LA CENA DEL SEÑOR UN ESTUDIO BIBLICO PARA LA IGLESIA DE CRISTO
Dermatología práctica en perros y gatos
1. DERMATOLOGIA
LAY
C .A .V.S.M.S.A .
60 minutos de la especialidad
con los mejores intérpretes
Dra. Carmen Lorente Méndez
PRÓLOGO
Dr. Alejandro Blanco
Presidente de la Sociedad Argentina de Dermatología Veterinaria.
Editado por
R
Distribuido gratis por vetebooks.com
4. TEMARIO
• INTRODUCCIÓN. ......................................................... .10
• Apertura y presentación del PRE-Congreso
de dermatología............................................................ .17
• CAPÍTULO 1:
LA BARRERA CUTÁNEA .................................................. .20
• CAPITULO 2:
CORRECTO DIAGNOSTICO DE LAS DERMATOPATÍAS........ .44
• CAPÍTULO 3:
DERMATOPATÍAS ISQUÉMICAS........................................ .80
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• CAPÍTULO 4:
SEIS PUNTOS CLAVE EN EL DIAGNÓSTICO DE
ENFERMEDADES DERMATOLÓGICAS FELINAS.............. .112
• CAPÍTULO 5:
ALOPECIAS NO HORMONALES, DIAGNÓSTICO
Y TRATAMIENTO............................................................ .138
• CAPÍTULO 6:
TRES ENFERMEDADES CUTÁNEAS POCO FRECUENTES
.................................................................................... .164
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5. TEMARIO
CAPÍTULO 1:
LA BARRERA CUTÁNEA
(TIEMPO DE LECTURA APROXIMADO: 12 MINUTOS)
•Características de la epidermis.
•Proceso de cornificación.
•Cubierta lipídica superficial.
•Hidratación de la piel.
•Problemáticas que afectan la impermeabilidad de
la piel.
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•Tratamientos locales.
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6. TEMARIO
CAPITULO 2:
CORRECTO DIAGNOSTICO DE LAS DERMATOPATÍAS
(TIEMPO DE LECTURA APROXIMADO: 15 MINUTOS).
•Claves y diferencias entre la mirada clínica y patológica
•Muestra de lesiones a nivel macro y microscópico
•Relación de los patrones clínicos y patológicos
•Patrón pruriginoso
•Patrón alopécico
•Desordenes Queratoseborreicos
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•Patrón pustular
•Patrón ulcerativo
•Patrón nodular
•Resumen
•Preguntas finales
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8. TEMARIO
CAPÍTULO 4:
SEIS PUNTOS CLAVE EN EL DIAGNÓSTICO DE
ENFERMEDADES DERMATOLÓGICAS FELINAS
(TIEMPO APROXIMADO DE LECTURA: 15 MINUTOS)
•Introducción
•Patrones dermatológicos
•Patrón pruriginoso del gato
•Patrón alopecico felino
•Patrón nodular
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•Patrón erosivo-ulcerativo
•Patrón pústular
•Desordenes queratoseborrecos
•Alteraciones de la pigmentación
•Preguntas de los asistentes
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9. TEMARIO
CAPÍTULO 5:
ALOPECIAS NO HORMONALES, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
(TIEMPO APROXIMADO DE LECTURA: 16 MINUTOS)
•Introducción
•Foliculitis bacteriana
•Demodicosis
•Dermatofitosis
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•Preguntas de los asistentes
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10. TEMARIO
CAPÍTULO 6:
TRES ENFERMEDADES CUTÁNEAS POCO FRECUENTES
(TIEMPO APROXIMADO DE LECTURA: 10 MINUTOS)
•Introducción
•Alopecia areata
•Linfomas cutáneos
•Paniculitis idiopática nodular estéril
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•Preguntas finales
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13. El desarrollo de la dermatología veterinaria se ha
incrementado a pasos agigantados en los últimos
años. La actualización científica es fundamental,
necesaria y obligatoria para todos los queremos
acrecentar nuestros conocimientos en esta área.
La Sociedad Argentina de Dermatologia Veterinaria
( SADeVe)es un entidad joven que ha crecido mucho desde su creación.
Tiene entre sus principales objetivos promover el
conocimiento y la divulgación, así como también
estimular las investigaciones y el estudio de la
Dermatología Veterinaria.
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Nos hemos fijado como premisa difundir, por medio de comunicaciones y publicaciones, los conocimientos alcanzados en la materia y propender a
la vinculación y cooperación académica nacional e
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14. internacional de sus integrantes.
Algunos de nuestros proyectos todavía siguen
pendientes pero hemos podido concretar varios
sueños como poder convocar a los mejores dermatólogos a nivel internacional quienes han disertado en los diferentes congresos que la Sociedad ha
organizado abarcando los temas de actualización
que nos interesan, que nos apasionan.
Siguiendo esta premisa hemos realizado junto a
las autoridades del Colegio de Veterinarios de la
Provincia de Buenos Aires una Jornada de actualización precediendo al ya clásico Congreso bianual
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que el Colegio organiza.
La misma abordó diferentes temas de la especialidad y estuvo a cargo de la destacada dermatóloga
diplomada española, la Dra Carmen Lorente
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15. La Sociedad Argentina de Dermatologia Veterinaria
seguirá realizando eventos como éste que jerarquizan la profesión y enaltecen la dermatologia, no
solo argentina sino también la de Latinoamérica.
Será de nuestro agrado que disfruten de este texto
donde encontraran valiosos y actualizados protocolos de diagnostico y tratamiento en la práctica
diaria dermatológica.
Alejandro Blanco
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Presidente de la Sociedad Argentina de Dermatología Veterinaria
!
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16. QUÉ ES UN VETE-BOO O VETE-LIBRO
Un veteBook es un libro electrónico veterinario, también
conocido como ecolibro o libro digital veterinario. En otras
palabras, es la versión electrónica o digital de un libro de
veterinaria.
Esta creciente tecnología permite al lector disponer de una
verdadera librería móvil y una gran variedad de títulos y contenidos de descarga, sin moverse de su casa, lugar de trabajo,
estudio o vacaciones.
Oc o ra ones para elegir un eteBoo
1. Portátil: Puedes cargar tu biblioteca entera en un eReader,
dispositivo móvil o en tu computadora personal.
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2. Rápido: descarga libros en segundos y comienza a leer sin
esperas.
3. Accesible: los veteBooks son gratuitos.
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17. 6. Funcional: busca palabras, haz comentarios al pié de la
página y comparte tus notas con otros Readers.
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19. PRECONGRESO
DERMATOLOGIA 1
Dermatopatías isquémicas por Carmen Llorente
PRE congreso del 7 de agosto de 2013, Mar del Plata, Buenos
Aires, Argentina.
Apertura
La apertura del PRE-congreso estuvo a cargo del Dr. Carpi,
presidente del Colegio de Veterinarios de la Provincia de Buenos Aires, quien manifestó que “Estamos orgullosos porque
es la primera vez que la Sociedad Argentina de Dermatología
Veterinaria elige este Congreso para organizar su jornada”. Y
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agregó: “agradecemos sinceramente a la doctora Carmen Lorente por haber aceptado el desafío de reemplazar al Dr. Didier
Carlotti, quien tuvo un problema de salud y debió cancelar su
viaje con pocas semanas de margen. Gracias Carmen por tu
esfuerzo.”
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20. Doctores Carmen Llorente y Alejandro Blanco
Luego tomó la palabra el Dr. Alejandro Blanco, presidente de la
Sociedad Argentina de Dermatología Veterinaria y devolvió gentilezas: “una organización joven, como la nuestra, tiene el honor de
ser invitada a participar en el temario del Congreso Internacional
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de Veterinaria Práctica, es un verdadero honor para nosotros”.
Luego presentó a la disertante, quien trabaja desde el año 2007
en Madrid, más precisamente en el centro Adervet. Carmen se graduó en la Universidad Complutense de Madrid y actualmente se
desempeña en el ámbito privado de dicha ciudad española.
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23. CAPITULO .1.
La barrera cutánea
Por Carmen Lorente
Pre congreso del 7 de agosto de 2013, Mar del Plata,
Buenos Aires, Argentina.
“La piel es el mayor órgano del cuerpo, clave para conservar
la homeostasis” manifestó la española Carmen Lorente en
su última disertación del día. “Además de protegernos de los
factores externos, evita también la perdida de sustancias de
nuestro interior” agregó.
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Por este motivo, un repaso por la estructura anatómica de
la piel nunca viene mal: epidermis, dermis con sus folículos
pilosos, glándulas y vasos sanguíneos, como también todo el
tejido subcutáneo.
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24. “Es la epidermis la que soporta el mayor trabajo” aclaró la dermatóloga, quien mostró luego una diapositiva con todas las
estructuras anteriormente nombradas (epidermis, dermis
irrigada, glándulas sebáceas, secreciones y conductos que
desembocan en el folículo piloso).
Luego, hizo hincapié en la funcionalidad como barrera:
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Renovación constante
Maduración de los queratinocitos
Cornificación
Propiedades antimicrobianas de sus secreciones.
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25. C lulas de Langer ans.
“La célula que vemos cerca de la superficie cutánea es una viajera que viene del estrato basal y fue ascendiendo durante 25
días. No es una célula diferente, sino la misma que ha recorrido
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todo un camino, es el mismo queratinocito”, recalcó Lorente.
Dibujo
Piel normal
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26. Un largo ia e de a a o acia arri a
Lo que cambia en realidad, son las formas celulares: en el estrato basal son más cúbicas y luego se van aplanando a medida que se dirigen a la superficie de la epidermis. En el estrato
granular las células son planas, mientras que en el granuloso
las veremos con gránulos. Estos son proteínas, la queratohialina y los cuerpos lamerales.
Carmen remarcó que “La cornificación es el proceso mas importante y complejo que se lleva a cabo en la epidermis. Es
una transformación que parte del queratinocito y termina con
una célula enucleada con un cubierta córnea”.
El corneocito es el último estadio de la maduración del queraAlgunos derechos reservados
tinocito, dando células planas enucleadas.
“La cornificación es un proceso complejo en donde participan
numerosas enzimas e inhibidores. Veremos una cubierta cornea, una cubierta lipídica y una cubierta lipídica cornificada”,
aclaró la española.
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27. Algunos de los compuestos que participan del proceso de cornificación son:
Filagrina
Profilagrina
Gránulos de queratohialina
Envoplakina
Periplakina
Involucrina
Queratina -5 y -14
Queratina -1, -2c y -10
La enzima Caspasa 14
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Aminoácidos libres y fosfolípidos
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28. Proceso de cornificación es clave.
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Si falla el proceso de cornificación, falla toda la barrera.
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29. Estrato granuloso
Luego, Carmen compartió una fotografía microscópica donde
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el estrato espinoso se observaba con la típica estructura desmosomica reforzada.
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30. Cu ierta lipídica super cial
Las secreciones de las glándulas sudoríparas y sebáceas forman parte de la cubierta lipídica superficial. Esta compuesta
por: proteínas (70%), lípidos (15%) y agua (15%).
La importancia de esta cubierta radica en que contiene lípidos
con actividad antimicrobiana que potencian la de los péptidos
antibacterianos (defencinas y catelecidinas).
1
“Leemos un sinnúmero de trabajos científicos que publican
sobre la inmunidad provocada por defensinas y catelicidinas”,
dijo al respecto la española.
Las ceramidas contribuyen a la elasticidad y la función de
barrera. Los ácidos grasos organizan en capas el film lipídico
superficial y acidi can la super cie de la piel.
