1. Dra. Jenny Pulla T.
2014-11-29

2. Ascitis
Definición:
 El término ascitis procede etimológicamente de la
palabra griega “askos”, que significa saco o bolsa.
 La ascitis se define como la acumulación patológica de
líquido en la cavidad peritoneal.
 Representa un estado de retención corporal total de
sodio y agua y su causa más frecuente es la cirrosis,
independientemente de la etiología.

3. Ascitis
Historia natural
 Al diagnóstico de cirrosis hepática, aprox. una ¼ parte presentan
ascitis.
 Aprox. la mitad de los pacientes con cirrosis desarrolla ascitis, 10
años después del diagnóstico, y de estos, un 5 y 10% desarrollará
ascitis refractaria.
 Además, es la mas frecuente de las 3 principales complicaciones
de la cirrosis:
1. Sangrado variceal
2. Encefalopatía y
3. Ascitis
 Entre los pacientes cirróticos con ascitis, que son hospitalizados,
se reporta una prevalencia de peritonitis bacteriana espontánea de
entre 30 y 50% aumentando a 50 – 70% su mortalidad a 2 años.

4. Ascitis
Historia natural
La supervivencia después del diagnóstico es:
 Aprox. 85% al año
 50% a los 5 años
Los factores predictivos de mal pronóstico:
Hiponatremia
La presión arterial baja
La insuficiencia renal
Los niveles bajos de excreción de sodio en orina

5. Ascitis
Historia natural
 Todo paciente cirrótico que desarrolla ascitis debe
ser remitido a un especialista para evaluar la
posibilidad de trasplante hepático dada la reducida
supervivencia de estos pacientes.

6. Ascitis
Fisiopatología:
La ascitis se debe fundamentalmente a una alteración de
la capacidad del riñón de excretar sodio en la orina.
1) LA TEORÍA DE LA VASODILATACIÓN ARTERIAL
PERIFÉRICA

7. LA TEORÍA DE LA VASODILATACIÓN ARTERIAL
PERIFÉRICA :
OXIDO NITRICO
BARORRECEPTORES
ANGIOTENSINA II
SISTEMA
ADRENERGICO
ADH
VASOCONSTRICCION
TERRITORIOS
VASCULARES NO
ESPLACNICOS
DISMINUCION FLUJO
SANGUINEO RENAL Y
DISMINUCION
FILTRADO
GLOMERULAR

8. A tomar en cuenta que…
La circulación esplácnica :
Es la suma del flujo del tronco celiaco y
de las arterias mesentéricas superior e
inferior.
El hígado recibe la suma de este flujo
por medio de la vena porta, además de
el flujo de la arteria hepática, con lo
que el flujo hepato-esplácnico es de
aproximadamente el 20 a 30% del
gasto cardiaco total.
La circulación esplácnica es la parte de
la circulación sistémica que irriga la
porción abdominal del tubo digestivo,
incluyendo el bazo, el páncreas y el
hígado.
Ese gran tamaño determina que la
circulación esplácnica sea el más
importante reservorio de sangre de
todo el cuerpo.

10. Clasificación clínica

11. ASCITIS
Prevalencia:
Causas más frecuentes:
o Cirrosis 80%
o Neoplasia 10%
o Cardiaca 3%
o TB peritoneal 2%
o Nefrógena 1%
o Otros 4%

12. Clasificación de la ascitis:
Club internacional de ascitis

13. CLASIFICACIÓN CLUB INTERNACIONAL DE ASCITIS
Grado 1
• Volumen
escaso.
dg.solo por
ecografía
Grado 2
• Volumen 3-
6 litros
Grado 3
• Volumen 6-15
litros

14. CLASIFICACIÓN CLUB INTERNACIONAL DE ASCITIS
Ascitis
refractaria
• Resistente a los
diuréticos.
• Intratable con diuréticos
Se observa cicatriz de cirugía previa así como
una Fístula peritoneo cutánea, por la cual
drenó espontáneamente abundante liquido
ascítico, al derredor de esta lesión se observa
Paciente femenina de 82 años material necrótico.
quien presenta una ascitis
masiva debido a cirrosis
hepática.

