculoperitoneal, que drena el exceso de LCE de
los ventrículos laterales a la cavidad peritoneal, puede ofrecer control a largo plazo de la
hidrocefalia. La oclusión del tubo de paso o la infección, pueden complicar el tratamiento
quirúrgico. Algunos perros con dilatación ventricular severa sólo reportan anormalidades
conductuales leves mientras que otros pueden descompensarse y avanzar a un estado
comatoso que no responde a la terapia.

20. Encefalopatía hepática
La encefalopatía hepática es un trastorno común en perros y es menos frecuente en gatos.
Un paso (puente) portosistémico extrahepático congénito (PSS) que causa encefalopatía
hepática ocurre en perros de raza pequeña y ocasionalmente en gatos. Los perros de raza
grande tienden a presentar PSS intra­hepático.
La mayoría de los animales con PSS congénito lo presentan en el primer año de vida pero
los signos clínicos pueden retrasarse hasta la edad madura. La encefalopatía hepática
secundaria a enfermedad hepática severa ocurre ocasionalmente. El amoniaco y otros
productos tóxicos , entran en la circulación al cerebro porque el hígado no filtra la sangre
portal, afectan adversamente la función cerebral en muchas formas complejas.
Episodios de demencia o de convulsiones después de la alimentación son comunes o el
animal puede presentarse con letargo o en estado de coma. La salivación excesiva es
común, especialmente en gatos. Los animales afectados pueden pasearse, presionar la
cabeza contra las paredes, y parecer que estan ciegos. El iris puede verse color cobre en
gatos. El hemograma típicamente muestra microcitosis con PSS o puede ser con
características de inflamación en casos con hepatitis. La elevación de las enzimas
hepáticas en la química sanguínea si existe necrosis activa pero generalmente es normal
en PSS. Menor cantidad de nitrógeno urémico, colesterol, albúmina y glucosa también
pueden estar presentes. El análisis de ácidos biliares en el suero pre­y post­prandial
muestra valores dramáticamente elevados.
Las radiografías abdominales comúnmente muestran un hígado pequeño (microhepatia)
con PSS, mientras que los casos con hepatitis o neoplasia hepática pueden reportar

21. hepatomegalia. El ultrasonido abdominal puede definir mejor estas anormalidades, y la
visualización de un vaso con derivación frecuentemente es posible. La cintigrafía
transcolónica con tecmetio99m es útil para documentar derivación de sangre alrededor del
hígado.
La ligadura parcial del PSS es la terapia quirúrgica de elección. Si los convulsiones
continúan periódicamente después de la cirugía,
podemos administrar bromuro de potasio (KBr) 22­44 mg/k cada 12 horas (BID) para
controlarlos. El KBr es excretado por los riñones y no involucra al hígado. La
hipocalemia, alcalosis metabólica e hipoglucemia deben ser corregidas. La lactulosa es
un disacárido semi­sintético que acidifica los contenidos intestinales y atrapa el amoniaco
en el lumen del colon, reduciendo la absorción sistémica. La dosis de lactulosa es de
2.5­15 ml en perros o 1­3 ml en gatos se administra oralmente ajustando la dosis de
modo que las heces son ligeramente suaves. La lactulosa puede usarse sola o con
neomicina oral a 20 mg/kg cada 8­12 horas, ampicilina 22 mg/kg cada 8 horas o
metronidazol 7 mg/kg cada 12 horas para reducir la flora bacteriana anaeróbica y el
desdoblamiento de la urea en el tracto gastrointestinal. En animales comatosos incapaces
de tragar, la lactulosa puede ser administrada como un enema de retención.
Se administra un enema inicial de limpieza. Con un catéter Foley inflado 20 ml/kg de una
mezcla de 3 partes de lactulosa con 7 partes de agua es infundida en el colón inferior
dejando la solución durante 15­20 minutos. Si no se cuenta con lactulosa, puede utilizarse
una solución de polividona yodada al 10%. Podemos administrar manitol intravenoso a