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El colesterol controla la fluidez de las estructuras del film lipídico
superficial, mientras que el sulfato de colesterol participa en la cohesión del corneocito y su desulfatacion es necesaria para la descamación. Por otro lado, el procesado de filagrina produce sustancias hidratantes y protectoras de la luz solar (ácido urocánico).
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31. La importancia de la descamación se debe a que no podemos
tener demasiada capa cornea.
¿Quiénes participan del proceso descamativo?
Corneodesmosomas
Kalicreinas y catepsinas
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LEKTI
Equilibrio KLK y LEKTI
El LEKTI es un inhibidor de serine proteasa linfoepitelial Kazal
tipo 6 (gen SPINK5). Según Lorente, “El grado de hidratación
cutánea debe mantenerse constante en 10%” .
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32. “Es fundamental rehidratar la piel para conseguir la impermeabilidad”, dijo la dermatóloga.
En la piel normal, y gracias al film cutáneo superficial y a la
capa córnea, la epidermis es:
-Impermeable al agua y a las proteínas.
-Poco permeable a moléculas de pequeño tamaño.
Por estos motivos, la epidermis debe tener un grado de hidratación del 10%. Pero, ¿De dónde viene el agua que hidrata
la piel?
La mayor parte viene del interior del cuerpo y en menor medida del medio externo.
En la piel lesionada todo cam ia y veremos un incremento
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de la perdida de agua denominada TEWL. Otro factor que aumenta la permeabilidad es la deshidratación.
Por eso, una premisa de la dermatología es rehidratar la piel
para lograr su impermeabilidad.
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33. Carme mostró una foto de una piel con hiperqueratosis, una
lesión que favorece la invasión bacteriana y las infecciones
cutáneas.
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Fuente: ADERVET.
Otro caso con un desorden queratoseborreico está asociado
a la piodermia.
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34. “En la dermatitis atópica se demuestran muchas alteraciones
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genéticas como la existencia de una mala barrera cutánea”.
“Incluso en animales con sarna sarcóptica deberemos pensar en
brindar alguna terapia tópica junto al tratamiento etiológico. Es
muy importante disminuir las costras” argumentó la dermatóloga.
Además, agregó que “en los tratamientos con ivermectina para
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35. demodicosis también deberemos mejorar la superficie con alguna terapia local, con el objetivo de limpiar el folículo piloso. Debe-
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mos incomodar al parásito”.
Allí radica la base del uso del peroxido de benzoilo en shampoo, no solo por ser antibacteriano sino también por limpiar
profundamente el folículo piloso.
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36. Hiperplasia se cea
En animales con hiperplasia de las glándulas sebáceas deberemos utilizar e clusi amente a os para alterar los campos
lipídicos de la piel. Esto debe realizarse también en casos de
foliculitis bacterianas.
Adenitis se cea
La destrucción inmune de las glándulas sebáceas conlleva la
disminución del lm lipídico cut neo y por este motivo, estos animales tienen una mayor predisposición a las infecciones secundarias.
Dermatitis atópica DA
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Carmen Llorente menciono dos teorías sobre sus causas: una
que va de adentro hacia fuera (etiología inmunitaria) y otra
que va en dirección contraria, desde afuera hacia adentro por
una alteración de la barrera cutánea.
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37. Dermatitis Atópica
-Teoría de dentro a fuera- alteración inmunológica
-Teoría de fuera a dentro- alteración de la barrera cutánea.
“No solo hay una predisposición al generar mayor inmunoglobulina IgE frente a un alérgeno, ademas sus pieles están alteAlgunos derechos reservados
radas en sus barreras cutáneas. La piel no es perfecta”, dijo la
dermatóloga española.
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38. Alteración de la arrera cut nea
Penetración de alérgenos.
Adherencia y colonización de agentes microbianos.
Proteasas derivadas de microorganismos, ácaros y pólenes.
Incremento de TEWL (pérdidas de agua).
Disminución de la hidratación de la piel.
Alteración en la composición de la cubierta lipídica.
Disminución del tamaño de los corneocitos.
Incremente del gen S100AS
Las pérdidas de agua son mayores y, día tras día, la estructura
va cambiando. No solo se pierde agua, sino también electroliAlgunos derechos reservados
tos, lo que favorece la penetración de alergenos y patógenos.
En seres humanos se demostró la disminución de la filagrina
en atópicos, algo aún no estudiado en perros. La reducción en
filagrina aumenta el pH y provoca alteraciones de las proteasas. En animales se evidenció una disminución de ceramidas,
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39. desorganización de las lamelas lipídicas y reducción de los
peptidos antimicrobianos.
Si a todo esto se le adiciona el prurito, rascado y autotrauma
tendremos una mayor penetración de alergenos, hongos,
bacterias, etc.
“Es fundamental mejorar la piel con tratamientos tópicos, que actúen
en el mismo pelo como lociones, cremas, gel. Pero la terapia ideal es
con s ampoos. A esta la llamamos champú terapia” dijo Carmen.
TRATAMIENTOS LOCALES
La Dra. Carmen Llorente nombró cada una de las alterativas
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terapéuticas locales para la piel.
El champú es una solución acuosa modificada por la adición
de un tensioactivo o un surfactante. Una loción, por el contrario, es una preparación dermatológica compuesta de una
emulsión de excipiente anhidro en agua.
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40. Las cremas se utilizan para pe ue as super cies mientras
que las pomadas se utilizan con fines oclusivos.
Por otro lado, un gel es una solución acuosa modificada por la
adición de un producto que aumenta la viscosidad.
“Pero lo nuevo viene en pipetas”, remarcó Carmen al presentar nuevas formulaciones para la piel spot-on.
Tenemos disponibles en el mercado una pipeta con ceramidas,
las cuales deben ser utilizadas siempre como complemento y
no como única terapia.
Esta se llama Allerderm spot on, del laboratorio Virbac, y contiene
ceramidas, ácidos grasos y colesterol. Se utiliza como regenerador
de la barrera cutánea: mejora la ultra estructura del estrato córneo
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y aumenta el número de lamelas lipídicas. Por otra parte, Merial
comercializa Dermoscent con aceites esenciales y ácidos grasos
no saturados dentro de cada pipeta, la cual disminuye el prurito.
Hay productos con Phytoesfingosina pero no disponemos de
evidencia que apoye su uso.
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41. También utilizamos antisépticos con Clohexidina al 3%. Son
los más eficaces, incluso mejor que el peroxilo de benzoilo
que es otra opción como antibacteriano.
Hay champús con miconazol y clohexidina muy útiles para
las dermatitis por Malassezia.
FORMA DE USO
Debemos utilizar todas estas terapias tópicas de forma continua o en días alternos.
CHAMPUTERAPIA
Los baños con un champú adecuado permiten disminuir la carga
alergénica y eliminar costras, detritus celulares, secreciones y
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agentes microbianos. También reestructura y rehidrata la piel, no
solo por el efecto directo del agua sino también por los principios
activos del champú. Tiene un efecto calmante, antiinflamatorio y
antipruriginoso. Por último, el champú tiene efectos antimicrobianos como se nombró para el caso de la clorhexidina al 3%.
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42. Variedades de champús:
•Limpiadores
•Emolientes, humectantes
•Queratoliticos
•Queratoplasticos
•Antisépticos
•Queratoreguladores
CREENCIA POPULAR: CUÁNTO MENOS LO BA O ES ME OR
La respuesta a este planteo habitual en cualquier consultorio
la dio Carmen.
“Debemos preguntarle al propietario con que producto lo baño. Si
lo hace con champús de seres humanos es mejor que no lo bañe
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nunca”, dijo Llorente, causando la risa de los asistentes.
¿Cada cuanto tiempo? Depende de varios puntos: el propietario, si esta su piel sana, si lo tiene todo el día en la cama, si
convive con niños, dentro de la casa, si es invierno o verano,
entre otras.
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43. Lo importante, sin embargo, es determinar si su piel esta
sana o enferma.
Si la piel se encuentra enferma los baños son terapia y deben
hacerse en forma continua.
¿Y los perros muy grandes? Lo ideal es bañarlos en días alternos pero en estos casos es inviable. Si el dueño debe pagar
cada dos días un baño, le costara un dineral y en su casa, difícil de hacerlo. Deberemos negociar que es lo mejor que podrá
hacer dentro de lo posible.
HIDROMASA E
Puede sonar como un chiste, pero la terapia con hidromasaje
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mejora la respuesta en perros con prurito si la causa es atopía. También en animales con muchas costras o demodeccia.
Lo ideal es utilizar aguas blandas ultra purificadas, que son
mejores para la piel. Si son duras, deberemos incorporar un
filtro que baje el nivel de calcio.
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44. A su vez, un ligero masaje favorece la expulsión de comedones y el desprendimiento de los elementos más superficiales
de la capa córnea. La doctora, recordó que las erosiones dérmicas y la inflamación aumentan la penetración cutánea; lo
inverso ocurre cuando tenemos casos con hiperqueratosis u
obstrucción folicular.
Pregunta: ¿DEBEMOS RASURAR AL ANIMAL SI ES ATÓPICO? (Por ejemplo, un ovejero alemán con atopia)
“En los casos de piodermias profundas con grandes ulceras
recomiendo pelarlo en forma completa y luego champú terapia: baños, baños y mas baños”
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PLANIFICAR LOS BA OS ADECUADAMENTE
¿Cómo?
Lo primero es conocer la predisposición del propietario. Si esta
dispuesto, les recomiendo que le ofrezcan una nota por escrito
explicando todo el proceso del baño, SIEMPRE POR ESCRITO.
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45. Utilizar los productos que antes comenté. Si lo utilizan puro,
normalmente no generan mucha espuma y se terminara muy
pronto el envase, por lo que recomienden diluir el champú 1:6
con agua, así los baños serán más eficientes.
Dejen el producto en contacto con la piel por los menos 10
minutos.
Enjuagar correctamente sin dejar ningún rastro de las medicaciones tópicas.
La temperatura del agua debe ser templada.
Y el último enjuague debe ser con agua resca que tiene un
efecto antipruriginoso.
El secado es mejor hacerlo con toalla y no con secador de
pelo. Si utilizan el aparato eléctrico que sea con aire frío. Es-
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tos consejos son para pieles inflamadas.
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48. CAPITULO .2.
Diagnostico de Dermatopatías.
Dra. Carmen Llorente
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El diagnostico nal de e darlo el clínico
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49. Durante esta disertación, la dermatóloga Carme Lorente se
explaya acerca del correcto diagnóstico, su vinculación con la
clínica y el manejo de los patrones dermatológicos para guiarnos hacia el objetivo final: la resolución del problema.
La doctora cuenta que “la biopsia es la principal herramienta
diagnóstica en dermatología”. Sin embargo, aclara que “a menudo los resultados no son concluyentes y ,por eso, el diagnóstico final debe darlo el médico clínico”.
“El error más frecuente en una biopsia es suponer que con
un trocito del animal lograremos ver el todo. Esto de ninguna
manera es así, el trabajo lo tiene que hacer el clínico y nadie
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más” enfatizó Lorente.
La pregunta entonces sería: ¿Cómo podemos optimizar los
resultados?
1° Enviando muestras representativas.
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50. 2° Teniendo la mayor cantidad de información del proceso.
3° Mediante una comunicación fluida entre el clínico y el patólogo.
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Ahora bien, ¿Qué cosas ve el clínico y que cosas el patólogo?
