2. HEPATITIS
• Lesión inflamatoria difusa del hígado producida por variados agentes
etiológicos que clínicamente puede ser asintomática o cursar con grados
variables de insuficiencia hepática.
Infecciosa (hepatotrópicos),bacterias
o parásitos.
Inmunitaria (hepatitis autoinmune)
Tóxica
( alcohol, venenos o fármacos)
3. HEPATITIS
Lesiones debidas a la interrupción de la
irrigación sanguínea normal del hígado.
Traumatismos.
Presencia de trastornos de tipo hereditario
como fibrosis quística o enfermedad de Wilson.
4. HEPATITIS VIRAL AGUDA
Enfermedad infectocontagiosa sistémica
Causada por varios virus afecta
principalmente el hígado
Produce inflamación y necrosis de los
hepatocitos
Alteraciones clínica, bioquímica e
histológicas
Soluciona con la erradicación del virus.
5. HEPATITIS
Etiología Infecciosa viral
Pueden ser de la
familia herpes:
(EBV, CMV, HSV,
VZV), el de la
rubéola,sarampión,
Coxsackie, la fiebre
amarilla y ébola
A, B, C, D,
E, F, G
sólo el B, C, y D,
ocasionan
formas crónicas
de la
enfermedad.
6.
7. VARIANTES CLINICAS DE LA
HEPATITIS
cuatro formas de presentación
1. Clásica: tres fases
Preicterica
ictérica
Convalecencia
2. Colestasica
3. Bifásica
4. Fulminante
Ictericia
• 80 % adultos
• 20 % en niños
independiente del
agente etiológico.
Anictericia
• 80 % lactantes
• 50 % en escolares
8. HEPATITIS CLASICA
Fase preicterica:
síntomas inespecíficos:
-nauseas-vomito- alteración gusto y olfato
anorexia-fiebre -cefalea rinorrea -
epigastralgia
hepatitis B:
alteraciones extra hepáticas :
artritis angioedema, urticaria, erupciones
maculo pápula, hematuria, Proteinuria
y poliartritis.
hepatitis A o B:
Guillain-barre
EXAMEN FISICO
• Hepatomegalia leve
FASE ICTERICA
Síntomas de la fase preicterica + vomito
exacerbado
Ictericia 2-6 semanas
Coluria
Acolia
Hep. A menor duración, Hep B-C más
prolongada.
Aumento de bilirrubina y
aminotransferasas (normal 4-6 SEM
FASE DE CONVALECENCIA
Resuelve la ictericia
Normal aminotransferasas
Alteración físicas desaparecen
Duración de 6-12 semanas
Niños recuperación rápida
9. HEPATITIS COLESTASICA
Ictericia 12 semanas-
Bilirrubina > 10 mg dl
Prurito -fiebre Diarrea -pérdida de peso -
evolución benigna
poco frecuente en niños asociada a HA
HEPATITIS BIFÀSICA O
RECAIDA
30 a 90 días después de hepatitis aguda –
Reaparición de síntomas - aumento enzimas hepáticas y
recaída prolongada que termina con la resolución
completa
-se asocia con Hep A
10. HEPATITIS FULMINANTE
Falla hepática
aguda - necrosis
hepatocelular
Deterioro función
hepática
encefalopatía,
hipoglucemia,
coagulopatia y falla
multiorganica
8 semanas post
hepatitis aguda
FRECUENCIA SEGÚN CAUSA
2-20 % EN HEPATITIS B
0.1% EN HEPATITIS A
15-20% HEPATITIS E (EN GESTANTES JÓVENES)
16. HEPATITIS A
• Mide de 27-32 nm, contiene
7480 nucleotidos
• Tiene simetria cubica
• Resiste temperaturas
menores a 60ºC y se
destruye a 100ºC en un
minuto.
• Contiene una nucleocapside
la cual se denomina
antigeno A.
19. HEPATITIS A
Patogenia
fase de replicación en el hepatocito
fase citopática :
Alteración en la arquitectura del lobulillo hepático
Proliferación del mesénquima y conductos biliares que se debe a la
destrucción linfocitos T citotóxicos.
inflamación lobulillar causa necrosis.
centrolobulillar y infiltrado de células
mononucleares, hiperplasia de las células de Kupffer y grados
variables de colestasis.