15. Antecedentes:
 Obesidad abdominal(tiempo de evolución)
 Enfermedad hepática
 Cardiopatía(ICC)
 Diabetes Mellitus
 Pancreatitis
 Cáncer
 Tuberculosis
 Hábitos tóxicos
 Transfusiones, tatuajes, acupuntura
 VIH y contactos, compartir agujas
 Diálisis (Ascitis Nefrogénica)
 Hábitos sexuales (homosexualidad)
 La cronología y los síntomas asociados como fiebre, dolor abdominal y
manifestaciones sistémicas, ayudan a orientar sobre la etiología.
 APF: Historia familiar de enf. Hepática

16. Anamnesis
SINTOMAS:
Acúmulo menos de 2 litros- asintomático.
Acumulo progresivo de líquido el paciente observa :
 Aumento del perímetro abdominal
 Saciedad precoz
 Náuseas
 Pirosis
 Disnea
 Ortopnea

17. Exploración física:
Abdomen voluminoso
Hepatomegalia no dolorosa (Dolor abdominal a la
palpación indica: pancreatitis, litiasis biliar)
Matidez en los flancos a la percusión.
Matidez cambiante y oleada ascítica(+ si > 1.500 ml)
 Estado nutricional deficiente
Edemas
 Disnea
 Ictericia
 Las hernias de la pared abdominal

18. Exploración física:
 "Estigmas de hepatopatía, “arañas vasculares”.
 Eritema palmar.
 Cirrosis de origen alcohólico: hipertrofia parotídea y
contractura de Dupuytren.
 Signo de la "cabeza deMedusa".
 Cirrosis descompensada: petequias, equímosis o hematomas
ante traumatismos mínimos, epistaxis y gingivorragias
 El Hedor hepático.

19. Exploración física:
Alteraciones endocrinas en la cirrosis de etiología alcohólica :
Hombres:
 Atrofia testicular, disminución de la líbido, disfunción eréctil
y ginecomastia
Mujeres:
 Alteraciones menstruales, amenorrea.
 Xantelasmas en los párpados: Enfermedades colestáticas
(colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar primaria).
 Anillo de coloración pardo-verdosa en el borde límbico de la
córnea: enfermedad de Wilson (anillo de Kayser-Fleischer)

20. Laboratorio
 Biometría Hemática
 EMO+ Gram de gota fresca
 Tipificación sanguínea
 Función renal:
Urea, glucosa, creatinina, proteínas en orina de 24 horas
 Perfil hepático:
Bilirrubina total y parciales, TGO, TGP, gamma-GT,
fosfatasa alcalina,
TP –TTP, Proteínas total y parciales, albúmina, amilasa,
lipasa.
 Electrolitos: Na, K, Cl, Ca – Gasometría
 Serología:
VIH, VDRL, antígeno anti Hepatitis A, B, C.

21. Exámenes complementarios:
1.- EKG
2.- RX A-P DE TÓRAX:
 Derrame pleural, cardiomegalia, etc
3.- RX SIMPLE DE ABDOMEN: No es imprescindible.
4.- ECOGRAFIA ABDOMINAL:
 Morfología y estructura hepática.
 Evidencias de hipertensión portal (aumento del diámetro del bazo y de la
vena porta).
 Lesiones ocupantes de espacio.
 Otras causas de ascitis, no relacionadas con la cirrosis:
(ej. aumento del diámetro de la vena cava inferior y venas suprahepáticas
sugieren causa cardiaca).

22. Exámenes complementarios:
5.- ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA:
 Várices esofágicas(en más del 50% de los pacientes)
6.- TAC ABDOMINAL:
 Confirmación de masas hepáticas tumorales detectadas por Ecografía.
 La sensibilidad del TAC dinámico helicoidal para detectar
hepatocarcinoma puede sobrepasar el 90%.
 Implica administración de medio de contraste.
7.- RMN
 Utiliza medios de contraste menos nefrotóxicos.
 Igual o mayor sensibilidad que la TAC para detectar lesiones tumorales
hepáticas, particularmente en hígados cirróticos.

23. RX SIMPLE DE ABDOMEN
RX SIMPLE DE ABDOMEN NORMAL RX SIMPLE DE ABDOMEN CON ASCITIS

24. TAC ABDOMINAL
TAC ABDOMINAL NORMAL TAC CON ASCITIS ABDOMINAL

25. Resonancia Magnética
RMN DE ABDOMEN
Paciente de 45 años de edad, de sexo
masculino con fuertes dolores
abdominales e hipotensión.
NORMAL
RMN DE ABDOMEN CON ASCITIS

26. Paracentesis
El sitio teórico más adecuado es el
flanco izquierdo.
Se traza una línea imaginaria entre la
cresta ilíaca antero-superior izquierda
y el ombligo, en el punto de
intersección entre el tercio externo y el
tercio medio se procede a la
introducción del catéter, siempre
paralelo al plano del suelo y
perpendicular a la pared abdominal.