Papulas: hay que tomar la muestra de toda la lesión.
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51. La doctora realiza una importante aclaración sobre las lesiones primarias: “dentro del punch de biopsia debemos incluir a
toda la lesión. Muchos toman mitad de lesión y mitad de tejido sano, pero esto es solo un falso mito. No debemos hacerlo en lesiones no ulceradas como una pápula o una pústula.”
Además, la doctora agregó que “el tamaño del punch ideal es
de 8mm, mientras que para un perro pequeño puede ser de 6
mm y para una lesión en la nariz de 3 o 4 mm”.
La doctora realiza la misma técnica en las pústulas, toma toda
la lesión y la marca de la misma forma que como se muestra
en la fotografía. Si se utiliza el bisturí deberemos realizar un
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ojal e incluir también toda la pústula.
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52. Carmen resaltó en todos los ejemplos utilizados que las lesiones que uno puede observar no difieren a la observación que
el patólogo realiza, sin importar el microscopio que tenga. La
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verdadera integración se debe realizar desde la clínica.
En el caso de las ulceras, la pérdida del epitelio que traspasa la membrana basal será el motivo por el cual la lesión es
sangrante. Al tomar una muestra en una ulcera, deberemos
tomar parte sana y parte enferma. Al llegar al laboratorio lo
seccionaran longitudinalmente.
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53. En una ulcera, tomar parte de la lesión y parte de tejido sano.
A nivel microscópico veremos un infiltrado inflamatorio y una
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costra. Hay una perdida completa del epitelio.
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54. Ulceras
En piel con acantosis veremos la epidermis gruesa. La normal
tiene una o dos capas de células. En animales con acantosis
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tendremos más de 30 capas de células.
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55. Acantosis
Las costras son exudados que se solidifican. Pueden ser secundarias a pústulas.
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Cuando estamos viendo a un paciente con descamación observaremos en la histología hiperqueratosis y la muestra de
un color acidofilo marcado.
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56. “El patólogo ve lo mismo que nosotros pero a nivel microscópico” volvió a remarcar Carmen. Luego continuó con su muestra de lesiones, a nivel macro y microscópico. La doctora se
detuvo en el caso de los comedones o puntos negros, donde
se observan los infundíbulos dilatados con la secreción de las
glándulas apócrinas.
Ante esto, la dermatóloga preguntó a los presentes: ¿Se diagnostican lesiones?
“Lo que vemos con los ojos son patrones dermatológicos
y lo mismo hace el patólogo con sus patrones dermatopatológicos. Este mismo define un patrón y busca la enfermedad que encaje dentro de los diagnósticos diferenciaAlgunos derechos reservados
les” dijo Carmen.
LA CLAVE
Debemos intentar correlacionar los patrones clínicos con los
patológicos.
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57. PASO A PASO. PATRÓN POR PATRÓN
En esta etapa de su disertación la Dra. Carmen Llorente fue
marcando la relación entre el patrón clínico y el que ve el patólogo a nivel microscópico.
¿Cuáles son todos los patrones? LOS QUE VE EL CLINICO
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PRURIGINOSO
ALOPECICO
DESORDENES QUERATOSEBORREICOS
PUSTULAR
ULCERATIVO
NODULAR
ALTERACIONES DE LA PIGMENTACION
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58. Por otro lado, ¿Cuáles son los patrones dermatopatologicos?
LOS QUE VE EL PATÓLOGO
DERMATITIS PERIVASCULAR
DERMATITIS DE LA UNION DERMOEPIDERMAL
DERMATITIS VESICULO PUSTULAR INTRAEPIDERMICA
DERMATITIS VESICULO PUSTULAR SUBEPIDERMICA
FOLICULITIS, PERIFOLICULITIS Y FORUNCULOSIS
DERMATITIS NODULAR O DIFUSA
PANICULITIS
VASCULITIS
ATROFIA
PATRON PRURIGINOSO = DERMATITIS PERIVASCULAR
Comenzó con el PATRON PRURIGINOSO el cual se correlaciona
Algunos derechos reservados
con una DERMATITIS PERIVASCULAR a nivel micro.
Es importante destacar que si tenemos un animal con sarna
sarcóptica, la iopsia NO es la t cnica adecuada para llegar
al diagnóstico. Intentando enfatizar este punto, la Carmen
preguntó:
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59. ¿Cuántos agujeros deberemos hacer para encontrar al parásito? El pobre animal quedara como un queso gruyere y tal
vez, sin diagnostico.
¿Qué diagnostico nos enviará el laboratorio? Dermatitis peri
vascular, que obviamente NO DIAGNOSTICA LA ENFERMEDAD
que lo provocó.
LA CLAVE
“En los patrones pruriginosos no son útiles las biopsias, con
excepción del linfoma epitelio tropo. Siempre el resultado será
el de dermatitis peri vascular y no nos dirá nada de la etiología.” Aclaró Lorente.
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La doctora prosiguió mostrando las lesiones típicas del patrón pruriginoso, como en los casos de la hiperqueratosis y
la espongiosis. Otra característica de la dermatitis peri vascular son líneas blancas intercelulares provocadas por el líquido
acumulado en el estrato espinoso.
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60. También veremos exoditos, que son células que “suben” hacia
la superficie del epitelio atravesando la capa de la epidermis.
Habrá infiltrado inflamatorio que DEBE SER CARACTERIZADO.
Es importante saber: tipo de célula, número, agrupamiento,
entre otras cosas. Además, no es lo mismo si el infiltrado es
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de eosinofilos, macrófagos o linfocitos.
Infiltrado inflamatorio: debe ser caracterizado
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61. Como conclusión parcial, si clínicamente tenemos un patrón
pruriginoso NO DEBEMOS HACER UNA BIOPSIA.
Siempre debemos preguntarnos antes de indicar un estudio:
¿Qué queremos obtener de esta prueba?
PATRON ALOPECICO
Diagnostico diferencial en casos de patrón alopécico
Demodicosis
Displasias- distrofias foliculares
Dermatofitosis
Efluvio telogeno
Foliculitis bacteriana
Alopecias inmunomediadas
endocrinopatías
Neoplasias y trastornos querato-
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seborreicos /DQS)
“Siempre que tengamos un animal con alopecia deberemos descartar demodeccia, dermatofitosis y foliculitis
bacteriana”
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62. La Dra. Carmen Llorente recomendó siempre descartar demodex, dermatofitos e infecciones bacterianas frente a un perro
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sin pelo o con áreas depiladas.
100% se diagnostica con un raspaje
“En estas tres enfermedades ni se les ocurra hacer una biopsia”, dijo Carmen.
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63. ¿Qué veremos a nivel microscópico?
Perifoliculitis, foliculitis y furunculosis.
La doctora puso como ejemplo a un perro con Demodex canis
y remarcó que” Es más fácil hacer un raspado ya que en el
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100% de los casos llegaremos al diagnóstico”.
“Es muy distinto en el caso de la sarna sarcóptica, solo la mitad se diagnostica por
raspado” aclaró la Lorente.
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64. “En el caso de un felino con alopecia multifocal deberemos
descartar dermatofitos” agregó Lorente. En este mismo animal se realizó una biopsia y el diagnostico fue: Perifoliculitis,
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foliculitis y furunculosis.
Sección microscópica del folículo piloso con dermatofitos.
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65. Pelo con esporas e hifas
“Pero lo ideal para el diagnostico de la dermatofitosis es el
cultivo”.
¿Cómo utilizar la lámpara de Wood? No sirve para el
diagnostico sino para orientarnos donde tomar pelos
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para realizar un tricograma directo.
Cultivo para dermatofitos.
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66. Foliculitis bacteriana: se puede biopsiar pero se debe evitar,
ya que es cruento y, en cambio, responde muy bien a los antibióticos.
“Si sospechan de una foliculitis bacteriana, dar antibióticos y en 10 días mejora.”
“Solo utilizo las biopsias en las piodermias profundas”, dijo
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Carmen Lorente.
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67. ALOPECIAS NO INFLAMATORIAS
Sospecharemos en endocrinopatías, pero tampoco la biopsia
es diagnóstica de una enfermedad en particular.
“Nunca el patólogo te asegurara que tiene un Cushing por la
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biopsia”, aclaró la española.
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68. ¿Qué veremos en la muestra histológica?
ATROFIA
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Histologia de alopecia no inflamatoria.
“Veremos un folículo sin pelo donde no hay infiltrado inflamatorio. La epidermis es fina y el colágeno laxo. El ciclo folicular
esta detenido y los folículos pilosos tienen formas distorsioVETEBOOKS.COM
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69. nadas”, describió Lorente al ver la diapositiva con atrofia cutánea en alopecias no inflamatorias.
“Por eso los patólogos escriben.......compatible con..........y a
nosotros, los clínicos, NO NOS GUSTA para nada” remarcó. Además nos recordó que, por una foto, no podremos diagnosticar
todo un proceso.
Observamos también una displasia folicular, que se exhibe en
un pelo distorsionado por grumos de melanina.
El caso de “Marcelinho”, descrito en la disertación de dermatopatías no frecuentes y cuyo diagnóstico es de alopecia are-
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ata, volvió a ser exhibido.
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70. La dermatóloga, mostró un paciente felino joven, calvo, que
fue tratado con corticoides.
Efluvio telogenico por corticoides.
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La doctora explicó el caso de la siguiente manera: “la piel se
encontraba limpia, sin inflamación, pero los dueños querían
saber cuál era el diagnóstico. Podía ser una patología congénita, esgrimimos. Ante la sugerencia de los dueños, le realizamos una biopsia y notamos que tenía folículos pilosos. Paso
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71. el tiempo y el pelo creció hasta normalizarse. La iatrogenia fue
la causa de un efluvio telogeno por corticoides. Al dejar de darlos, el paciente se repuso completamente”.
DESORDENES QUERATOSEBORREICOS
“Hay muchos procesos que terminan generando desordenes
queratoseborreicos”, indicó Carmen Lorente.
Los que tienen procesos primarios son la seborrea del Cocker,
adenitis sebácea, algunas enfermedades metabólicas y el lin-
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foma epitelio tropo.
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72. A nivel microscópico veremos alteración de la epidermis, defectos de la queratinización y acantosis. Además, la doctora
recordó que una maduración normal de los queratinocitos
dura 10 días y en estos pacientes se demora más de 25.
En la adenitis sebácea no veremos ninguna glándula. Solo in-
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filtrado inflamatorio.
Adenitis sebácea.
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73. Un detalle: en la dermatitis necrolitica superficial veremos la
típica bandera de Francia en la microscopía, una franja con los
colores blanco, azul y rojo.
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Dermatitis necrolitica superficial
PATRÓN PUSTULAR
Tenemos patologías tales como: piodermia, pénfigo foliáceo,
eritroderma pustular esteril del Schnauzer miniatura, pustular intraepidermico y pustular subepidermico.
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74. Lo mas recomendado es guiarnos por medio de una citología.
En esta hallaremos neutrófilos y eosinófilos. Si ven neutrófilos
y bacterias fagocitadas se tratará de una infección bacteriana.
En dermatitis pustular con diagnostico de piodermia no debemos hacer biopsias.
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¿En que casos pensaremos en realizarla?
Solo si queremos diferenciarla de un pénfigo foliáceo.
En el caso de ser pustular veremos células inflamatorias intraepidermicas, costras, exocitosis, neutrófilos y células
acantolíticas.