22. 0.25­2.0 g/kg con o sin furosemida a 0.7 mg/kg si se sospecha edema cerebral. Debemos
instituir tratamiento para hepatitis, neoplasia hepática o intoxicación según se requiera.
El pronóstico para encefalopatía hepática es muy variable y depende de la causa
subyacente y de la severidad de los signos clínicos.
Hipoglucemia
La hipoglucemia puede estar asociada con almacenamientos inadecuados de glicógeno en
el hígado en perros de raza pequeña, parasitismo excesivo, y ejercicio excesivo en perros
de caza. La hiperinsulinemia asociada con neoplasmas pancreáticos que secretan insulina
o sobredosis de insulina en animales diabéticos también produce hipoglucemia. La
hipoglucemia puede deberse a falla hepática, sepsis, hipoadrenocorticismo y síndrome
paraneoplásico. Debido a que a la glucosa en la principal fuente de energía de las células
nerviosas, la hipoglucemia prolongada genera muerte neuronal y daño cerebral
permanente.
Demencia, letargo, coma, convulsiones, debilidad, ataxia y temblores musculares son
signos asociados con hipoglucemia. Los signos clínicos pueden ser episódicos. Podemos
requerir una muestra de sangre después de un ayuno de 24 a 48 horas para documentar la
hipoglucemia. Otras anormalidades bioquímicas y hematológicas pueden ser consistentes

23. con insuficiencia hepática, hipoadrenocorticismo o sepsis. Una prueba de estimulación
ACTH o una evaluación de ácido biliar en el suero pueden ayudarnos a documentar el
hipoadrenocorticismo o la insuficiencia hepática respectivamente.
Si el insulinoma es un diagnóstico diferencial, debemos realizar un análisis de insulina en
el plasma. Un nivel de insulina normal alto o elevado (mayor de 10 µU/ml) en la
presencia de hipoglucemia sugiere un tumor secretor de insulina.
Podemos calcular una tasa glucosa ­ insulina modificada con la siguiente fórmula:
insulina en el plasma (µU/ml) X 100/ glucosa en el plasma (mg/dl) –30
Tasa de glucosa ­ insulina modificada sobre 30 µU/mg es compatible pero no definitiva
de insulinoma. El ultrasonido abdominal es mejor que las radiografías simples para
visualizar un insulinoma pero debido al tamaño pequeño de esos tumores podría
requerirse la exploración quirúrgica, el examen general y la palpación del páncreas para
identificarlos.
Dextrosa al 50% IV diluida 1:1 en solución salina y administrada a 1 ml/kg corregirá la
hipoglucemia en animales con letargo o coma. La administración oral de dextrosa al 50%
puede ser usada en animales con síntomas leves. En casos de hipoglucemia juvenil,
hipoglucemia por estrés o sobredosis de insulina, la terapia con dextrosa por sí sola puede
ser adecuada. La diabetes mellitus frecuentemente es diagnosticada erróneamente en
gatos y administrarles insulina puede causar signos de hipoglicemia. Los animales con

24. insuficiencia hepática, hipoadrenocorticismo o sepsis requerirán tratamiento adicional
específico para estas condiciones.
La administración de dextrosa al 50% a perros con insulinomas puede corregir
temporalmente los signos clínicos, pero puede estimular al tumor a secretar más insulina,
ocasionando hipoglucemia severa en pocas horas. La meta en los casos de insulinoma es
aliviar los signos clínicos que pueden parecen normales con valores muy bajos de glucosa
en sangre. Si existe una respuesta adecuada a la administración de la dextrosa, podemos
ofrecer al animal un alimento ligero alto en proteínas cada 4­6 horas. Algunos animales
pueden requerir una tasa de infusión constante intravenosa de dextrosa al 5% a 3­4
ml/kg/hr para controlar sus signos clínicos.
La remoción quirúrgica del tumor principal y todas las metástasis visibles es el
tratamiento de elección y ofrece el mejor pronóstico a largo­plazo. Después de extraer el
tumor, la hipoglucemia se resuelve al menos temporalmente. Muchos insulinomas han
hecho metastasis al momento del diagnóstico pero los tumores metastáticos pueden no
secretar insulina durante varios meses. Si la hipoglucemia regresa, podemos ofrecer 3 a 6
alimentos ligeros diariamente, limitando el ejercicio y administrando prednisona oral a
0.25 mg/kg/día para controlar los signos clínicos. El pronóstico puede ser mejor para la
hipoglucemia asociada con un proceso paraneoplásico como cuando el tumor puede ser
extirpado completamente, en este caso la hipoglucemia se resuelve.
Meningoencefalitis
Definiciones:
• Encefalitis­ inflamación del cerebro