27. Pruebas complementarias
Paracentesis:
 INDICACIONES DE PARACENTESIS DIAGNÓSTICA
1) Ascitis de reciente comienzo (diagnosticada por 1ª vez).
2) Cada nuevo ingreso en el hospital de todo paciente cirrótico con
ascitis (el 10-27% tienen una PBE).
3) Sospecha de infección:
Dolor abdominal, fiebre, leucocitosis, deterioro clínico o de función
renal, hipotensión arterial, alteración del nivel de conciencia.
4) Hemorragia digestiva:
Por el riesgo de infección.

28. • INDICACIONES DE PARACENTESIS DIAGNÓSTICA
5.- Sospecha de ascitis maligna
6.- Pacientes en diálisis peritoneal con fiebre, dolor
abdominal u otros signos de sepsis.

29.  INDICACIÓN DE PARACENTESIS TERAPÉUTICA
Cirróticos con ascitis a tensión (dolor abdominal,
insuficiencia respiratoria).

30. CONTRAINDICACIONES DE LA PARACENTESIS
 Plaquetas < 40.000
 Signos de CID
 Cirugías abdominales previas con sospecha de
adherencias
 Distensión intestinal severa
 Celulitis de pared abdominal en el sitio de punción

31. Líquido Ascítico:
Parámetros a determinar:
 Recuento celular
 Concentración de proteínas (especialmente albúmina)
 Cultivo del Líquido Ascítico en frascos de hemocultivo
(20 ml en frasco).

32. Estudio del líquido ascítico
1.- Celularidad:
Recuento PMN:
 Descarta infección del Líquido Ascítico y/o la
peritonitis bacteriana espontánea (infección más
frecuente de la cirrosis, en 30% de pacientes
hospitalizados).
 PMN superior a 250 células/mm3 = PBE.

33. Estudio del líquido ascítico
2.- Proteínas
 Permite orientar la etiología de la ascitis.
 El gradiente de albúmina suero-ascitis (GAs-a) en LA
permite categorizar la ascitis de forma más específica y
precisa que la concentración total de proteínas.
 Se obtiene restando el valor de la albúmina sérica menos la
albúmina del líquido ascítico de muestras obtenidas el mismo
día.
 Si el GAs-a es ≥ 1,1 g/dl el paciente tiene una ascitis
relacionada con la cirrosis con una precisión del 97%.

34. GASA: alb. suero gr/dL - alb. líquido ascítico gr/dL

35. CRITERIOS DE INTERNACION:
 Ascitis moderada a severa
 Sospecha de PBE o para descartar cualquier foco
infeccioso con o sin fiebre
 Alteraciones del medio interno
 Hemorragia digestiva
 Falta de respuesta al tratamiento instituido
 Sospecha de Sindrome Hepatorrenal

36. TRATAMIENTO
Medidas generales
 La reducción en la ingesta de sodio a 2 g al día favorece un balance
negativo y facilita la desaparición de la ascitis y los edemas.
 Aprox. el 10-20% de los pacientes con ascitis excretan
espontáneamente cantidades elevadas de sodio por la orina – Tto:
Dieta, restricción de sal.
La restricción adecuada de sodio:
 No añadiendo sal a las comidas.
 Evitando el consumo de comidas preparadas o precocinadas y
 Evitando alimentos en conserva.
 Abstinencia de alcohol en pacientes con cirrosis.
 Por otro lado, no existen evidencias para recomendar la disminución
de la ingesta de fluidos si no existe hiponatremia.

37. Tratamiento:
a) Ascitis grado 1 (leve):
 Indicar dieta hiposódica (1 mEq/Kg peso).
 Espironolactona 100 mg

38. b. Ascitis grado 2 (moderada):
Pueden ser tratados de forma ambulatoria y no requieren hospitalización, salvo que
presenten otras complicaciones de la cirrosis que lo hagan necesario.
 Dieta hiposódica
 Espironolactona 100 mg en 1 toma diaria, aumento progresivo hasta dosis máxima
400 mg/día, si peso >40 kg.
 Control diario de estado de hidratación, balance hidrosalino y peso.
 Cada 3-4 días evaluar respuesta clínica y de laboratorio (ionograma plasmático y urinario
y urea plasmática).
ENTONCES:
Si no hay respuesta a la dosis máxima de espironolactona (no disminuye la ascitis y
persiste la inversión del ionograma urinario), añadir:
 Fur0semida: Dosis inicial = (40 mg/día si peso >40 kg).
Dosis máxima = (ó 160 mg si peso >40 kg).

40. Evaluar respuesta terapéutica:
 Balance negativo de Na
 Disminución de peso
 Disminución de edemas
 Disminución del perímetro abdominal
 Aumento de la diuresis
En caso de falta de respuesta al tratamiento considerar:
 Incumplimiento de la dieta o,
 Aporte inadvertido de sodio.
 Controlar excreción urinaria de sodio (recolección de
24 hs ) para evaluar:
 Cumplimiento de la dieta y,
 Respuesta a los diuréticos.