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75. PATRON ULCERATIVO
A nivel micro se verá la perdida completa de la epidermis. A
veces no podremos distinguir la epidermis de la dermis. Se
ven gránulos negros, como si la muestra estuviera “sucia”.
También queratinocitos “encogidos” o apoptoticos y algunos
con degeneración hidropica, que no es ni más ni menos que
un edema intracelular. En estos casos, se ve claramente la se-
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paración de la epidermis de la dermis.
Patrón ulcerativo: se ven células con degeneración hidropica.
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76. ¿Cuáles son las enfermedades que tienen patrón ulcerativo?
Penfigo vulgar
Lupus eritematoso
Piodermia mucocutaneo
Enfermedades vesículo bullosas
Furunculosis del Pastor Alemán
Reacciones a fármacos.
Dermatitis de la unión epidermal
Vasculitis
Vesículo pustular intraepidermico
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Vesículo pustular subepidermico
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77. PATRON NODULAR
Son de etiologia parasitaria, bacteriana, hongos subcutaneos
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o profundos, piogranuloma esterial y tumores.
Mostró imágenes de pacientes con hongos y otro con Leishmania.
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78. ALTERACIONES DE LA PIGMENTACION
La doctora nombró las siguientes entidades:
Lupus eritematoso discoide
Linfoma epiteliotropo
Síndrome uveodermatologico
Dermatitis de la unión dermoepidermal y neoplasias.
RESUMEN
Carmen Lorente resumió su plática con una idea: “Siempre
debemos pensar para que quiero esta prueba y que espero
hallar”.
Deberemos conocer que enfermedades cutáneas se diagnostican con biopsia y cuales no.
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Se debe utilizar este método en casos aparentemente bien
tratados pero sin la respuesta esperada y en lesiones nodulares y/o con ulceración persistente.
También debemos pensar en biopsiar las lesiones de aspecto
no habitual, agudas o crónicas como así también ante la sosVETEBOOKS.COM
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79. pecha de una enfermedad cuyo tratamiento es largo, costoso
o peligroso.
PALABRAS FINALES
“El diagnóstico de la enfermedad cutánea es labor del clínico. La biopsia es una prueba diagnóstica. Los clínicos
debemos tener conciencia de las limitaciones y las dificultades de biopsiar. Además hay que destacar la importancia
de la colaboración entre el clínico y el patólogo”.
PREGUNTAS Y RESPUESTAS DE LOS ASISTENTES
1-¿Qué recomienda para tratar la demodeccia?
IVERMECTINA 400 microgramos por kilo por día, vía ORAL, o su
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conversión a mg/kg, que es igual a 0,4 mg/kg de ivermectina
por día.
2- ¿La moxidectina es lo mismo?
SI, funcionan igual pero por eso prefiero la ivermectina.
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80. 3-¿Cuál seria la mejor área para tomar una muestra en un pénfigo
foliáceo?
Si ves una costra que al levantar esta “fresca”… (Risas de los
colegas). Es cierto que es difícil esa lesión ideal. A veces deberemos esperar unos días, otras dar antibiótico previamente
si tenemos pústulas. Si tenemos que hacerlo con urgencia,
debemos utilizar lo que hay pero en general, lo ideal es esperar un poco, para tratar y que no tengamos pústulas.
4-¿Inmunohistoquimica del pénfigo foliáceo?
NO SE NECESITA, NO TIENE SENTIDO.
5-¿Cuál es su antibiótico de preferencia?
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LA CEFALEXINA. También utilizo la cefodezina de Pfizer (convenia) si el propietario lo prefiere y así evitamos dar medicamentos por vía oral cada 12 horas. Con la dosis parenteral tendremos más de 10 días de tratamiento.
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81. 6-¿Clindamicina?
NO, UTILIZO CEFALEXINA, CONVENIA Y AMOXICILINA-ACIDO CLAVULANICO. NO USO LA CLINDAMICINA.
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UN RESPIRO...
Vista desde el piso 15° del Sheraton Hotel de Mar del Plata. Se ve el campo de golf y el
océano Atlántico.
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85. CAPITULO .3.
Dermatopatías isquémicas
Son un grupo de enfermedades originadas por alteraciones
vasculares, y por mala irrigación sanguínea de la piel que estas alteraciones conllevan. Son casi un síndrome, un grupo de
signos que tienen patrones similares a otras patologías y que,
por ello, debemos diferenciarlas correctamente.
Este problema sanguíneo ocasiona hipoxia cutánea, atrofia y
desaparición de los folículos pilosos. Los signos mas frecuentes son alopecia y lesiones crónicas.
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¿Dónde se desarrollan? En las zonas cercanas a los huesos,
prominencias óseas o regiones muy expuestas a traumas.
También en zonas distales.
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86. Las dermatopatías isquémicas se dividen en 5 patologías a saber:
1-dermatomiositis familiar canina (DM)
2-dermatopatia isquemica de inicio juvenil o enfermedad similar a la DM
3-paniculitis posvacunal (vacuna antirrábica)
4-dermatopatia isquemica generalizada inducida por vacunas (GVIID)
5-Dermatopatía isquémica generalizada idiopática (GIID)
La 1 y la 2 se dan en animales jóvenes y las lesiones son generalizadas.
Las 4 y 5 también son generalizadas pero se dan en adultos.
Por otro lado, 3 es focal.
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1-dermatomiositis familiar canina (DM)
Se da en razas Collie y Pastor de Shetland.
Es juvenil (6 meses) que afecta piel y músculos. Se desconoce la etiología aunque en seres humanos la herencia seria la causa más probable, aunque también lo pueden ser los virus o trastornos autoinmunes.
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87. 2-dermatopatía isquémica de inicio juvenil o enfermedad similar a la DM
Es idéntica a la anterior pero en otras razas como el Chow
Chow, pastor alemán, Schanauzer mini, Fox Terrier y Teckel
enano.
Se la asoció con las vacunaciones aunque es controvertido ya
que esta asociación puede ser solo una coincidencia ya que la
enfermedad aparece a la misma edad de las vacunas.
SIGNOS CLÍNICOS de las enfermedades isquémicas
Predominan alopecia y costras junto a papulas, pústulas y vesículas en etapas iniciales. También las erosiones y ulceras.
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Las lesiones se pueden agravar con la exposición solar, con el
estro, los traumas o golpes. La clínica a nivel muscular es leve
y, en general, solo afecta determinados músculos como los
temporales y maceteros. En algunos casos puede dificultar la
masticación.
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88. Cuadro:
Signología clínica de las enfermedades isquémicas
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Alopecia
Costras
Papulas, pústulas, vesículas inicialmente
Erosiones-ulceraciones costrosas
Cambios pigmentarios postinflamatorios
Erosión-ulceración en los casos mas severos
Lesiones cicatrízales
Diversos grados de severidad
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90. Las lesiones se localizan cerca de las prominencias óseas como la
cara, el hocico, la zona peri ocular, y en el dorsal de las falanges.
También se pueden localizar en zonas distales, las orejas, los
pliegues ungueales y la punta de rabo.
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DATO CLAVE
NO TIENEN DOLOR NI PRURITO
Estos animales estan predispuestos a infecciones secundarias que traerán prurito y, en algunos casos, alteraciones seborreicas, como así también, onicodistrofias.
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91. CASO CLÍNICO
“Neo”, un pitbull de 4 meses.
No es la raza típica para esta patología. El animal estaba contento y
su vida no era afectada. Varias zonas de su cuerpo carecían del suficiente riego sanguíneo con eritema, pápulas y placas cutáneas.
También se observaban lesiones en el prepucio. Las heridas eran
similares a la demodeccia y se debió hacer un diagnostico diferencial con dicha enfermedad. Se veían también lesiones alopécicas:
nunca volverá a crecer el pelo en las lesiones porque murieron los
folículos pilosos, son cicatrices con costra.
3-paniculitis posvacunal (vacuna antirrábica)
Aparecen en las zonas de inyección de la vacuna antirrábica. No
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se deben comparar con las lesiones de los gatos ni las que se producen por productos de depósito. Aquí las heridas son por vasculopatias mientras que en los gatos es por necrosis del tejido adiposo. La reacción se produce en contra del anfígeno de la rabia y se
lo ha identificado.
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92. Las razas afectadas son la pequeñas de pelo largo como el
maltes, bichon frise y el caniche enano.
“El anfígeno se deposita en las paredes de los vasos sanguíneos”, asevero Carmen Lorente.
Una de las hipótesis es que la carga antigénica de la vacuna antirrábica es demasiado para estos animales de talla pequeña.
Predominan las lesiones en las zonas de piel blanca a los 2 o 3 meses de la vacunación y tienen entre 2 a 10 cm de diámetro. Es una
alopecia no inflamatoria a diferencia de la alopecia por demodex.
Recomendación
Si detectan lesiones asociadas a la vacuna antirrábica no de-
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bemos revacunar.
La terapia de la paniculitis posvacunal es diversa, desde no
hacer nada hasta medicar con pentoxifilina, un estimulante
para la difusión sanguínea a nivel capilar. También esta des-
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93. crito el uso de ciclosporina. Pero al ser una patología local deberemos evitar medicar con fármacos. A veces, el propietario
no quiere ver la cicatriz y podemos extirparla quirúrgicamente. En ese caso, tenemos la posibilidad de enviar la muestra a
patología. En resumen, cuanto menos fármacos, mejor.
Ahora bien, los del grupo 4 y 5 son patologías de perros adultos.
4-dermatopatia isquémica generalizada inducida por vacunas
(GVIID)
Es inducida por la vacuna de rabia y no se mantiene en el
tiempo.
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5-Dermatopatía isquémica generalizada idiopática (GIID)
No se relaciona con la vacuna de rabia. Esta, a diferencia de la 4,
se mantiene en el tiempo y pueden recrudecer las lesiones.
Debemos diferenciar, para dar un buen pronostico, si es del
grupo 4 o 5. Para esto, es necesario descartar la administraVETEBOOKS.COM
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94. ción de la rabia y ver si las lesiones están en las zonas de aplicación. El pronóstico es más favorable si es la dermatopatía
isquémica generalizada inducida por vacunas (GVIID).
CASO
“Chispita”, de 13 años, con costras en el parpado superior
y prurito. Varios colegas la trataron por alergia. Al quitar la
costra observamos una herida.
Carmen manifestó que “Antes de poner un corticoide debemos llegar al diagnostico”.
Por este motivo, lo ideal sería biopsiar, sin embargo el patólogo verá el mismo “destrozo” que vemos nosotros. A veces, no sirve de nada por la cronicidad de las lesiones.
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¿Qué hacer primeramente?
Anti ióticos. Los indicamos para que el componente infeccioso no interfiera.
“Debemos intentar conocer cual es la lesión primaria, qui-
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95. tar todo lo que nos confunde”, aclaró Lorente.
En este caso debimos descartar Leishmaniasis. El resultado de la biopsia dio como resultado dermatitis isquémica.
Cuadro ¿Qué se observa en el microscopio ante lesiones
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isquémicas?
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96. Degeneración aislada de algunos queratinocitos basales
y del epitelio del itsmo folicular.
Separación artefactual del borde de la muestra-daño basal (es posible)
Inflamación dermal difusa y leve que suele rodear a los
folículos pilosos
Infiltrado inflamatório, principalmente linfocitos e histiocitos, acompañados de mastocitos, células plasmáticas
y neutrófilos.
Palidez de la dermis por afección del colágeno.
Vasculitis pobre en células
Folículos pilosos atróficos.
Tratamiento
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Se puede dar en todos los casos menos en el N°3 (paniculitis postvacunal- vacuna antirrábica).
