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VIRUS HERPES SIMPLE-1
GONZÁLEZ LUNA CECILIA
ZAMUDIO QUITERIO SAMANTHA
Grandes virus de ADN que compartes las
siguientes caracteristicas…
Morfología del virión

Forma básica de replicación
Capacidad para establecer infecciones latentes y
recurrentes.

Codifican proteínas y enzimas que facilitan la replicación y
la interacción del virus con el organismo anfitrión.
Familia a
herpesvirinae
HSV-1, HSV-2, VVZ
(HSV-3)

Los virus herpes
humanos
se
clasifican en tres
subfamilias

Familia g herpesvirinae
Epstein-Barr
(HSV-4),
HSV-8Sarcoma
de
Kaposi

Familia b herpesvirinae
CMV (HSV-5), VHH-6,
VHH-7
Familia b

Familia a

(CMV, HSV-6, HSV-7)

(HSV-1, HSV-2, VZ)
Ciclo replicativo corto
(horas), inducen
cambios citopáticos
en cultivos celulares y
el espectro de células
que infectan es
amplio

Su ciclo replicativo es
prolongado (días) y su
espectro de células
infectadas es reducido
(la infección latente
ocurre en glándula
salival, linfocitos y
riñón)

Familia g
Epstein-Barr (HSV-4), HSV-8
Su ciclo replicativo es largo y su
espectro de células infectadas
es MUY reducido (células
linfoblastoides)
Estructura de los virus herpes
• Virus envueltos de gran tamaño que contiene una molécula bicatenaria de
ADN
• Virón Diámetro 150nm
• Núcleo de ADN rodeado Cápside deltaicosaédrica Cont. 162
capsómeros Recubierta de una envoltura que contiene glicoproteínas.
• Entre la cápside y la envoltura se halla el tegumento que contiene las
proteínas y enzimas necesarias para la replicación viral
• Sensibles a los ácidos, los disolventes, los detergentes y la desecación.
Herpes simple
Para producir el RNAm la RNA
polimerasa dependiente de DNA
copia la cadena negativa
produciendo una cadena positiva
de RNA que es traducida a
proteínas virales por los ribosomas
de la célula huésped

Para replicar el genoma viral, la DNA
polimerasa dependiente de DNA copia
ambas cadenas produciendo el genoma de
doble cadena de DNA
Su modelo de replicación es
válido para todos los
miembros de todas la
familias

La replicación ocurre
en el núcleo de la
célula huésped

En células divisibles
(epitelio) la infección
aguda es lítica; la
infección latente
ocurre en células no
divisibles (neuronas)

Producen tres tipos
de proteínas:
precoces inmediatas,
precoces y tardías.

La mayoría paraliza el
metabolismo celular y
lleva a la muerte,
excepto el CMV que
estimula la síntesis
celular de DNA y
proteínas
Tipo Sinónimo Subfamil Célula blanco Infecciones Sitio de
Mecanismo de
ia
primaria
latencia
diseminación
HSV 1 Virus
Neurona Contacto
directo
a Epitelio mucoso Herpes
Herpes
mucocutáneo
(incluyendo
Simplex 1
transmisión sexual)
HSV 2 Virus
Herpes
Simplex 2

a

Epitelio mucoso Herpes
genital

Neurona Contacto
directo
(incluyendo
transmisión sexual)

HSV 3 Virus
Varicela
Zoster

a

Epitelio mucoso Varicela
Zóster

y Neurona Respiratorio y por
contacto directo
CLASIFICACIÓN…
• 3 subfamilias

Alfaherpesvirinae:
VHS-1, VHS-2, VVZ
*Lisan las Células,
crecen de manera
rápida
*Causa infecciones
latentes en ganglios
neuronales
sensitivos o
sensoriales

Gammaherpervirinae:
Virus de Epstein-Barr
(VHS-4), VHS-8

Betaherpesvirinae:
VHS-5, VHS-6, VHS-7

* Se replican en
células linfoides
(establece latencia,
pueden lisar células
epiteliales )

