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[UNIDAD DE INFECTOLOGÍA] Universidad de La Frontera




INFECCIONES HERPETICAS
                                                                  Clase realizada por: Dra. Cecilia Boehme
                                                                      Ayudante alumna: Sandra Quilodrán


VIRUS HERPES HUMANOS
      Familia Herpesviridae
      Características: Virus DNA envueltos.
           o Core: Ácido nucleico DNA doble cadena, 30-45 nm 
           o Cápside: 162 capsómeros: simetría icosaédrica.
           o Manto: Proyecciones glicoproteicas, Tamaño total = 150-250 nm
                                                           -   DNA de doble cordón, lineal
                                                           -   Genoma viral encuelto en cápsula
                                                               icosaédrica regular formada por 162
                                                               capsómeros
                                                           -   Cubierta externa  membrana de
                                                               lípidos que deriva de la membrana
                                                               celular modificada que se adquiere a
                                                               medida que la cápside surge a través
                                                               de la membrana nuclear interna de
                                                               la célula hospedadora




VIRUS HERPES HUMANOS
Nombre designado        Nombre común
Virus herpes humano 1   Herpes simplex 1   VHS-1
Virus herpes humano 2   Herpes simplex 2   VHS-2
Virus herpes humano 3   Varicella-zoster   VZV
Virus herpes humano 4   Epstein-Barr       VEB
Virus herpes humano 5   Citomegalovirus    CMV
Virus herpes humano 6                      VHH-6
Virus herpes humano 7                      VHH-7
Virus herpes humano 8                      VHH-8




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CARACTERÍSTICAS:
   Replican en el núcleo de la célula huésped.
   Efecto citopático: vesículas en membranas del huevo y tejido humano. En 24 horas aparecen placas de lisis,
    células gigantes o sincicios, inclusiones intranucleares.
   Afinidad por tejido nervioso derivado del ectodermo, epitelios y sistema nervioso.
   Latencia:
         VHS-1, VHS-2 y Varicella Zoster  en tejido nervioso.
         Citomegalovirus y Epstein Barr  latencia en tejido linfoide.
   Frágiles en ambiente: se inactivan por calor, alcohol, antisépticos, rayos UV. Resisten desecación y frío.


INTERACCIÓN VIRUS HERPES – HUÉSPED
    Infección productiva       Infección persistente       Infección transformante
                            •Latencia                   •Virus se integra al
                            •Recurrencia                 genoma  Tumores




PATOGENIA
   Los virus herpes persisten en el huésped y pueden inducir enfermedad recidivante debido a que capturan y
    alteran genes celulares que evitan su depuración, permitiendo la latencia, inhibiendo la apoptosis y evitando
    la detección inmune.
   La latencia es mantenida por el secuestro en sitios inmunológicamente privilegiados




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INFECCIÓN POR VIRUS HERPES SIMPLEX
                             Individuo suceptible                           Individuo excretor


                               Primoinfección


                      Sintomática        Asintomática         Sintomática              Asintomáti
                                          (mayoría)                                    ca
               Ejemplos:
               Gingivoestomatitis                                               Ejemplos:
               Herpes genital                                                   Herpes labial
               Encefalitis                                                      Herpes genital
               Queratocinjuntiviti                                              Queratoconjuntivi
               s                                                                tis
               Infección                                                        Encefalitis
               diseminada
                               Virus latente                                 Recurrencia


                                                    Factores reactivantes

                             Fiebre, menstruación, estrés, infecciones bacterianas



INFECCIÓN POR VHS-1
Reservorio                   : Humano
Mecanismo de                 : Contacto directo con secreciones, generalmente oral
transmisión                  (genital, orogenital, génitoanal)
Fuente de infección          : Sintomático
                               Excretor asintomático

Período de incubación        : 6 días a 4 semanas
Primoinfección               : 90% en la infancia. Síntomas:
                                      o 90% asintomático
                                      o 9% enfermedad menor
                                      o 1% gingivoestomatitis: lesiones vesiculosas
                                           ulceradas mucosa bucal, fiebre y malestar
                                           general