20.
21. IgG anti VHA que, apareciendo
unos 30 días después del contagio,
permanece toda la vida.
22.
23. HEPATITIS A
DX Diferencial
NEONATO
Ictericia fisiológica del recién nacido,
Anemia hemolítica,
Sepsis
Atresia biliar .
LACTANTE
Quistes del colédoco
Carotenemia.
INFANCIA
síndrome urémico hemolítico
Paludismo, Leptospirosis, cálculos biliares e infecciones
graves.
Lupus eritematoso sistémico, hepatotoxinas y
fármacos como el acetaminofén y el ácido
valproico suelen dar síntomas similares a la hepatitis A.
24. HEPATITIS A
Tratamiento
Auto limitada
No existe tratamiento específico
Evitar el trabajo excesivo del hígado (Reposo
relativo, alimentación, con restricción de
grasas y proteínas, no debe ser hipercalórico
Gamaglobulina 16% dosis de 0.02 a 0.12ml/kg a
32mg/Kg vía IM . Permite evitar la infección así
como protección casi inmediata 3-5 días y su
efecto dura de 3-4 meses.
25. HEPATITIS A
Complicaciones
• Disminución de la síntesis hepática
• TP prolongado mas hemorragias
• Descenso de la albumina sérica con edema y ascitis
• Amoniaco elevado con alteraciones la conciencia
somnolencia estupor y coma.
26. HEPATITIS A
PROFILAXIS ELECCIÒN IG
Niños menores de 12 meses
Huésped inmunocomprometido
Personas con DX enfermedad hepática crónica
Contraindicada la vacuna para hepatitis A
Individuos mayores de 40 años y inmunosuprimidos
Personas con enfermedades crónicas que planean viajar a una zona
endémica en el término de 2 semanas
27. BIBLIOGRAFIA
• LA HEPATITIS COMO ENFERMEDAD EMERGENTE EN PEDIATRÍA
Margarita Alonso Franch, Mª Paz Redondo Del Río, Mª Jose Castro Alija
Departamento de Pediatría. Hospital Universitario. Valladolid
• Hepatitis Virales Formas clínicas Dra María Cristina Cañero Velasco
Hepátologa Infantil. Hospital del Niño
San Justo . Docente UBA
• Hepatitis viral José Halabe Cherem,1 Felipe Angulo Varguez1
1Departamento de Medicina Interna, Hospital de Especialidades, CMN Siglo
XXI
Notas do Editor
La hepatitis es una inflamación del hígado. La afección puede remitir espontáneamente o evolucionar hacia una fibrosis (cicatrización) , una cirrosis o un cáncer de hígado.
La hepatitis es una inflamación del hígado. La afección puede remitir espontáneamente o evolucionar hacia una fibrosis (cicatrización) , una cirrosis o un cáncer de hígado.
Biología molecular ayudada a identificar y conocer la patogenia de los 6 virus cuya principal manifestación patológica es la HEPATITIS
Estos agentes infecciosos hepatotròficos se designan como virus de la hepatitis A-B -C (antes conocida como hepatitis viral NO A NO B...TRANSMISION PARENTERAL)-D-E (hepatitis no A no B TRANSMISION ENTERICA) –G(puede producir una enfermedad leve o nula) -= todos estos virus son ARN a excepto de el virus de hepatitis B.
Otros virus asociado a la hepatitis viral menos comunes son : Virus del herpes simple 1y 2, Citomegalovirus , Virus Epstein-Barr , Varicela, VIH, rubéola ,adenovirus, sarampión ,fiebre amarilla pueden producir alteraciones hepática con manifestaciones clínicas y laboratorio semejante a la hepatitis viral pero la lesión hepática no es la predominante .