*Infectan tejido
linfoide, glándulas
salivales y los
riñones

*Crecimiento lento
VIRUS HERPES SIMPLE 1…
• Codifica aprox. 80 proteínas.
• Polimerasa de ADN dependiente de ADN
• Enzimas depuradoras: Desoxirribomucleasas,
timidina cinasa (fosforila los
desoxirribonucleósidos), ribonucleótido
reductasa (transforma los ribonucleótidos en
desoxirribonucleótidos) y proteasa
• Obtienen sustratos para la replicación del
genoma vírico
• Codifica al menos 10 glucoproteínas que
actúan como proteínas de adhesión vírica:
• gB (proteínas de fusión), gC, gE, gI (proteínas
estructurales y de evasión inmunológica) gD,
gH.
• C3 (Complemento) se une a gC; disminuyendo
su concentración sérica.
• Fc de IgG se une al complejo gE/gI; camufla el
virus y las células infectadas por el.
REPLICACIÓN…
Interacción de
glucoproteínas víricas
con los receptores de
la sup. celular

El genoma se replica
antes de que ocurra la
transcripción de los
genes de la fase tardía

Se suministra el ADN
al núcleo.
Las proteínas de la
Las proteínas de la fase precoz, Están
fase inmediata
formadas por
precoz, favorecen la enzimas como la
captura de la célula ADN-polimerasa,
ADN dependiente
Las proteínas de la
fase tardía, son La transcripción y la
proteínas traducción ocurren en
estructurales (
3 fases: inmediata
cápside vírica y las
glucoproteínas) precoz, precoz, tardía.
Las proteínas de la
cápside migran hacia el
interior del núcleo

Se ensamblan las
cápsides icosaédricas y
se llenan con el genoma
del ADN

Abandonan la célula por
exocitosis o lisis celular.

Se produce la gemación
de las cápsides, a través
de la membrana nuclear
y del RE hacia el
citoplasma

Donde adquieren las
proteínas del
tegumento
Herpes simple
PATOGENIA…

Puede provocar
infecciones líticas
en la mayoría de
las células

infecciones
persistentes en
linfocitos y
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infecciones
latentes en
neuronas
Generalmente , la inhibición de la síntesis macromolecular
celular que induce el virus provoca:

Citólisis, la degradación del ADN de la célula
anfitriona, permeabilidad de la membrana,
destrucción del citoesqueleto y senescencia de
la célula.

Se forman Cuerpos
de Inclusión
Intranucleares
Acidofilos de
Cowdry de tipo A.

Hay cambios en la
estructura nuclear y
marginación de la
cromatina

Otras cepas de VHS
forman Sincitios
• La infección se inicia a través de la membranas
mucosas o de roturas de piel por contacto
directo.
• Se multiplica en las células de la base de la
lesión e infecta la neurona que las inerva.
• Se desplaza hasta el ganglio (trigémino en el
caso de VHS bucal y al sacro en caso de VHS
genital)
• Lc T CD8 Y Interferon gamma mantienen el
VHS latente
• El VHS bloque la inhibición inducida por el
interferón de la síntesis proteicas vírica
impide el paso de péptidos al RE para inhibir
su unión a MHC 1 y así inhibir el
reconocimiento de las células infectadas por
TCD8
• Elude la neutralización y la eliminación
humoral por medio de su diseminación directa
de una célula a otra
• Las células infectadas expresan receptores de
anticuerpos (Fc) y del complemento que
debilitan las defensas humorales
Epidemiología
• El VHS puede alcanzar un edo. De latencia con posibilidad de recurrencia
asintomatica El individuo infectado es una fuente de contagio durante
toda la vida.
• VHS-1 Mas frecuente
• El VHS-1 contagia Contacto bucal, compartir vasos, cepillos de dientes u
otros objetos contaminados con saliva.
• La autoinoculación puede originar una infeccion ocular
Faringitis…
• Es una inflamación de la faringe
Afecta a jóvenes adultos y niños
Infección primaria / reactivación.
Vesículas agrupadas en una base eritematosa
Lesiones dolorosas que erosionan
SÍNTOMAS…
•
•
•
•

Dolor de garganta
Molestia al deglutir
Fiebre
Ganglios linfáticos inflamados y sensibles en el
cuello
• Dolor articular o dolores musculares
Gingivoestomatitis Herpética
Infecciones virales más comunes causada por HSV-1

Autolimitante, Infección primaria en niños
6meses- 5 años

Incubación 2dias- 2 semanas Latencia Ganglio
de gasser
Formas o fases…

Leve

Graves

• Múltiples ulceras superficiales
• Superficies mucosas queratinizantes y
no queratinizantes
• Limitadas a las encías o afectar varios
sitios.