Damos medicamentos cuando es necesaria una intervención para frenar el proceso.
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97. La terapia de elección es:
pentoxifilina 10 mg/kg de peso cada 8 horas.
Glucocorticoides, prednisolona 2 mg/kg/día o dividido en
dos tomas, luego dismuir la dosis hasta la mínima dosis
efectiva.
Controlar las infecciones secundarias.
CASO
“Leti”, Mastín español de 2 años y 38 kilos.
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“Estaba un poco destrozado el pobre” dijo Carmen al ver la foto
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98. Había sido recogida por una protectora hace un año y
tenía los mismos signos. En esa ocasión fue diagnosticada de Leishmania y demodicosis. Luego, hace seis
meses, dio negativo a Leishmania y fue tratada con 2 cc
de Ivomec, baños con Amitrz y amoxicilina-clavulanico.
Exploración física de “Leti” Atrofia de músculos temporales. Ruidos respiratorios de vías aéreas superiores.
Secreciones
nasales
costrosas
con
presen-
cia de erosión de la mucosa nasal.Otoscopia normal con integridad de la membrana timpánica.
Carmen conto que la piel estaba caliente, tumefac-
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ta y que, al ser punzada salía “sangre a chorros”
que se detuvo solo al hacer vendajes compresivos.
El patrón dermatológico fue de dermatitis alopécica crónica y los diagnósticos diferenciales fueron:
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99. Demodecia
Reacción a fár-
macos
Dermatopatía isquémica generalizada Dermatofitosis
Dermatitis por malassezia
Leishmaniosis
Vasculitis
Hi perad r eno Linfangiomatosis
Angiomatosis
corticismo
Hipoiroidismo
Lupus eritema-
Piodermia profunda
toso sistémico
Ehrlichiosis
¿Qué pruebas diagnosticas hicimos con Leti?
Lámpara de Wood-negativo
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Tricografía: ausencia de elementos formes
Raspados cutáneos: negativos
Citologia de exudado ungueal: cocos
Citologia cutanea- APN
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100. Biopsia: dermatopatía isquémica (palidez del colágeno, separación de epidermias de dermis y dilatación de capilares).
Hemograma+ bioquímica
IFI Leismania- Ehrlichia
Rx en manos y pies
Ecografía abdominal.
¿Con que tratamos a Leti?
Pentoxifilina, prednisolona y antibióticos.
Con el corticoide mejoró la inflación y la calidad de vida.
“Tuvimos que pelear mucho porque la protectora no quería
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que le demos corticoides al animal. También le agregamos
terapia naturista a pedido de la dueña…pero finalmente
Leti vivió 4 o 5 años adicionales”, declaró la doctora.
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101. Otras asculopatías
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“No tengo imágenes propias porque estas patologías no se
ven a menudo”, dijo Carmen Lorente y agradeció la foto al Dr.
Pablo del Mestre sobre un caso de vasculitis séptica.
“El mundo de las dermatopatías isquémicas es un gran mundo, incluso misterioso” agregó la española.
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102. Las vasculitis sépticas se asocian a infecciones bacterianas
y piodermias profundas (el origen quizás fue una demodeccia). También se pueden asociar a endocarditis bacterianas y
ehrlichiosis.
Los signos clínicos son inflamación, eritema, pústulas, necrosis y ulceras con o sin sintomatología general como malestar
y anorexia.
Lorente comentó un caso de un pastor alemán mestizo, con
vasculitis séptica post demodex que respondió muy bien a la
terapia.
Crioglo ulinemia crio rinogenemia
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Es una alteración vascular por precipitación de inmunoglobulinas o inmunocomplejos en la vasculatura periférica, que ocasiona insuficiencia vascular por microtrombos y vasculitis.
Las crioglobulinas son inmunoglobulinas circulantes en el
suero. Hay de tres tipos:
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103. Tipo I- Proteínas de Bence- Jones que se asocian a enfermedades linfoproliferativas.
Tipo II- Enfermedad autoinmune o de tejido conectivo.
Tipo III- Enfermedad autoinmune, de tejido conectivo o infecciones.
El Criofibrinogeno es una crioproteína formada por el fibrinógeno en el plasma.
Cursa con los siguientes signos clínicos: purpura, eritema, necrosis tisular y ulceración. Además, es necesario agregar a la
acrocianosis que es la palidez de las zonas distales por disminución del riego sanguíneo. También encontramos dolor y las
zonas mas afectadas son las almohadillas, trufa, pabellones
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auriculares y la punta del rabo.
Todas estas se precipitan a bajas temperaturas y se disuelven
al ser estas más cálidas.
En general debemos tratar la causa primaria, las infecciones
o las enfermedades linfoproliferativas o inmunomediadas.
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104. Debemos evitar el frio en estos pacientes y dar una terapia
inmunosupresoras (glucocorticoides o azatioprina).
Vasculitis neutro ílica inmunológica
Es otra hematopatía, que no se asocia a infección.
Es una vasculitis inmunitaria por reacción a inmunocomplejos, no obstante, las de tipo I pueden darse en el inicio. Puede
ser leucitoclastica o no. Su etiología es multifactorial, a saber:
virus, reacciones a fármacos, enfermedades de tejido conectivo y leishmaniosis.
¿Cuáles son los signos clínicos de la vasculitis neutrofílica?
Hinchazón, eritema, púrpura, placas eritematosas, ulceración y
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necrosis. Pueden aparecer ulceras crateriformes necróticas.
Se localizan en las extremidades distales o zonas de menor
circulación colateral como el pabellón auricular, los labios, el
plano nasal y las almohadillas.
Puede aparecer dolor generalmente ligado a necrosis tisular
marcada. Los signos sistémicos también pueden verse como
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100 | VETEBOOKS
105. fiebre, malestar y anorexia que se relacionan con la vasculitis
visceral.
La dermatóloga explicó que los Shar-peis pueden tener una
variante de la enfermedad muy grave y mostró una foto de la
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Dra. Guillermina Manigot.
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106. “Los Shar-peis pueden tener una variedad muy severa que se
denomina asculitis neutro ílica e ril aguda del S ar- pei.
Esta cursa con pápulas, maculas o placas hemorrágicas. También vemos edema y hasta la necrosis completa de la piel”
¿Tratamiento?
Podemos tratarlos con pento i lina asociada a prednisolona
(2-4 mg/kg). También Dapsona (1mg/kg cada 8 horas) y sulfasalazina (20-40 mg/kg cada 8 horas).
Vasculopatía amiliar cut nea del Pastor Alem n
Para Carmen es “un ataque inmunológico al colágeno”. Esta sería
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la hipótesis más verosímil .Sin embargo, otros la ligan con la vacunación del cachorro y algunos piensan que es una forma de la
hematopatía isquémica juvenil. Luego mostro el caso que le envió
Didier Carlotti desde el hospital*. Es necesario aclarar que se han
observado casos en Fox terriers y Schnauzer miniatura.
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102 | VETEBOOKS
107. Su origen es un gen recesivo autosómico revelado por análisis de pedigree.
Afecta principalmente las almohadillas de los cachorros (4 a
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7 semanas). Las mismas se observan inflamadas y despigmentadas. Se observa, además, erosiones y ulceración con
costras. Puede afectar otras zonas del cuerpo con o sin linfoadenopatias. Algunos casos tienen dolor, letargia y pirexia.
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103 | VETEBOOKS
108. Observen en esta foto la lesión erosiva y ulcerada, tanto en
la cara interna del pabellón auricular como en la almohadilla
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plantar.
*(Nota del Editor: recordemos que el Dr. Didier Carlotti tuvo que cancelar sus
disertaciones por problemas de salud y fue reemplazado por la Dra. Carmen
Llorente).
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109. Vasculopatía cut nea y renal del galgo.
Ocurre en galgos jóvenes alimentados con carne cruda, está
asociada a una toxina producida por la E. Coli similar al síndrome hemofílico- urémico de las personas.
Las lesiones son: eritema, edema y ulceras localizadas en las
extremidades, pero pueden aparecer en el tronco o en la zona
inguinal. Nunca se da en la cabeza ni las uniones mucocutáneas. El edema depresible es frecuente junto con la fiebre,
postración, poliuria, polidipsia, diarrea e insuficiencia renal. A
medida que algunas lesiones cicatrizan aparecen nuevas. La
terapia es de sostén a la patología renal y de medicaciones
tópicas para las ulceras.
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Vasculopatía solar.
Se asocia a la falta de pigmento, alopecia y a la exposición
solar. Suelen darse con otros procesos que producen despigmentación nasal como el lupus eritematoso discoide o
vitíligo.
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110. Puede aparecer en la piel pigmentada o no pigmentada, natural o asociada a reacciones químicas que podrían provocar
fotoactivación.
Los signos clínicos son: eritema, inflamación, exudación, costras, alopecia, erosión y ulceración.
La afección se limita a las zonas con escaso pelo o sin pelo, no
pigmentadas y expuestas al sol.
Los diagnósticos diferenciales son: el pénfigo foliáceo, el lupus eritematoso, la dermatopatía isquémica, dermatofitosis,
demodicosis y funiculitis bacteriana.
Reitero que se asocia frecuentemente con el lupus eritematoso discoide.
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Necrosis trom oproli erati a del orde de la ore a
Se da mayormente en Teckel y su aspecto es similar a una
“mordida en cuña” del borde del pabellón auricular.
Es una patología poco común o infradiagnosticada. No tiene
predisposición a edad, raza o sexo.
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111. Desvitalización y necrosis del borde distal de la oreja, progresiva y crónica en su evolución. También observamos hinchazón, edema y decoloración de la zona. Normalmente progresa
en forma de “V” y puede haber necrosis y perdida de tejido.
Son lesiones bilaterales y, a menudo, dolorosas.
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CASO “Coco”, teckel de 2 años y 7,5kg de peso.
Su dueño decía que a su perro “se le caían trozos de orejas” (sic).
La evolución a lo largo del año empeoraba en invierno. Fue tratado
con cremas y corticoides, dietas hipoalergénicas y Karsivan (propentofilina). Las orejas estaban muy frías a la palpación.
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112. Los diagnósticos diferenciales se enfocaron en las enfermedades que causan vasculitis como:
-Necrosis trombovascular proliferativa de pabellones auriculares
-Criopatía cutánea (crioglobulinemia y criofibrinogenemia)
-Vasculitis inmunológica neutrofílica,
-Leishmaniosis
-Ehrlichiosis
-Congelación
-Seborrea del margen auricular
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-Trauma.
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113. ¿Se debe realizar una biopsia del margen?
En la oreja las biopsias son “peculiares de realizar” manifestó la
doctora. En este caso no la hicieron, aunque hubiera sido ideal.
Se trato directamente con pento i lina 10 mg g cada 8 oras.
“Coco” se recupero totalmente solo con la pentoxifilina. Recuerden que se necesita tiempo y que se da una recaída en
invierno, ya que es una enfermedad muy estacional.
Para finalizar invito a todos los presentes a participar del
Congreso Mundial de Dermatología a realizarse del 31 de
mayo al 4 de junio de 2016 en Burdeos, la ciudad del Dr.
Didier Carlotti y como muestra de agradecimiento a su per-
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sona, ya que el colega es uno de los principales organizadores del evento.
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114. PREGUNTAS Y RESPUESTAS DE LOS ASISTENTES (solo 1
pregunta)
1) ¿Sirve el minoxidil para alopecias focales? No esta demostrada su utilidad en animales y tampoco en seres umanos.