Importante tener en cuenta que el virus de la hepatitis A y E no producen enfermedades crónicas a diferencia del virus de la hepatitis B Y C -D que son causas de mortalidad y morbilidad importante secundaria a infecciones crónicas
VARIANTES CLINICAS DE LA HEPATITIS Según el cuadro clínico se describen cuatro formas de presentación
La clásica: con tres fases preicterica , ictérica, convalecencia
La colestasica
La bifásica
Fulminante
El síndrome de Guillain-Barré, también conocido como síndrome de Guillain-Barré-Landry, es un trastorno neurológicoautoinmune en el que el sistema inmunitario del cuerpo ataca a una parte del sistema nervioso periférico, la mielina, que es la capa aislante que recubre los nervios. Cuando esto sucede, los nervios no pueden enviar las señales de forma eficaz; losmúsculos pierden su capacidad de responder a las órdenes del encéfalo y éste recibe menos señales sensoriales del resto del cuerpo. El resultado es la incapacidad de sentir calor, dolor y otras sensaciones, además de paralizar progresivamente varios músculos del cuerpo.
Examen físico
Icetricia
Hepatomegalia dolorosa(hígado consistencia lisa borde redondeado)
15% esplenomegalia
Ascitis, edema periférico (hepatitis severa)
Hepatitis colestasica POCO NIÑOS
Virus de la hepatitis A
Virus de ARN del genero hepatovirus de la familia picornaviridae
Transmisión
La población susceptible varia según condiciones sanitarias, los brotes epidémicos dependen de la contaminación de agua o alimentos.
- Contagiosidad incierta con saliva semen y orina NO
-El periodo de incubación definido como el inérvalo de tiempo entre expoxicion al virus y elevación de los niveles sanguíneos de las aminotransferasas es de 15 a 20 dias con un promedio de 28 el virus aparece en materia fecal en fase tardia del periodo de incubación y alcanza su máximo al comienzo de los síntomas y disminuye 1 o 2 semanas después
-
-Virus de HA predispone a precipitar la enfermedad hepatits autoinmune tipo I.
Patogenia[editar]
La infección por el virus de la hepatitis A tiene una fase de replicación en el hepatocito y una fase citopática (in "vitro") donde causa alteración en la arquitectura del lobulillo hepático y proliferación del mesénquima y de los conductos biliares que se debe a la destrucción de los hepatocitos por los linfocitos T citotóxicos. Ocasionalmente la inflamación lobulillar causa necrosis. La afectación es principalmente centrolobulillar y se caracteriza por un infiltrado de células mononucleares, hiperplasia de las células de Kupffer y grados variables de colestasis. Este infiltrado mononuclear está constituido sobre todo por linfocitos pequeños, aunque ocasionalmente se observan células plasmáticas yeosinófilos.5
El diagnóstico diferencial suele hacerse de acuerdo a la edad del sujeto. Ictericia fisiológica del recién nacido, anemia hemolítica, sepsis y atresia biliar en el neonato. En ellactante se debe descartar quistes del colédoco y carotenemia. En la infancia: síndrome urémico hemolítico, Síndrome de Reye, Paludismo, Leptospirosis, Brucelosis, cálculos biliares e infecciones graves. El lupus eritematoso sistémico, hepatotoxinas y fármacos como el acetaminofen y el ácido valproico suelen dar síntomas similares a la hepatitis A.
Reposo en cama obligado no es esencial para la recuperación clínica completa pero muchos pacientes se encuentran mejor si restringen su actividad física
Medidas de control.
. No se aíslan los pacientes, pero se deben mantener medidas higiénicas para evitar la propagación de la infección.
También deben individualizarse todos los utensilios, como vasos, cucharas, cepillos de dientes, etc.
La dieta debe ser normocalórica, evitando el exceso de dulces para evitar el desarrollo de una esteatosis hepática. NAUSEAS
SOL NO TOXICOS
Globulina inmune (IG) administrada por vía I.M. cuando se administra dentro de 2 semanas después de la exposición al VHA, tiene un porcentaje de prevención de la infección sintomática mayor del 85 %.
La dosis recomendada es a razón de 0,02 mL/kg en las dos semanas siguientes a la exposición y debe indicarse a los familiares, contactos íntimos con enfermos, contactos de instituciones y brotes.