• Ulceras blanquecinas difusas
• Resulta de la coalescencia de muchas
ulceras pequeñas superficiales aisladas
Síntomas
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•
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•

Eritema de los tejidos gingivales
Malestar general
Irritabilidad
Cefalea y dificultad para comer
Adenopatías
Vesículas intra y extraorales
Ulceras sangrantes
Fiebre
Halitosis
Manifestaciones secundarias
• Herpes labial
• Herpes genital
• Herpes ocular/Queratitis herpética Limitada a un solo
ojo Puede provocar una enfermedad recurrente que
causa una cicatriz permanente, lesiones cornéales y
ceguera.
• Encefalitis herpética Lesión en lóbulos temporales
Provoca aparición de eritrocitos en el LCR, convulsiones,
anomalías neurológicas focales.
Factores desencadenantes
• Luz solar
• Traumatismos
• Infecciones

• Fiebre
• Estrés

• Ciclo menstrual
DX LABORATORIO…
• Examen directo al microscopio.
El frotis de Tzanck muestra células gigantes
multinucleadas y cuerpos de la base de la
lesión de inclusión de Cowdry de tipo A.
• Cultivo celular
El VHS se replica y provoca efectos
citopatológicos identificables en la mayoría de
los cultivos celulares
• Aislamiento del virus
El virus se obtiene a partir de vesículas, no de
lesiones con costra.
VHS Produce ECPs después de 1 a 3 días en
células HeLa, fibroblastos embrionados
humanos y células de riñón de conejo
Las células infectadas aumentan de tamaños y
con aspecto hinchado.
• Se utilizan sondas ADN especificas del tipo de
VHS, cebadores específicos de ADN para PCR y
anticuerpos con el fin de diferenciar VHS1 de
2
TRATAMIENTO…
• Aciclovir, valaciclovir, peniciclovir y famciclovir
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  • 1. VIRUS HERPES SIMPLE-1 GONZÁLEZ LUNA CECILIA ZAMUDIO QUITERIO SAMANTHA
  • 2. Grandes virus de ADN que compartes las siguientes caracteristicas… Morfología del virión Forma básica de replicación Capacidad para establecer infecciones latentes y recurrentes. Codifican proteínas y enzimas que facilitan la replicación y la interacción del virus con el organismo anfitrión.
  • 3. Familia a herpesvirinae HSV-1, HSV-2, VVZ (HSV-3) Los virus herpes humanos se clasifican en tres subfamilias Familia g herpesvirinae Epstein-Barr (HSV-4), HSV-8Sarcoma de Kaposi Familia b herpesvirinae CMV (HSV-5), VHH-6, VHH-7
  • 4. Familia b Familia a (CMV, HSV-6, HSV-7) (HSV-1, HSV-2, VZ) Ciclo replicativo corto (horas), inducen cambios citopáticos en cultivos celulares y el espectro de células que infectan es amplio Su ciclo replicativo es prolongado (días) y su espectro de células infectadas es reducido (la infección latente ocurre en glándula salival, linfocitos y riñón) Familia g Epstein-Barr (HSV-4), HSV-8 Su ciclo replicativo es largo y su espectro de células infectadas es MUY reducido (células linfoblastoides)
  • 5. Estructura de los virus herpes • Virus envueltos de gran tamaño que contiene una molécula bicatenaria de ADN • Virón Diámetro 150nm • Núcleo de ADN rodeado Cápside deltaicosaédrica Cont. 162 capsómeros Recubierta de una envoltura que contiene glicoproteínas. • Entre la cápside y la envoltura se halla el tegumento que contiene las proteínas y enzimas necesarias para la replicación viral • Sensibles a los ácidos, los disolventes, los detergentes y la desecación.
  • 7. Para producir el RNAm la RNA polimerasa dependiente de DNA copia la cadena negativa produciendo una cadena positiva de RNA que es traducida a proteínas virales por los ribosomas de la célula huésped Para replicar el genoma viral, la DNA polimerasa dependiente de DNA copia ambas cadenas produciendo el genoma de doble cadena de DNA