41. Complicaciones de los diuréticos
1.- La insuficiencia renal
Depleción excesiva del volumen intravascular, y se puede
Prevenir con la monitorización adecuada del tratamiento
diurético.
 Creatinina sérica mayor de 2 mg/dl, suspender diuréticos.
 Creatinina inferior a 1,5 g/dl, valorar la reintroducción de
los diuréticos en dosis bajas.
2.- La encefalopatía: por diuréticos y probablemente se
deba a un aumento del amonio plasmático secundario a una
disminución de su excreción renal. Suspender diurético.
3.- La hiponatremia: suspender diurético temporalmente
cuando:
 Los niveles séricos de Na+ son inferiores a 120-125 mmol/l.

42. Complicaciones de los diuréticos
4.- Los calambres : 57% de los pacientes con ascitis.
 Mecanismo fisiopatogénico desconocido, si bien se cree que pueden
estar implicados:
 Depleción del volumen intravascular
 Hipomagnesemia
 Hipopotasemia
Tratamientos de los calambres:
 Administración endovenosa de 25 g de albúmina por semana para
corregir la hipovolemia intravascular.
 Corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas (hipomagnesemia e
hipopotasemia, principalmente)
 Sulfato de quinina (300 mg al día)
 Vitamina E (200 mg cada 8 horas)
 Sulfato de zinc (220 mg cada 12 horas)

43. Ascitis grado III
 Ascitis a tensión: paracentesis evacuadora con reposición de albúmina.
 La paracentesis: se puede asociar a una intensa activación del SRAA y del sistema
adrenérgico secundaria a la hipovolemia efectiva que ocurre tras la paracentesis.
 Disfunción circulatoria postparacentesis (DCPP), 80% de los pacientes.
 La DCPP puede desencadenar una vasoconstricción renal más intensa, lo que puede
provocar el desarrollo del SHR en el 20% de los pacientes si se extraen más de 5 litros de
LA en una sola sesión.
Para prevenir la DCPP:
 Albúmina intravenosa en una dosis de 8 g por litro de LA evacuado si se extraen más de 5
litros.
Otros expansores de la volemia menos potentes:
 Dextrano-70 (8 g/l de LA extraído)
 Gelafundina® (150 ml/l de LA)
 Hidroxietilalmidon al 6% (Voluven®) en una dosis de 8 g/l de LA extraído.
 Suero salino al 3,5% (170 ml/l de LA extraído) en paracentesis de menos de 5 L.

44. TRATAMIENTO:
Ascitis refractaria: 2 tipos
1.- Ascitis que no es posible tratar con diuréticos, que no responde a dosis máximas.
2.- Ascitis donde el tratamiento diurético induce efectos secundarios inaceptables, incluso
en dosis bajas.
Se considera falta de respuesta cuando:
 No se obtiene una pérdida de peso adecuada (menos de 0,8 kg en 4 días) a pesar de dosis
máximas de diuréticos administrados durante al menos 1 semana o,
 Cuando reaparece la ascitis (grado 2-3) en menos 4 semanas tras haber realizado una
paracentesis evacuadora.
Las complicaciones a pesar de medidas correctoras:
 Encefalopatía hepática no atribuible a otras causas,
 Insuficiencia renal: creatinina mayor a 2 mg/dl
 Hiponatremia de menos de 125 mmol/l
 Hiperpotasemia mayor de 6 mmol/l
 Hipopotasemia menor de 3 mmol/l
Tratamiento
 Paracentesis evacuadoras periódicas
 Colocación de un TIPS
 Trasplante hepático

45. Derivación portosistémica percutánea intrahepática (DPPI)
o TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic shunt)
Consiste en la creación de una comunicación por métodos de radiología
intervencionista entre la vena porta y la vena cava a través del parénquima
hepático que, al producir un notable descenso del gradiente de presión
portal, es muy eficaz en el control de las complicaciones de la
hipertensión portal.
Útil en aquellos pacientes con ascitis que presentan:
 Función hepática conservada y,
 Sin episodios previos de encefalopatía hepática espontánea.

46. ASCITIS REFRACTARIA:

47. COMPLICACIONES:
Síndrome hepatorrenal
 SHR se define como la aparición de una insuficiencia
renal progresiva en pacientes con cirrosis hepática sin
otra causa evidente de fallo renal.
 El SHR es una complicación de extrema gravedad de la
cirrosis.

48. PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA(PBE)
Es la infección bacteriana del líquido ascítico en ausencia de
un foco infeccioso intrabadominal.
Las bacterias causantes son bacilos aerobios gramnegativos
procedentes de la propia flora intestinal del paciente.
Alteraciones que presentan los pacientes cirróticos en los
mecanismos de defensa antimicrobiana, entre los que
destacan:
1.- El sobrecrecimiento bacteriano intestinal,
2.- Alteraciones de la membrana intestinal
3.- Disminución de la actividad del sistema retículo endotelial y
alteraciones
4.- En la inmunidad humoral inespecífica sérica y del líquido
ascítico
Paso de bacterias desde la propia luz intestinal del paciente
al líquido ascítico, probablemente a través de los ganglios
linfáticos mesentéricos (translocación bacteriana)

49. PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA(PBE)
 Complicación frecuente y grave de la cirrosis.
 Incidencia: 10 y el 30%.
 Supervivencia: 30%.
 El diagnóstico de PBE se basa en un recuento de
neutrófilos en líquido ascítico > 250 cel/mm3 con o sin
cultivo positivo.
Tratamiento:
 Cefotaxima 2 gr/12 h. IV , por 5 a 7 días.
Otras alternativas:
Ceftriaxona, amoxicilina/ácido clavulánico.

50. Quiloperitoneo o ascitis quilosa
 Líquido ascítico de aspecto lechoso debido a la
presencia de quilomicrones.
 El quiloperitoneo o ascitis quilosa significa que el flujo
linfático está alterado u obstruído en algún punto de su
recorrido.
 Definida por la determinación de concentración de
triglicéridos: cuando ésta excede la hallada en el
plasma (> 200 mg/100 ml).

51. Quiloperitoneo o ascitis quilosa
Causas:
 Fibrosis de los procesos inflamatorios - filariasis.
 Presente en casos de linfomas o metástasis
ganglionares.
 Ruptura de los vasos linfáticos de manera traumática
(traumatismo quirúrgico y traumatismo cerrado).
 Pericarditis constrictiva o insuficiencia cardiaca
congestiva, masas tumorales.

52. TUBERCULOSIS PERITONEAL-ASCITIS
 La tuberculosis peritoneal es la tercera causa de ascitis, después
de la cirrosis y las neoplasias.
 Poco frecuente que representa el 0,5% de los casos nuevos de
tuberculosis y el 11% de las formas extra Pulmonares.
 El principal sitio de compromiso es la región ileocecal,
presentándose a menudo como una masa en el cuadrante inferior
derecho.
Mecanismo de la infección:
 La ingestión de material infectado(principal)
 Por extensión directa de órganos vecinos comprometidos.
 Por diseminación hematógena o linfática.
 La ascitis es el hallazgo físico más frecuente y se encuentra
en forma manifiesta en el 75% de los casos de tb peritoneal.

53. TUBERCULOSIS PERITONEAL-ASCITIS
 El Mycobacterium tuberculosis puede localizarse en
cualquier órgano de la cavidad abdominal, siendo el más
frecuente el tracto gastrointestinal, seguido de los ganglios
retroperitoneales.
 Tras la reactivación, tanto el peritoneo parietal como el
visceral se cubren de tubérculos.
 La ascitis aparece secundaria a la exudación de líquido
proteináceo desde los tubérculos.
 Es infrecuente el hallazgo del microorganismo en el líquido
ascítico.

54. TUBERCULOSIS PERITONEAL-ASCITIS
Análisis del líquido peritoneal:
 Recuento de leucocitos de 150 a 4000/dl con predominio
linfocítico.
 La concentración proteica suele ser > 3 mg/dl en más del
95% de los casos.
 En pacientes no cirróticos el gradiente albúmina en suero/
líquido es <1,1 .
Tratamiento:
 Es el mismo que para la tuberculosis pulmonar .

55. Ascitis neoplásica
 Los pacientes con cáncer desarrollan ascitis en un 15 a
50%.
 Aproximadamente el 10% de los casos de ascitis se
encuentran asociados con malignidad.
 Los carcinomas de ovario, mama, endometrio, colon,
estómago, páncreas y bronquios tienen una alta
incidencia de ascitis.

57. Ascitis neoplásica
Tratamiento:
Objetivo:
 Prolongar la supervivencia.
 Alivio de los síntomas secundarios al acúmulo de
líquido.
 Mejoría en su calidad de vida.
La paracentesis de importantes cantidades de líquido
es bien tolerada.
Cortocircuito peritoneovenoso.
Quimioterapia intraperitoneal (controlar algunas
efusiones malignas).
Colocación de catéter permanente(riesgo-peritonitis)