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    RESULTADOS DE INFECCIÓN PRIMARIA POR VIRUS HERPES
    SIMPLEX TIPO 1
     90% sin síntomas                        Gingivoestomatitis
       9% enfermedad menor
                                              Keratitis
       1% enfermedad
                                            Herpes genital
                                            Eczema herpético

                                            Encefalitis

                                            Herpes disemiandao

                                            Panadizo

                                            Herpes Gladiatorum




Persistencia                  : Células ganglionares nerviosas (ganglios sensoriales).
Recurrencia                   : Herpes labial, herpes cutáneo, queratoconjuntivitis, etc.
Síntomas                      : Dolor urente, vesículas por 10 días, adenopatía cervical
                              sensible.
Factores desencadenantes      : Trauma, radiaciones UV, quemaduras, stress, cuadros
                              febriles, menstruación, etc.


                       Infección primaria Fase latente              Reaparición (Recurrencia)




PATOLOGÍAS ASOCIADAS A VHS-1
 Herpes labial                        Queratoconjuntivitis                   Encefalitis
 Herpes genital                       Excema herpético                       Esofagitis
 Gingivoestomatitis                   Panadizo                               Faringitis




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INFECCIÓN POR VHS-2
Reservorio                   : Humano
Mecanismo de                 : Contacto directo con secreciones genitales, orogenitales
transmisión                  y génitoanales
Fuente de infección          : Sintomático
                               Excretor asintomático
Primoinfección               : Vida sexual activa, preferentemente adultos jóvenes
                             promiscuos. Asociado a fiebre, dolor intenso, malestar
                             general.

SÍNTOMAS:
-   30%: Asintomático
-   70%: Vesículas en prepucio, pene, vulva, vagina y cérvix




Recidiva         : Frecuente
Persistencia     : Células ganglionares nerviosas (ganglio sacro).
Recurrencia      : Especialmente importante en mujer embarazada por transmisión
                 vertical
                   In útero, durante el parto.




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PATOLOGÍAS EN EL RECIÉN NACIDO:
       Enfermedad mucocutánea: buen pronóstico.
       Enfermedad diseminada: compromiso SNC (meningitis), mal pronóstico.


PATOLOGÍAS ASOCIADAS A VHS-2
       Herpes genital
       Herpes rectal y perianal
       Herpes labial
       Meningitis
       Herpes neonatal


DIAGNÓSTICO DE VHS
Clínico                                                           Laboratorio
Vesículas sobre base eritematosa                                    Reacción     de polimerasa en cadena (PCR):
                                                                     detección de ADN viral en LCR
                                                                    Cultivo: aislamiento en cultivo celular  lesiones

                                                                     citopáticas en 24-96 horas




VIRUS VARICELLA ZOSTER
Transmisión            : Preferentemente vía respiratoria
                         Contacto con vesículas de piel o mucosas
                       * Alta contagiosidad
Primoinfección         : Varicela: enfermedad exantemática infantil
Recurrencia            :Herpes zoster


PATOGENIA:
       El virus se multiplica en aparato respiratorio, invade la sangre y se localiza en piel, pulmones y vísceras.
       Lesiones cutáneas: mácula, pápula, vesícula, pústula y costra.
       Enfermedad benigna, salvo en adultos e inmunocomprometidos.




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                                                                                   Malestar general

                  Tracto                            Sistema reticulo
 Gotitas                             Linfáticos                                     Viremia
                  respiratorio                      endotelial


                                   Latencia en                              Piel                  Mucosas
                                   neurona


                                                   MáculaPápula
                                                   Vesícula Pústula Costra




Prevención  Vacuna de virus vivo atenuado. Protección: 80%



HERPES ZOSTER
Del griego: cinturón.

Factores desencadenantes: radiaciones, inmunodepresores, neoplasias, TBC, etc.

Lesiones: Vesiculares unilaterales, localizadas en dermatoma correspondiente (cara, cuello, tronco, abdomen),
asociado a dolor intenso tipo urente.




Complicaciones: Neuralgia post herpética  dolor por inflamación y necrosis de células ganglionares.
Especialmente en adulto mayor.




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Tratamiento
Acilovir
Análogo de nucleósido (similar a guanosina) incorporado por ADN polimerasa a la cadena de ADN en síntesis
durante la replicación del genoma viral, llevando a detención de la replicación viral.