  • 8. Su modelo de replicación es válido para todos los miembros de todas la familias La replicación ocurre en el núcleo de la célula huésped En células divisibles (epitelio) la infección aguda es lítica; la infección latente ocurre en células no divisibles (neuronas) Producen tres tipos de proteínas: precoces inmediatas, precoces y tardías. La mayoría paraliza el metabolismo celular y lleva a la muerte, excepto el CMV que estimula la síntesis celular de DNA y proteínas
  • 9. Tipo Sinónimo Subfamil Célula blanco Infecciones Sitio de Mecanismo de ia primaria latencia diseminación HSV 1 Virus Neurona Contacto directo a Epitelio mucoso Herpes Herpes mucocutáneo (incluyendo Simplex 1 transmisión sexual) HSV 2 Virus Herpes Simplex 2 a Epitelio mucoso Herpes genital Neurona Contacto directo (incluyendo transmisión sexual) HSV 3 Virus Varicela Zoster a Epitelio mucoso Varicela Zóster y Neurona Respiratorio y por contacto directo
  • 10. CLASIFICACIÓN… • 3 subfamilias Alfaherpesvirinae: VHS-1, VHS-2, VVZ *Lisan las Células, crecen de manera rápida *Causa infecciones latentes en ganglios neuronales sensitivos o sensoriales Gammaherpervirinae: Virus de Epstein-Barr (VHS-4), VHS-8 Betaherpesvirinae: VHS-5, VHS-6, VHS-7 * Se replican en células linfoides (establece latencia, pueden lisar células epiteliales ) *Infectan tejido linfoide, glándulas salivales y los riñones *Crecimiento lento
  • 11. VIRUS HERPES SIMPLE 1… • Codifica aprox. 80 proteínas. • Polimerasa de ADN dependiente de ADN • Enzimas depuradoras: Desoxirribomucleasas, timidina cinasa (fosforila los desoxirribonucleósidos), ribonucleótido reductasa (transforma los ribonucleótidos en desoxirribonucleótidos) y proteasa • Obtienen sustratos para la replicación del genoma vírico
  • 12. • Codifica al menos 10 glucoproteínas que actúan como proteínas de adhesión vírica: • gB (proteínas de fusión), gC, gE, gI (proteínas estructurales y de evasión inmunológica) gD, gH. • C3 (Complemento) se une a gC; disminuyendo su concentración sérica. • Fc de IgG se une al complejo gE/gI; camufla el virus y las células infectadas por el.
  • 13. REPLICACIÓN… Interacción de glucoproteínas víricas con los receptores de la sup. celular El genoma se replica antes de que ocurra la transcripción de los genes de la fase tardía Se suministra el ADN al núcleo. Las proteínas de la Las proteínas de la fase precoz, Están fase inmediata formadas por precoz, favorecen la enzimas como la captura de la célula ADN-polimerasa, ADN dependiente Las proteínas de la fase tardía, son La transcripción y la proteínas traducción ocurren en estructurales ( 3 fases: inmediata cápside vírica y las glucoproteínas) precoz, precoz, tardía.
  • 14. Las proteínas de la cápside migran hacia el interior del núcleo Se ensamblan las cápsides icosaédricas y se llenan con el genoma del ADN Abandonan la célula por exocitosis o lisis celular. Se produce la gemación de las cápsides, a través de la membrana nuclear y del RE hacia el citoplasma Donde adquieren las proteínas del tegumento
  • 16. PATOGENIA… Puede provocar infecciones líticas en la mayoría de las células infecciones persistentes en linfocitos y macrófagos infecciones latentes en neuronas
  • 17. Generalmente , la inhibición de la síntesis macromolecular celular que induce el virus provoca: Citólisis, la degradación del ADN de la célula anfitriona, permeabilidad de la membrana, destrucción del citoesqueleto y senescencia de la célula. Se forman Cuerpos de Inclusión Intranucleares Acidofilos de Cowdry de tipo A. Hay cambios en la estructura nuclear y marginación de la cromatina Otras cepas de VHS forman Sincitios