25. • Meningoencefalitis­ inflamación de las meninges y el cerebro
• Meningitis­ inflamación de las meninges
• Meningoencefalomielitis­ inflamación de cerebro, meninges y médula espinal
• Meningomielitis­ inflamación de las meninges y la médula espinal
• Mielitis­ inflamación de la médula espinal
La encefalitis o meningoencefalitis entra en el diagnóstico diferencial de cualquier perro
o gato que presenta convulsiones, demencia, paseo o vueltas compulsivas, inclinación de
cabeza u otra neuropatía craneal con debilidad asociada o déficits propioceptivos
concientes, incoordinación generalizada y temblores de cabeza.
El dolor de cuello o espalda, paresis o parálisis sin otros signos clínicos pueden ser
causados por meningitis, meningomielitis o mielitis. La enfermedad inflamatoria del SNC
en los perros es asociada con un organismo conocido generalmente es causada por el
virus del distemper canino (CDV por sus siglas en inglés), Ehrlichia canis, Rickettsia
rickettsii, Toxoplasma gondii, Neospora caninum, Cryptococcus neoformans,
Aspergillus spp y bacterias aeróbicas o anaeróbicas. Los organismos que generalmente
causan encefalitis en gatos incluyen el virus de peritonitis infecciosa felina (FIP),
Toxoplasma gondii, Cryptococcus neoformans y bacterias aeróbicas o anaeróbicas.
Aunque existen muchas causas infecciosas de meningoencefalitis en perros, más de dos
terceras partes de los casos no reportan una causa conocida. La meningoencefalitis que
responde a esteroides (SRME), vasculitis necrotizante o la meningitis­arteritis que
responde a los esteroides (SRMA), la meningoencefalitis eosinofílica (EME),
meningoencefalitis necrotizante (NME), meningoencefalomielitis granulomatosa

26. (GME) y la meningoencefalomielitis viral posiblemente no clasificada (VME)
componen el grupo de meningoencefalitis en perros.
Cuando el LCE contiene un número mayor de leucocitos (generalmente mayor de 6/µl) la
meningoencefalitis tiende a ser probable aunque el líquido cerebroespinal puede en
ocasiones ser normal en casos de encefalitis por CDV, GME focal y otras infecciones
focales que no se relacionan con el LCE. Cuando la citología consiste en neutrófilos, se
realizan hemocultivos y líquido cerebroespinal (LCE) para bacteria aeróbicas y
anaeróbicas pero en perros la causa más común de pleocitosis neutrofílica de LCE es
SRMA.
El análisis de inmunidad del LCE y suero puede servir para indicar la presencia de
organismos específicos. Podemos evaluar títulos [titers] de CDV en el suero (IgG, IgM),
E. canis, R. rickettsii, B. burgdorferii, T. gondii (IgG, IgM), N. canis, C. neoformans y A.
terreus. Cuando es posible, evaluamos IgG e IgM. Cuando la IgG es elevada indica
exposición o vacunación y la elevación de la IgM significa enfermedad activa a menos
que la vacunación se haya realizado en las 3 últimas semanas. La mayor parte de los
títulos [titers] son mayores en el suero que el LCE excepto que ocasionalmente CDV
puede causar producción intratecal de inmunoglobulinas que elevan los niveles de LCE
sobre los niveles del suero. La tomografía computarizada (CT) y las imágenes de
diagnóstico a través de resonancia magnética (MRI) pueden mostrar lesiones multifocales
y en ocasiones masas indistinguibles de neoplasia.