    Activo contra la mayoría de los virus Herpes, principalmente VHS1,VHS2 y VVZ.
    Puede usarse vía oral, EV, tópico y ocular.


En herpes zoster:                     En Varicela:
Demostrada reducción de               Debe ser tratada en todo paciente que pueda
neuralgia postherpética en            desarrollar varicela grave (vía oral)
mayores de 50 años                       Niños: 20mg/kg/ dosis c/6 h por 5 días (3,2
800 mg 5 v/día por 7-10 días vía          g/día máx)
oral                                     Adultos: 800 mg c/4h por 5v (4 g/día máx)


Pregabalina Dolor y prevención de neuralgia postherpética

Mecanismo de acción

    Neuromodulador, antiepiléptico
    Análogo del GABA: bloquea canales de Ca++ en terminaciones nerviosas presinápticas y disminuye liberación
     de NT excitadores (glutamato, NA, sustancia P), por lo cual bloquea la dispersión de la señal excitatoria
     neuronal
    Actúa disminuyendo la hiperexitabilidad neuronal patológica


    Dosis inicial: 150 mg/día por 3-7días y aumentar hasta 600 mg/día (2-3v/día)
    Interrupción gradual en mínimo 1 semana
    Ajustar dosis en pacientes con función renal alterada




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CITOMEGALOVIRUS
Se reconoce 1 serotipo humano, pero distintos genotipos responsables de reinfecciones

Crece lentamente (3- 6 semanas) en cultivos celulares

 Patógeno oportunista
 Infección mundial endémica

 Mayor prevalencia a menor nivel socioeconómico

 Países subdesarrollados 90 -100% sero -positividad en adolescentes




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Fuentes de infección:           Secreción orofaríngea
                                Orina
                                Secreción vaginal
                                Fluidos espermático
                                Leche materna
                                Lágrimas
                                Deposiciones
                                Sangre

Vías de transmisión:         Recién nacido: vertical                 Niños y adultos:
                                Transplacentaria                      Oral
                                Ascensión desde        el    cérvix  Respiratoria
                                 uterino                               Sanguínea
                                Parto                                 Sexual
                                Leche materna                         Transplantes

Patogenia:        Como otros Herpesvirus, CMV produce infección sistémica  latencia 
                   recurrencia (dependiendo de inmunidad celular del huésped)
                  La primoinfección es generalmente asintomática

                                                 Diseminación via
                                                   hematógena

                                      Replicación en:

                                      -   Glándulas salivales y lagrimales
                                      -   Túbulos renal
                                      -   Musosa intestinal
                                      -   Pulmón
                                      -   Mucosa genital
                                      -   Mama


                  Muerte celular en baja proporción y excreción viral prolongada y silenciosa en:
                 saliva, lágrimas, orina, deposiciones, leche materna, secreciones cérvico-uterinas




                                                         10
[UNIDAD DE INFECTOLOGÍA] Universidad de La Frontera



Latencia:         LT (helper y supresores)
                  Tejido endotelial
                  PMN
                  Células renales
                  Glándulas salivales

Espectro clínico:       Huésped normal:                     Huésped inmunocomprometido:
                        Asintomático  mononucleosis          Transplantados y SIDA
                        infecciosa                            Infección frecuente y severa
                                                              Infección viral más frecuente
                                                              Infección diseminada
                                                              Retinitis
                                                              Compromiso           gastrointestinal:
                                                               esofagitis, diarrea
                                                              Neumonía


Infección del Recién Nacido                          Infección perinatal:
Intrauterina:                                        Infección intra o post parto, por LM o por
      Mayor      frecuencia en primoinfección transfusiones en RN pretérmino:
       materna                                            Asintomático

      Enfermedad grave:                                  Enfermedad leve

         Aborto                                          Hepatoesplenomegalia, trombocitopenia