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Yo lo e ito, respondió Carmen Llorente.
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118. CAPITULO .4.
Seis puntos clave en el diagnóstico de enfermedades dermatológicas felinas.
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Por la Doctora Carmen Lorente M nde , DVM, P D, Dip ECVD
La Doctora Lorente durante las Jornadas Internacionales de Veterinaria Práctica
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119. INTRODUCCION
La disertación de la dermatóloga española comenzó con un
concepto, el denominado “Acercamiento orientado al problema” o POA (Problem oriented approach). Este termino reviste
de gran importancia a la hora de comprender como lograr buenos diagnósticos, “el protocolo para llegar al diagnostico debe
basarse en datos objetivos“ nos aclara la doctora.
El POA está compuesto por varias etapas: la reseña, el motivo
de la consulta, la anamnesis, y luego las exploraciones físicas y dermatológicas. Posteriormente se procede a listar los
problemas y se define el patrón dermatológico del caso, avanzando luego a los diagnósticos diferenciales y a las pruebas
diagnosticas sugeridas. Finalmente, se dicta el diagnostico, el
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pronóstico y el correspondiente tratamiento recomendado.
Qu es un patrón dermatológico
Carmen explica que este consiste en definir en una frase o concepto la problemática que se encuentra en la piel del animal. A
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120. pesar de que estos patrones, llamados también rasgos característicos, pueden ir variando a lo largo del tiempo, siempre se
de er
allar cual ue el patrón dermatológico primario. Esta
búsqueda puede ser obstaculizada, en varios casos, por la contaminación secundaria con hongos, bacterias, costras, entre otros.
Los patrones dermatológicos son:
PRURIGINOSO
ALOPECICO
DESCAMATIVO Y COSTROSO
PUSTULAR
ULCERATIVO
NODULAR
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ALTERACIONES DE LA PIGMENTACION
Al hablar de acercamiento orientado al problema (POA) de
diagnósticos diferenciales, incluimos a TODAS las enfermedades compatibles con el cuadro lesional.
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121. En el caso de los felinos enfermos, es de ital importancia
descartar FELV
irus de la leucemia elina y FIV
irus de
inmunode ciencia elina . Por otro lado, es preciso tener una
noción global del paciente, ya que se deberemos incluir patologías sistémicas que pueden dar un cuadro dermatológico.
La Dra. Lorente brindó una serie de ejemplos:
• Los timomas y dermatitis exfoliativas
• El cáncer de páncreas felino y la alopecia como síndrome
paraneoplásico
• Las metástasis pulmonares o carcinomas bronquiales y las
ulceras en los dedos
• La curvatura de las orejas en el hiperadrenocorticismo por
altos niveles de corticoides
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• La fragilidad cutánea en la misma patología hormonal (hiperadrenocortisismo)
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122. PATRONES DERMATOLOGICOS Y SUS ENFERMEDADES
El patrón pruriginoso del gato
Tienen como característica central el prurito, mani estada en
el gato por el LAMIDO constante y la alopecia secundaria
ue este mismo pro oca.
El rascado y las lesiones secundarias se observan en las patas. Además, se podrán observar heridas en el lateral de la
cara y el cuello.
Este patrón se podrá observar tanto en el complejo granuloma eosinofílico (CGE), como en la dermatitis miliar, que, al
igual que el CGE, es papulo costrosa y debe ser palpada.
“Tenemos una alopecia no inflamatoria que generalmente es
bilateral. Si seria un caso de alopecia bilateral en un perro pen-
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saríamos en una endocrinopatía, pero en los gatos es un patrón pruritito“ afirmó Lorente.
Otro punto de su disertación giró en torno al complejo granuloma eosinofilico, en donde enfatizó que “el complejo no es
un diagnostico, es solo un patrón dermatológico. Decir que
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123. el gato tiene el complejo granuloma eosinofilico es lo mismo
que decir: este gato tiene costras”.
El complejo granuloma eosinofilico es un grupo de entidades
a saber:
• La ulcera indolente a menudo no molesta al gato
Ulcera indolente
• La placa eosinofílica, que se inicia como pápulas que luego
se unen, son muy pruriginosas y aparecen en los muslos o
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la zona abdominal. Se observarán pápulas concluyentes y
luego una placa elevada, alopécica y brillante. En algunos
casos es de características eritematosa, erosionada y
exudativa con áreas blanquecidas. MUY PRURIGINOSO.
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124. !
La Placa eosinofílica: afecta la región abdominal, inguinal, cara interna de los
muslos. Podemos palpar adenopatías regionales.
• El granuloma eosinofilico se da en la región posterior de
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los muslos, son lesiones lineales y pueden cronificarse.
Granuloma eosinofílico
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125. “Siempre se debe buscar la causa y tener en mente los diagnósticos diferenciales” propuso la dermatóloga, que luego
aclaró que: ”el complejo granuloma eosinofílico son manifestaciones del prurito, no la causa”. Esta aclaración busca evitar
la confusión con infecciones o neoplasias.
“Ante una lesión compatible con el complejo granuloma eosinoílico, lo primero que deberemos hacer es confirmar la existencia de esta lesión y descartar que corresponda a una herida, un granuloma bacteriano, un hongo o una neoplasia. Para
ello se debe realizar una citología y, en caso de duda, una
biopsia. Una vez confirmada la existencia del complejo GE, los
diagnósticos diferenciales corresponden al patrón prurigino-
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so, fundamentalmente ectoparasitosis e hipersensibilidades”
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126. Para diagnosticar, podremos hacer un raspaje pero solo hallaremos eosinófilos.
Lo importante es realizar una buena atención clínica, pero si
existen dudas se puede realizar una biopsia.
Al preguntarle a la doctora sobre las enfermedades que pueden provocar un patrón pruriginoso, ella respondió:
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“Son varias, como, por ejemplo, los ectoparásitos. En España
poco se habla de la sarna notoedrica, casi no la vemos, pero,
sin embargo, es la en ermedad ue mas prurito le causa al
gato. Lo que vemos comúnmente es la otoacariasis y los piojos en gatitos abandonados”
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127. Importante dato: la otoacariasis la diagnosticamos con aceite
y una muestra del exudado. Con una observación directa al
microscopio obtendremos el diagnostico.
Además, la doctora aclaró que la demodicosis es otra patología que, a pesar de no se pruriginosa en el perro, si lo es
en el gato.
Otra enfermedad que puede provocar un patrón pruriginoso
es la dermatitis atópica, una enfermedad alérgica que no es
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provocada ni por las pulgas ni por los alimentos.
Dermatitis atópica en felinos
Detalle de la lesión
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128. Finalmente, es necesario destacar a la alergia alimentaria y,
principalmente, a la provocada por las pulgas.
“La alergia mas universal, sobre todo en los gatos, es la picadura por pulgas.” Enfatizó la doctora. Luego, y provocando
risa entre la audiencia, declaró que la pulga tiene dos caras,
una amiga y otra enemiga, gracias a la pulga ienen al consultorio muc os pacientes .
En esta cuestión, las dermatitis por contacto son poco habituales en felinos y los dermatofitos no son muy pruruginosos
en forma primaria. Sin embargo en los gatos deberemos siempre descartar la presencia de hongos.
El pénfigo foliáceo existe en los gatos y se puede confundir
con un proceso alérgico
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CONSEJO I
Utilicen, en todos los casos dermatológicos en elinos,
una pipeta con selamectina. De esta forma descartarán
ectoparásitos que muchas veces no podemos diagnosticar.
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129. CONSEJO II
Siempre evalúen la comisura de los labios del gato, allí
es donde se frotan cuando tienen prurito.
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Verán laceraciones, heridas o simple alopecia.
PATRON ALOPECICO FELINO
En forma primaria, la alopecia es fácilmente observable. Sin
embargo, la pregunta que nos debemos realizar sería: ¿No se
tratará de un patrón secundario, consecuencia del rascado?
A uí esta radicada la cla e.
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El prurito en el gato se evidencia por exceso de lamido.
La alopecia es bilateral y no inflamatoria
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131. Los dermatofitos son muy importantes como enfermedad
del patrón alopécico. No obstante, tanto la demodeccia
como la foliculitis bacteriana, son muy extrañas en gatos.
Esto es confirmado por la Doctora Lorente, quien, a pesar
de sus años de experiencia, afirmó a los presentes: Yo
nunca e isto un gato con demodeccia .
Luego la doctora realizó una pregunta que extendemos a los
lectores: ¿Aquí han visto algún caso?
Si tienen una respuesta afirmativa, agradeceríamos que nos
escriban a vetebooks.com@gmail.com y compartiremos su
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experiencia.
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132. La alopecia psicogénica es otra afección frecuente en el gato,
pero es necesario arribar a su diagnostico eliminando previamente otras patologías.
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Vemos también e u ios telogenicos por stress.
Carmen recordó nuevamente que los dermatofitos son muy
importantes como enfermedad del patrón alopécico, y que
utiliza la lámpara de Wood solo con el objetivo de saber donde
tomar la muestra de pelos para el tricograma.
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133. Tricografía
La doctora cuenta que la lámpara es pasada por todo el cuerpo del
animal, en donde observa fluorescencia arranca unos pelos y os
observa en el microscopio. Allí se denotará que el pelo se encuentra trituradillo (sic), consecuencia de que el hongo consume la
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queratina del pelo, “se lo come”. La lámpara solo sirve si es positivo, sin embargo si no vemos fluorescencia no se debe descartar
dermatofitosis. “Siempre espero el resultado del cultivo antes de
tratar al gato contra los ongos (Envía la muestra en agar Saboureaud y DTM)
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134. Medios de cultivo para dermatofitos.
PATRON NODULAR
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El patrón nodular es el mas recuente en medicina elina
Absceso 1
Absceso 2
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135. Al preguntarle a Carmen, el motivo por el cual este patrón es
tan frecuente la doctora nos contó que el motivo principal son
las peleas y los abscesos en la piel de los gatos. “Lo primero
que debemos hacer frente a un nódulo es una punción aguja
fina (PAF)“ aclaró Lorente. Esto se debe a que hay que diferenciar si es un nódulo inflamatorio o uno tomural.
Los abscesos anteriormente citados pueden provenir de bacterias, actinomices, nocardia o de elementos fúngicos.
Los granulomas estériles no son de origen infeccioso o tumoral, pueden ser originados por un cuerpo extraño o ser una
paniculitis estéril. La única forma de diferenciar los granulomas estériles de un absceso es por cultivo, su terapia es mediante antimicrobianos y drenajes.
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“Debemos hacer la diferenciación porque las terapéuticas, en
estos dos casos, son diametralmente opuestas: inmunosupresores vs antibióticos“, declaró la dermatóloga española.
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136. UN DATO
“El absceso sin drenaje quirúrgico no se resuelve. Siempre
debemos adicionar a la terapia antimicrobiana los drenajes.
La dermatóloga, además, recordó que los pseudomicetomas
provienen de heridas que permiten el ingreso del hongo a la
dermis y siempre son estériles.
Por otro lado, mencionó a la paniculitis por drogas o trauma,
cuyo diagnóstico es por biopsia, y agregó también a la pododermatitis de células plasmocíticas.
PATRON EROSIVO-ULCERATIVO
La lesión en la piel aparece meses después de, por ejemplo,
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una lesión isquémica.
Este patrón puede ocasionar las siguientes noxas:
Traumas físicos o químicos. La doctora nombró a las quemaduras por almohadilla térmica utilizada en el quirófano, o por
el uso de plástico con agua caliente.