27. MRI transversa ponderada­T2 de un Poodle de 3 años con enfermedad inflamatoria
del cerebro; la exploración no es específica para el tipo de inflamación presente
con terapia antimicrobiana para infecciones del SNC.
Aunque la meningoencefalitis bacteriana es rara en pequeñas especies, la terapia con
antibióticos generalmente está indicada mientras esperamos los resultados de las pruebas
de diagnóstico o cuando el diagnóstico no es claro y sospechamos una infección
bacteriana. La terapia con antibióticos idealmente debe consistir en medicamentos que
penetren la barrera hematoencefálica. Las sulfonamidas potenciadas como trimetoprim­
sulfadiazina (TMP­SDZ) oral a 15­30 mg/kg cada 12 horas son antibióticos de amplio
espectro de primera elección para perros y gatos. Otras opciones incluyen cefalosporinas
de tercera generación orales a 22 mg/kg cada 8­12 horas para perros y gatos,
cloramfenicol a 45­60 mg/kg cada 8 horas para perros y a 25­50 mg/kg cada 12 horas
para gatos, metronidazol a 10­15 mg/kg cada 8 horas en perros y 10 mg/kg cada 12 horas

28. en gatos o enrofloxacina (Baytril) 2.5­5 mg/kg cada 12 horas en perros o gatos. No
debemos usar cloramfenicol junto con fenobarbital porque pueden ocurrir
interacciones del medicamento que son potencialmente letales.
Las sulfonamidas potenciadas orales como mencionamos antes solas o combinadas con
clindamicina (Antirobe) 5­10 mg/kg cada 12 horas en perros y gatos o pirimetamina
(Daraprim) 0.5­1.0 mg/kg una vez al día por 3 días, y después reduciendo la dosis a 0.25
mg/kg una vez al día por 14 días en perros son útiles para infecciones por protozoarios
como toxoplasmosis y neosporosis. La doxiciclina 5mg/kg cada 12 horas oralmente es
efectiva contra infecciones por rickettsia en perros y gatos.
Meningoencefalomielitis que responde a esteroides (SRME)
La SRME es diagnosticada comúnmente en todas las razas y edades de perros y
ocasionalmente en gatos y puede haber formas más leves o atípicas de SRMA o GME o
alguna infección viral auto­limitante no reconocida. Los leucocitos en LCE están
elevados en el rango de 20–1000 células/µl (rango normal 0­6 células/µl) y pueden
consistir principalmente en linfocitos, grandes células mononucleares (macrófagos) o una
población mixta de células incluyendo algunos neutrófilos. La proteína en el LCE puede
ser normal o ligeramente, moderadamente o severamente elevada (normal menos de 20

29. mg/dl). Los estudios con TAC e IMR generalmente son normales pero muestran lesiones
multifocales.
Los perros con letargo severo o coma puede recibir 10­15mg/kg de succinato de sodio de
metilprednisolona (Solumedrol) por vía intravenosa cada 6­8 horas por 24 horas, seguido
de 1­2 mg/kg de prednisona oral cada 12­24 horas. Una alta incidencia de ulceración
gastrointestinal (GI) puede ocurrir con una terapia de dosis altas de succinato de sodio de
metilprednisolona (Solu Medrol) de modo que Famotidina (Pepsid AC) 0.5­1 mg/kg cada
12­24 horas o Cimetidina (Tagamet) 5­10 mg/kg cada 8 horas se administra
intravenosamente por 24 horas y luego oralmente para proteger el tracto GI. Mientras
esperamos los resultados de las titulaciones (titers), generalmente administramos
trimetoprim sulfadiazina 15mg/kg (Tribrissen) oralmente cada 12 horas pero luego lo
suspendemos si todas las titulaciones (titers) son normales.
La prednisona oral se sigue administrando durante 3 a 4 semanas hasta que los signos se
resuelven y luego se reduce 25% cada 3 a 4 semanas para ver si los signos regresan. Si
los signos regresan cuando reducimos la dosis, la prednisona se aumenta de nuevo a la
cantidad original durante unas cuantas semanas y luego se reduce a la última dosis
efectiva. La mayoría de los perros son capaces de suspender la prednisona después de 3 a
6 meses y permanecen libres de signos clínicos. Si la prednisona no parece ser efectiva
debemos considerar un diagnóstico de GME y otros medicamentos inmunosupresivos o
radioterapia.