  • 18. • La infección se inicia a través de la membranas mucosas o de roturas de piel por contacto directo. • Se multiplica en las células de la base de la lesión e infecta la neurona que las inerva. • Se desplaza hasta el ganglio (trigémino en el caso de VHS bucal y al sacro en caso de VHS genital) • Lc T CD8 Y Interferon gamma mantienen el VHS latente
  • 19. • El VHS bloque la inhibición inducida por el interferón de la síntesis proteicas vírica impide el paso de péptidos al RE para inhibir su unión a MHC 1 y así inhibir el reconocimiento de las células infectadas por TCD8
  • 20. • Elude la neutralización y la eliminación humoral por medio de su diseminación directa de una célula a otra • Las células infectadas expresan receptores de anticuerpos (Fc) y del complemento que debilitan las defensas humorales
  • 21. Epidemiología • El VHS puede alcanzar un edo. De latencia con posibilidad de recurrencia asintomatica El individuo infectado es una fuente de contagio durante toda la vida. • VHS-1 Mas frecuente • El VHS-1 contagia Contacto bucal, compartir vasos, cepillos de dientes u otros objetos contaminados con saliva. • La autoinoculación puede originar una infeccion ocular
  • 22. Faringitis… • Es una inflamación de la faringe Afecta a jóvenes adultos y niños Infección primaria / reactivación. Vesículas agrupadas en una base eritematosa Lesiones dolorosas que erosionan
  • 23. SÍNTOMAS… • • • • Dolor de garganta Molestia al deglutir Fiebre Ganglios linfáticos inflamados y sensibles en el cuello • Dolor articular o dolores musculares
  • 24. Gingivoestomatitis Herpética Infecciones virales más comunes causada por HSV-1 Autolimitante, Infección primaria en niños 6meses- 5 años Incubación 2dias- 2 semanas Latencia Ganglio de gasser
  • 25. Formas o fases… Leve Graves • Múltiples ulceras superficiales • Superficies mucosas queratinizantes y no queratinizantes • Limitadas a las encías o afectar varios sitios. • Ulceras blanquecinas difusas • Resulta de la coalescencia de muchas ulceras pequeñas superficiales aisladas
  • 26. Síntomas • • • • • • • • • Eritema de los tejidos gingivales Malestar general Irritabilidad Cefalea y dificultad para comer Adenopatías Vesículas intra y extraorales Ulceras sangrantes Fiebre Halitosis
  • 27. Manifestaciones secundarias • Herpes labial • Herpes genital • Herpes ocular/Queratitis herpética Limitada a un solo ojo Puede provocar una enfermedad recurrente que causa una cicatriz permanente, lesiones cornéales y ceguera. • Encefalitis herpética Lesión en lóbulos temporales Provoca aparición de eritrocitos en el LCR, convulsiones, anomalías neurológicas focales.
  • 28. Factores desencadenantes • Luz solar • Traumatismos • Infecciones • Fiebre • Estrés • Ciclo menstrual
  • 29. DX LABORATORIO… • Examen directo al microscopio. El frotis de Tzanck muestra células gigantes multinucleadas y cuerpos de la base de la lesión de inclusión de Cowdry de tipo A.
  • 30. • Cultivo celular El VHS se replica y provoca efectos citopatológicos identificables en la mayoría de los cultivos celulares
  • 31. • Aislamiento del virus El virus se obtiene a partir de vesículas, no de lesiones con costra. VHS Produce ECPs después de 1 a 3 días en células HeLa, fibroblastos embrionados humanos y células de riñón de conejo Las células infectadas aumentan de tamaños y con aspecto hinchado.
  • 32. • Se utilizan sondas ADN especificas del tipo de VHS, cebadores específicos de ADN para PCR y anticuerpos con el fin de diferenciar VHS1 de 2
  • 33. TRATAMIENTO… • Aciclovir, valaciclovir, peniciclovir y famciclovir ( estos farmácos se incorporan al ADN virico e impiden su elongación) • Analgésicos/ Antipiréticos.