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137. Virus, entre los que se pueden nombrar el herpes virus.
Neoplasias como el carcinoma de células escamosas en gatos
blancos expuestos al sol (en nariz, orejas y parpados).
Hiperadrenocorticismo.
Dermatitis ulcerativa felina. No se conoce mucho sobre esta
doxa. Es difícil, pero en jóvenes puede auto limitarse.
Otros como el lupus eritematoso sistémico o el lupus eritematoso discoide.
PATRON P STULAR
Es muy poco habitual, y en general hay que remitirse al patrón
pruriginoso. No se o ser an las p stulas, sino las costras.
Podemos verla en el pénfigo foliáceo, donde podremos en-
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contrar costras más amarillentas en pezones, dedos y cara
interna de pabellones auriculares. Sin embargo, no es muy
frecuente.
Por último, vale aclarar que las piodermias son muy raras en
los gatos.
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138. DESORDENES QUERATOSEBORRECOS DQS
El llamado dirty face (cara sucia) en los caninos es el acn
elino.
Es necesario descartar previamente una infección secundaria. En caso de que verdaderamente se trate de un acné felino
responde muy ien a la ciclosporina.
UN DATO
“Siempre que tengan acné en el mentón de un gato deben des-
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cartar dermatofitos, Malassezia y piodermias de mentón”.
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139. !
Las enfermedades en otros órganos pueden dar signos cutáneos, como el timoma y su consiguiente dematitis exfoliativa,
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la cual se resuelve completamente luego de la tumorectomía.
Timoma en la región mediastínica, se relaciona con la dermatitis exfoliativa.
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140. ALTERACIONES DE LA PIGMENTACION
La doctora mencionó someramente al itíligo, donde aparecen manchas blancas sobre la piel.
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Vitíligo: despigmentación de la trufa y ventral del abdomen.
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141. PREGUNTAS Y RESPUESTAS DEL AUDITORIO
¿Cuál es el diagnostico del pénfigo? ¿Se debe usar antibióticos como prueba diagnóstica?
No vemos pústulas en los gatos. No hay que demorarse, si se
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ve la pústula realiza la biopsia para el diagnóstico del pénfigo,
no lo duden.
¿Se debe limpiar o cortar el pelo previo a la biopsia cutánea?
Contrariamente a lo que se dice previo a las cirugías, no se
debe hacer rasurado, antisepsia, ni limpieza previa a la
biopsia
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142. ¿Tomó más de dos muestras en casos de lesiones nodulares?
No es necesario, ya que una misma muestra puede servir para
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cultivo, un trocito pequeño, y también para histopatología.
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145. CAPITULO .5.
Alopecias no hormonales: como diagnosticarlas y tratarlas
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Dra. Carmen Lorente M nde
Dra. Carmen Lorente Méndez al inicio de su disertación.
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146. INTRODUCCIÓN
“Nunca pasemos a otras dermatopatías sin antes descartar
demodicosis, dermatofitosis o foliculitis bacterianas”, aclaró Carmen antes de iniciar su disertación sobre Alopecias no
hormonales.
“Las enfermedades endócrinas con manifestaciones cutáneas
en el perro son el hipotiroidismo, el hiperadrenocorticismo y
los trastornos de las hormonas sexuales”. Además, la doctora
agregó que en general son lesiones difusas o simétricas.
Luego mostró un algoritmo de ALOPECIA, en donde la clave
es preguntarse si junto a la caída del pelo tenemos prurito o
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no. Si existe deberemos seguir el protocolo de prurito y, sino
tenemos rascado, hay tres posi ilidades: demodicosis, dermato tosis o oliculitis acteriana.
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147. Si no detectamos ninguna de estas tres patologías deberemos ver el patrón de caída del pelo.
Si este es difuso o simétrico deberemos pensar en patologías
endócrinas, tal como mencionamos anteriormente (hipotiroidismo, el hiperadrenocorticismo y los trastornos de las hormonas sexuales). También las piodermias se pueden confundir con este patrón de caída difuso y otras enfermedades más
raras como efluvio telogénico, calvicie, distrofias o displasias
foliculares, neoplasias y alopecia congénita.
Si la alopecia es en parches deberemos tener como diagnóstico diferencial a los trastornos queratoseborreicos, adenitis
sebácea, displasias, distrofias foliculares y dermatomiositis.
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También se puede confundir con una piodermitis.
Y por ultimo, si la alopecia es focal, puede ser por alopecia
areata, dermatopatía isquémica, postrasurado, cicatrizal o de
tracción.
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148. La presencia o ausencia de pieles inflamadas también puede ayudarnos. Las alopecias no hormonales pueden ser con
la piel inflamada o no inflamada. Tendremos inflamación en
demodicosis, dermato tosis o oliculitis acteriana. Lo
contrario ocurrirá en perros con alopecia areata, dermatopatía isquémica, postrasurado, cicatrizal o de tracción, adenitis
sebácea, displasias y distrofias foliculares.
FOLICULITIS BACTERIANA
La primera de todas las Alopecias no hormonales es la foliculitis bacteriana, esta es una infección del folículo piloso que
llega a romper la pared misma del folículo formando forúnculos y piodermias profundas. Las infecciones bacterianas en la
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piel son secundarias a otros procesos donde las bacterias se
aprovechan de la situación de ruptura de la barrera cutánea.
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149. LA FRASE
“Las infecciones bacterianas en la piel son secundarias a otros
procesos”
CONCEPTO CENTRAL
La piodermia es un proceso estrella en la dermatología y
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siempre que diagnostiquemos una piodermitis hay una
enfermedad primaria subyacente.
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150. Como anticipo del manejo de esta patología, Lorente Méndez expresó:
“Debemos eliminar la piodermia y luego investigar la causa primaria”.
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Las lesiones que se verán constan de pérdidas de pelo (alopecia), pápulas, pústulas, costras y collaretes epidérmicos,
que son secundarios a la ruptura de una pápula o pústula.
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151. El diagnostico es clínico .
La doctora aclaró que la observación es clave y recomendó
ver al animal desde atrás, es decir, de la cola a la cabeza, recorriendo la piel en contra del crecimiento del pelo (levantándolo en el recorrido).
Junto al diagnóstico clínico podremos utilizar la biopsia o la respuesta al tratamiento de cuatro semanas con antibióticos.
EL DATO PRÁCTICO
“Muchos propietarios se quejan de que el animal esta perdiendo mucho pelo y nosotros no le damos importancia. Esa puede ser una señal de una piodermitis en avance. En la foliculi-
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tis hay mayor caída de pelo porque esta inflamado el folículo
piloso”
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152. DEMODICOSIS
La demodicosis es una enfermedad parasitaria frecuente,
pero se da en menos casos ue la oliculitis acteriana.
DATO
La demodicosis es el primer diagnostico diferencial de alopecia en animales jóvenes
No es una enfermedad contagiosa, aunque en animales que
conviven podremos ver lesiones por contagio. La española,
recordó que el demodex canis es un habitante normal de la
piel del perro. En casos patológicos producen inflamación en
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donde se ubican, es decir, en los folículos pilosos.
LA FRASE
La demodicosis es un desorden multifactorial, que incluye
componentes genéticos, inmunológicos, bacterianos, parasitarios, de la ecología cutánea y del medio ambiente.
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153. CLÍNICA DE LA DEMODICOSIS
Hay dos variantes o formas de presentación: la local y la generalizada. También podemos ver la forma juvenil en menores
de 18 meses y la del adulto. En los casos de demodicosis del
perro adulto o geronte está relacionada con enfermedades de
base como neoplasia, Cushing o hipotiroidismo.
DEMODICOSIS FOCAL
Para ser local deben ser menos de cinco lesiones. Es leve en
el 90% de los casos y evolucionan en dos caminos: o se curan
solas o se generalizan.
EL DATO
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“En la demodicosis local lo ideal es no tratar y esperar a ver
como evoluciona” declaró Lorente.
Además agregó que para tratar la demodeccia local utilizó la pipeta Advocate de Bayer, que está registrada para esta patología.
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154. DEMODICOSIS GENERALI ADA
Por definición tienen más de cinco lesiones y se presenta con
pododermatitis. En estos casos es mas grave. En general
abarca un área completa del cuerpo, como, por ejemplo, en
toda la cara o el cuello. Esta acompañada de piodermias secundarias y linfoadenoptias.
SIGNOS CLÍNICOS DE LA DEMODICOSIS
Principalmente alopecia y eritema.
“Por eso se la llama sarna ro a , dijo Carmen. La piel Se convierte incandescente, con eritroderma. Se asocia con bacterias que pueden dar prurito y hasta dolor. Las otitis son fre-
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cuentes y en el cerumen podemos hallar los parásitos.
Se localiza en un comienzo en la cara y las extremidades.
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155. DIAGNÓSTICO
LA FRASE
“Yo no hago raspaje de la piel para diagnosticar la demodeccia,
sino un tricograma”
La doctora, no utiliza el raspaje de la piel para diagnostica la
demodeccia. El análisis del pelo es un método, para Lorente,
más práctico.
TRICOGRAFÍA
¡Probadlo!, dijo Carmen al describir la técnica de la Tricografía.
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Esta consiste en tomar un pelo y observarlo a bajo aumento.
Fuente: ADERVET
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156. ¿Cómo hacer la tricografia?
La doctora lo explicó de la siguiente manera: “tomar pelos de
las zonas en donde se observan las lesiones. Yo utilizo una
pinza mosquito, tiro suavemente y salen los pelos. Coloco
aceite sobre el portaobjeto y, luego, los pelos extraídos de la
zona afectada. De en o ser arlo al microscopio con mínimo
aumento y con el dia ragma a ierto.
“Si hay forúnculos, con solo apretarlo salen “manadas” de
Demodex”, comentó Carmen Lorente causando risas en la audiencia.
Probadlo, repitió Lorente. “No necesitan hacer un raspaje profundo, es muy traumático ya que debemos causar un leve
sangrado para recuperar algunos demodex. Es más sencillo
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tomar un pelo y observarlo en forma directa” argumentó.
Posteriormente, continuó advirtiendo lo difícil que es tratar
un caso con afección en las patas y dedos. “Las pododemodicosis son terribles”, dijo la española mostrando la foto de un
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157. Chow Chow gravemente afectado.
Carmen explicó que lo primero que debemos hacer ante un
caso grave de pododermitis es descartar demodeccia con un
simple tricograma. Solo es necesario un microscopio, aceite y
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un portaobjetos.
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158. LA FRASE
“Las pododemodicosis son terribles” mostrando la foto de
un Chow Chow gravemente afectado.
TERAPIA DE LA DEMODICOSIS
I ermectina 400 microgramos por ilo de peso por ía oral,
todos los días.
DEMODICOSIS=Ivermectina 400 Ugr/kg PO diario.
Si quieren hacer la conversión para miligramos, las dosis son
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de 0,4 miligramos por ilo de peso, ía oral.
También podemos utilizar la moxidectina 400 microgramos
por ilo de peso por ía oral y todos los días. Es la misma
dosis de la ivermectina.
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159. “Los primeros días voy escalando la dosis hasta la curación
clínica y parasitaria” dijo Lorente. Recordó que la i ermectina
no esta registrada para pe ue os animales por tener toxicidad en algunas razas como el Collie, las cruzas de Collies y
los Pastores ingleses. La española utiliza la droga del ganado,
tanto en los frascos multidosis como en el de 50 ml. No utiliza amitraz (ver aparte). Se siente cómoda con la ivermectina. A su vez, Lorente agregó: “yo tengo migrañas y el olor del
amitraz me hace muy mal, me mata. El amitraz es algo toxico
para el propietario y ni hablar si tiene niños. El amitraz no me
gusta para nada”.