30. La vasculitis necrotizante o meningitis­arteritis que responde a los esteroides
(SRMA)
Es una inflamación de las meninges con necrosis fibrinoide de las arterias meníngeas. La
SRMA causa la mayoría de las veces dolor severo en el cuello y fiebre sin déficits
neurológicos excepto que ocasionalmente se observa demencia, convulsiones, ceguera y
déficits del nervio craneal. Los perros Beagles, Boxers, Bernés de montaña, y Pointer
alemán de pelo corto de menos de 2 años de edad son afectados más comúnmente pero
otros perros también pueden ser afectados. Puede haber leucocitosis neutrofílica con
desplazamiento hacia la izquierda en el hemograma pero en algunos casos la CBC es
normal. Una pleocitosis neutrofílica del LCE con conteos celulares que pueden exceder
1000/µl es típica de SRMA. El tratamiento es el mismo que para SRME y la respuesta a
la terapia generalmente es buena. Se piensa que la causa es una respuesta inmune
exagerada a algunos antígenos ambientales por parte de un huésped genéticamente
predispuesto.
La meningoencefalitis necrotizante (NME)
Es una meningoencefalitis necrozante no­supurativa que afecta principalmente a Pugs,
Maltes y Yorkshire terrier desde los 2 meses a los 10 años de edad. En la forma aguda
presentan convulsiones, se desarrolla demencia, ceguera, y ataxia que generalmente
progresan a un estado epiléptico y a coma en el término de 1 a 2 semanas. Las

31. convulsiones recurrentes con periodos interictales normales pueden manifestarse en la
forma crónica pero en el término de 4 a 6 meses, aparecen signos de demencia, giros
compulsivos, ceguera, desequilibrio y ataxia. Principalmente una pleocitosis linfocítica
de 70­600/µl (normal menos de 6/µl) es común. Las proteínas del LCE se eleva entre 50­
200 mg/dl (normal menos de 20 mg/dl). LA TAC o la IRM pueden mostrar lesiones
multifocales inconsistentes en el parénquima cerebral. La biopsia de la lesión puede
confirmar el diagnóstico. La terapia inmunosupresiva con prednisona u otros agentes
como se describe para SRME pueden mejorar temporalmente los signos clínicos, pero el
pronóstico a largo plazo frecuentemente es malo. Aunque los hallazgos histológicos
sugieren una etiología viral, no se ha encontrado ningún organismo.
La meningoencefalitis granulomatosa (GME)
Causa lesiones granulomatosas en las meninges y parénquima del cerebro y la médula
espinal en todas las razas y edades de perros especialmente razas pequeñas jóvenes como
los Poodles miniatura, Pugs, Maltes, y terriers. La edad del inicio puede variar de 6 meses
a 12 años pero la mayoría de los casos se presentan entre 3 y 6 años. Los signos clínicos
asociados con el involucramiento de la sustancia blanca cerebral son convulsiones,
demencia y girar en círculos son comúnmente observados.
Signos vestibulares cerebelares como inclinación de cabeza, nistagmo, desequilibrio,
temblores de cabeza y ataxia pueden ocurrir también. Dolor de cuello y espalda, ataxia, y
paresis son evidentes cuando la médula espinal está involucrada. El involucramiento del
nervio óptico ocasiona ceguera aguda que puede ser el principal signo clínico.

32. Generalmente los signos son multifocales. La fiebre es inusual pero puede haber
corioretinitis. Las anormalidades del LCE son más comunes en enfermedad multifocal,
pero puede ser normal con lesiones focales. El LCE puede reportar pleocitosis leve a
marcada de 20­1,000 células /µl o más (normal menos de 6/µl). La citología de LCE
puede consistir en neutrófilos en casos agudos pero generalmente presenta linfocitos y
células mononucleares grandes o una población mixta de células. Los niveles de
proteínas de LCE puede ser normales, o levemente o severamente elevado. GME puede
ser difícil de distinguir entre SRMA o NME clínicamente. El tratamiento con prednisona
a 2­4 mg/kg/día como se describe arriba para SRME puede mejorar temporalmente los
signos clínicos.
Accidentes Cerebrovasculares

33. Un accidente cerebrovascular o embolia incluye infarto cerebral o hemorragia espontánea
y aunque es común en humanos sólo ocasionalmente causa demencia y letargo en perros
y gatos.
MRI transversa ponderada –T2 de un perro de raza híbrida de 9 años con ataque
agudo de demencia y convulsiones; la exploración muestra una masa focal típica de
hemorragia intracraneal aguda.
La formación de trombos secundaria a coagulopatías, sepsis, neoplasias, vasoespasmos
localizados e infección por gusano del corazón (Dirofilariasis) puede obstruir el flujo
sanguíneo a una región específica del cerebro. La arterioesclerosis, asociada con
hipotiroidismo o la hiperlipidemia idiopática, son causas raras de infarto cerebral en
perros. Puede ocurrir hemorragia espontánea secundaria a la hipertensión,
malformaciones arteriovenosas o anormalidades congénitas similares, neoplasia cerebral,
vasculitis o coagulopatías. Generalmente no se puede explicar la etiología subyacente de
un accidente cerebrovascular. Debemos evaluar la presión sanguínea para descartar

34. hipertensión. Tiempos de sangrado, conteos plaquetarios y pruebas de función deben ser
evaluados por posibles coagulopatías. Las condiciones subyacentes deben ser tratadas.
Neoplasia
Cerebral
Los tumores cerebrales son relativamente comunes en perros y gatos. Los tumores se
observan típicamente en animales de más de 5 años de edad pero animales más jóvenes
se ven afectados ocasionalmente. Las razas de perros braquicéfalas como el Boxer,
Boston terrier, y Bulldogs están predispuestas a desarrollar astrocitomas y
oligodendrogliomas. Los gatos geriátricos generalmente presentan meningiomas de
lento crecimiento.
Imagen transversa ponderada­T2 de un gato viejo de 12 años con convulsiones que
muestra una masa extensa extra­axial que fue extraída y diagnosticada como
meningioma.

35. La naturaleza de los signos clínicos generalmente es crónica y progresiva, aunque pueden
observarse deterioros agudos, en ocasiones asociados con hemorragia espontánea. La
disfunción cerebral y la actividad mental alterada se relacionan con un tumor y con el
edema secundario que éste crea.
Neoplasia
s Cerebrales (Diagnósticos Diferenciales)
• Meningioma
• Astrocitoma
• Oligodendroglioma
• Papiloma de plexo coroideo/carcinoma
• Ependinoma
• Adenoma pituitario
• Tumor neuroectodermal primitivo
• Neoplasia metastática
El tratamiento de la neoplasia cerebral incluye combinaciones de cirugía, radioterapia, y
quimioterapia. Los meningiomas en un área accesible para craneotomía pueden ser
extraídos efectivamente en perros y gatos. La radiación de seguimiento del tumor
retarda el nuevo crecimiento y prolonga el tiempo de supervivencia. En algunos
casos, la prednisona oral a 0.25­0.5 mg/kg cada 12 horas puede reducir el edema
cerebral secundario y aliviar los signos clínicos por varios meses.