¿Hasta cuando tratar?
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Hasta que tengamos dos raspajes negativos separados por
un mes, es decir, la curación clínica y parasitaria de la patología. El alta se lo daremos sino recae luego de un año de la
desaparición a la vista y al microscopio de la demodicosis.
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160. DATO
Damos de alta un paciente con demodicosis si no recayó
en un año luego de la cura clínica y parasitaria.
LA PREGUNTA
¿Y la utilización del AMITRA ? (Preguntó un colega)
NUNCA, por ue con i ermectina unciona muy ien, contestó la dermatóloga.
¿Qué hacer en las razas susceptibles a la ivermectina?
Lo ideal es realizar la prueba genética de la mutación que porAlgunos derechos reservados
tan los perros sensibles a la droga. Sino podemos reali ar la
prue a gen tica podemos aplicar la pipeta spot-on Ad ocate, una por semana o cada 10 días. Y sino, de ultima, el
amitraz.
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161. DERMATOFITOSIS
“Los hongos consumen la queratina del pelo, recuerden que
es una oonosis”, manifestó la doctora.
Dermatofitosis
Los signos clínicos son alopecia, descamación, hiperpigmen-
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tación y pústulas en la cara. La alopecia es de tipo centrífuga
y las pústulas en la cara se asemejan a las lesiones del pénfigo foliáceo.
No da prurito en perros pero en los gatos puede picar. En esta
especie la dermatitis es del tipo miliar con pseudomicetomas.
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162. El querion dermatofítico es una reacción inflamatoria intensa
del animal para eliminar al hongo.
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Esta reacción general hace que la patología sea auto limitante
en la mayoría de los casos y solo con terapia local de acompañamiento se produce la sanación (unas 3 semanas).
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163. DIAGNÓSTICO
Podemos hacer un directo de pelo en el microscopio, tal como
se observa en la foto.
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Hifas sobre la corteza del pelo
La utilización de la lámpara de Wood nos permite saber la
zona en donde podremos hallar mayormente a los dermatofitos, sin embargo la prueba definitiva es el cultivo.
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164. DATO
La prueba definitiva para el diagnostico de los dermatofitos es el culti o del hongo, SIEMPRE.
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Para el cultivo del patógeno podremos utilizar el medio de cultivo DTM, que cambia de color al modificarse el pH (rojo si es
alcalino). Nos permite hacer dos tipos de observaciones, tanto del crecimiento de las colonias como del pH del medio. Para
ver el hongo debemos teñirlo con azul de metileno.
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165. TRATAMIENTO DE LA DERMATOFITOSIS
“Nunca tratéis sin diagnostico”, aconsejó Carmen Lorente
Méndez.
Los antifúngicos son drogas tóxicas y, por eso, debemos ser
cautos a la hora de indicar el inicio del tratamiento.
En casos positivos deberemos hacer terapia tópica y sist mica al mismo tiempo. La idea es evitar la mayor dispersión de
esporas en el medio ambiente. A nivel local podremos aplicar
enilcona ol. Por otro lado, la griseo ul ina por vía oral en una
dosis de 25 a 60 mg/kg cada 12 horas es ideal para la terapia
sistémica. Debemos evitar esta droga en gatos persas.
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DATO
Para uso tópico utiliza enilcona ol y para la terapia sistémica, griseo ul ina 25 a 60 mg/kg cada 12 horas.
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166. El ketoconazol a una dosis de 10 mg/kg dividido en dos tomas
puede ser una alternativa a la griseofulvina. Nunca de eremos dar etocona ol a los gatos.
ATENCIÓN
NO DAR KETOCONAZOL A LOS GATOS. TAMPOCO GRISEOFULVINA
A LOS PERSAS.
Finalmente, podemos utilizar el itracona ol a dosis de 5 a 10
mg/g cada 24 oras.
Se generó una duda con la terapia de la dermatofitosis en los
gatos, ya que no podemos utilizar griseofulvina en persas ni
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ketoconazol en cualquier raza felina. Entonces…
¿Cómo deberemos tratar los dermatofitos en los gatos? ¿Cuál
es la droga de elección?
El itraconazol es el antifúngico de elección en la especie felina.
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167. DATO
EL ITRACONAZOL ES LA PRIMERA OPCION EN FELINOS CON
DERMATOFITOS
RESPUESTA DE LA DRA. CARMEN LORENTE MENDE
Si vemos dermatofitos en cachorros, ¿debemos tratarlo en
forma sistémica?
Afirmativo, debemos tratarlo en forma general.
¿No es mejor utilizar la moxidectina a la ivermectina, para evitar vómitos?
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Nunca tuve gastritis en perros tratados con ivermectina.
¿Cómo fracciona la ivermectina?
Lo primero que debemos observar es que la ivermectina sea la
única droga del frasco ya que algunos productos vienen combinados para fasciola hepática de los bovinos. Si son perros
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168. grandes les vendemos el frasco entero y sino, lo fracciono. Evitar la exposición a la luz porque es fotosensible. Deben guardar el frasco en un armario y/o taparlo con una tela adhesiva
para que no penetre la luz.
¿Cómo se realiza la prueba genética para determinar la sensibilidad del animal a la ivermectina?
La verdad es que mando la sangre directamente al laboratorio y me envían los resultados. Es una prueba genética.
¿Y la doramectina?
No la utilizo¡¡ Es que uso ivermectina¡¡ La doramectina puede ser
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tan neurotóxica como la ivermectina y lo mismo la milbemicina.
¿No tuvo nunca casos de fibrosis hepática progresiva por
ivermectina?
NO¡¡ (enojada). Lo que esta demostrado es que la ivermectina funciona por VIA ORAL Y A DOSIS DIARIA, no parenteral. Lo
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169. único que funciona es vía oral y luego mostró un trabajo científico de 2010.
Nota del editor: un colega hizo el comentario que utiliza la
ivermectina vía subcutánea y semanal.
¿Cuándo deja de contagiar un perro con dermatofitosis?
Es muy rápido luego del inicio de la terapia sistémica y ayuda
bastante el rasurar el perro.
¿Tuvo problemas hepáticos con la ivermectina? ¿Aumento de
las enzimas transaminasas del hígado?
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NO, ella no vio estos problemas con la ivermectina.
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172. CAPITULO .6.
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TRES ENFERMEDADES CUTÁNEAS POCO
FRECUENTES
Todo Listo: Carmen Llorente, su Mac y la primera diapositiva de su disertación sobre
las enfermedades cutáneas poco frecuentes.
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173. Introducción
¿Vieron la serie televisiva Dr. House? Bueno, ¿Cuántos buscan
un Lupus eritematoso sistémico?, preguntó Carmen Lorente.
Las enfermedades que no buscamos son las que nunca encontraremos. Veremos a continuación casos dermatológicos
que normalmente no pensamos, pero que existen.
“Marcelino” es un animal positivo a Leishmania y Ehrlichia,
cursa con despigmentación del pelo y alopecia hace 12 meses. Tiende a la generalización del proceso. Su estado Genaro
es normal y las zonas mas afectadas son la cabeza y el tronco
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sin prurito.
Alopecia troncal
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174. ¿Alopecia que solo afecta al pelo negro?
El diagnóstico diferencial podría ser de alopecia no in amatoria. Sin embargo, y por estar en España, también debemos
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pensar en Leishmania.
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175. Diagnósticos di erenciales de alopecia
Demodicosis
Alopecia areata
Dermatofitosis
Displasia de pelo negro
Foliculitis bacteriana
Patrón de calvicie
Foliculitis mural granulomatosa
Pseudopelade
Hiperestrogenismo
Leishmaniosis
Adenitis sebácea
Realizamos tricograma, raspajes cutáneos, estudios de sangre y los test de Leishmania/Ehrlichia, dieron positivos.
“La forma de diagnostico es hacer una biopsia de piel” argumentó Carmen.
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¿Qué encontraremos en el análisis histológico?
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176. Una epidermis de grosor normal, hiperqueratosis ortoqueratotica en bandeja de baloncesto, leve dermatitis perivascular
superficial de tipo linfoplasmocitario con algunos macrófagos,
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queratosis folicular e inflamación perifolicular y perianexal en
la dermis media y profunda.
“Los folículos fueron reemplazados por material queratinoso,
también el infundíbulo” dijo Lorente. Además agregó que “VeVETEBOOKS.COM
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177. mos grupos de células inflamatorias que infiltran la dermis
profunda e istmo folicular. No incluye las glándulas sebáceas.
Tampoco vemos parásitos ni hongos”.
“Es típico ver al bulbo folicular rodeado de c lulas de la in amación. Es como…una manada de abejas..., mejor dicho, un enjambre de abejas”, aclaró Carmen, causando risas en el auditorio. Al folículo lo rodean de forma similar a un enjambre, siendo
las “abejas” los linfocitos y otras células inflamatorias.
El diagnóstico es de alopecia areata. Se define como el ataque
al bulbo folicular con bulbitos y foliculitis mural del segmento
distal (85% de los casos) e istmo (54%) del folículo piloso.
NO EXISTE TERAPIA POSIBLE. Hay descripciones de terapias
con ciclosporina a 5 mg/kg pero es controvertido al ser ani-
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males positivos a Leishmania y Ehrlichia.
La alopecia areata es una enfermedad autoinmune poco frecuente y benigna cuyos signos clínicos son alopecia, hiperpigmentacion de la piel y leucotriquia. La condición suele afectar
animales adultos, comenzando en la cara y continuando por
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178. la frente, orejas y otras extremidades. La leucotriquia puede
observarse antes de la alopecia (8%) y puede estar restringida a un determinado color de pelo, en los perros que tienen
varios colores.
Uno de los presentes en la charla, comentó que su etiopatogenia podría ser el stress, pero aun no se conoce la causa de
este ataque inmunológico.
¿Por qué volvió el pelo de color blanco? Al frenarse el ataque
vuelve a crecer el pelo pero la reacción es más lenta en los
melanocitos que tardan más en pigmentar el pelo nuevo. Por
este motivo, los primeros pelos son blancos.
Lo novedoso de este caso de Carmen (presentado en 2007
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en el Congreso ESVD- ECVD de Mainz y dentro de Clinicopatological conference) es que no se encuentra documentada
la alopecia areata en pinscher y que normalmente aparece
de manera focal o en ciertas regiones, como por ejemplo la
cara.
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179. “Marcelino desarrolló un cuadro atípico de alopecia areata” comentó Lorente. En este caso la alopecia quedo restringida al
pelo negro”, agregó.
La leucotriquia previa, como en este caso, se describe tan solo
en un 8% de los casos de alopecia areata.
“Lo mas importante, en cualquier proceso, es hacer una
buena historia clínica, un examen físico y un correcto diagnóstico diferencial, siendo la biopsia la única forma de
diagnosticar esta patología”, dijo la española, dando lugar
a preguntas sobre esta primera patología.
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LINFOMAS CUTÁNEOS
Componen el 1% de los tumores cutáneos del perro y el 2,8% de los
del gato. Se dividen en linfomas epiteliotropos y linfomas no epiteliotropos. Los primeros son un sinónimo de micosis fungoide,
infiltran epidermis y anexos. Se dan menos en gatos, y en general
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