         Parto prematuro                                 Neumonitis

         Mortinato                                       Anemia hemolítica

         Enfermedad       fulminante:    ictericia,      Síndrome de Mononucleosis incompleto

          hepatoesplenomegalia,         petequias,        Secuelas:  Auditivas (principal causa de
          anemia, compromiso multisistémico.               sordera en niños pequeños)
          Compromiso         SNC:     microcefalia,       25% mortalidad

          calcificación cerebral, compromiso
          motor, etc.  Secuelas


Diagnóstico de laboratorio
    Aislamiento viral en cultivo celular fibloblastos

    Muestras: orina y saliva. Combina cultivo + detección de antígeno temprano por IF

    PCR: Detecta pequeñas cantidades de DNA, por ej. en LCR. No permite discriminar entre infección y

     enfermedad


Reactivación:  inmunidad celular  Puede ocurrir durante: embarazo, puerperio,
              cáncer, quimioterapia, transplante de órganos, SIDA




                                                       11
[UNIDAD DE INFECTOLOGÍA] Universidad de La Frontera



Tratamiento
Ganciclovir       : nucleósido análogo de 2 deoxiguanosina, que inhibe la replicación de
                  los Herpesvirus
Foscarnet         : análogo fosforilado de nucleósido, que inhibe la replicación de
                  Herpesvirus
Valganciclovir    : prodroga de ganciclovir




VIRUS EPSTEIN BARR
(VEB-1 - VEB-2)

EPIDEMIOLOGÍA
    Infección frecuente de distribución mundial
    Más del 90% de población adulta mundial está infectada y 70% se infecta antes de los 30 años
    Infección temprana en la infancia en países subdesarrollados es generalmente asintomática
    Infección en adolescentes50% como mononucleosis


MECANISMO DE TRANSMISIÓN
    Contacto con secreciones respiratorias y saliva   colonización epitelio nasofaríngeo ciclo lítico
    Transfusiones




                                                       12
[UNIDAD DE INFECTOLOGÍA] Universidad de La Frontera



PATOGENIA
Primo Infección Virus VEB:

     Infectado             Susceptible


    Secreciones            Receptores
    respiratoiras          células epiteliales                        Ciclo lítico
    Saliva                 nasofaringeas
                                                               Unión mediante Gp
       + VEB                                                   350/220 a Receptor
                              Colonización
                              nasofaíngea                      CD21 de linfocitos B y
                                                               células contiguas


                                           Proliferación en sangre y ganglios linfáticos



                    Niño                          Adolescentes o adultos                      Infección latente:
                                                  jóvenes                                  Linfocitos B y T, epitelio
                                                                                                nasofaringeo


    Asintomática       Faringitis        Asintomática 50%          50% MNI

 Durante los ciclos lítico y latente se sintetizan gran variedad de proteínas importantes para entender la
  patogenia
 Fase lítica: se expresan 90 proteínas, antígenos precoces (EA), antígenos tardíos de cápside viral (VCA)

 Fase latente: RNA nuclear no codificante (EBER 1 y 2), 6 AG nucleares (EBNA 1, 2, 3A, 3B, 3C, LP y 3 proteínas

  de membrana (LMP1, 2A y 2B)


 Persistencia de VEB: el nº limitado de proteínas sintetizadas disminuye posibilidades de reconocimiento de
  células T citotóxicas
 Inhibición de apoptosis por proteinas sobrevivencia en células infectadas

 Inhibición síntesis de alfa y gammainterferón  bloqueo de efecto inhibidor de éstos sobre replicación de

  células infectadas




                                                          13
[UNIDAD DE INFECTOLOGÍA] Universidad de La Frontera



Inmunidad: Infección por VEB induce inmunidad específica            regulación de LB infectados a través de LT
citotóxicos

Pacientes con inmunidad insuficiente para regular el nº de células infectadas:
  Infección crónica activa

  Proliferación células infectadas    Procesos linfoproloferativos y neoplasias epiteliales


Cuadros Clínicos asociados a VEB
 Mononucleosis infecciosa     Linfoma de Hodgkin

 Linfoma de Burkitt           Diversos Linfoma no Hodgkin

 Carcinoma nasofaríngeo       Carcinoma indiferenciado Linfoepitelioma nasofaríngeo

                               Síndromes linfoproliferativos en inmunodeficientes: transplantados y

                                VIH +




Exantema                                     Mononucleosis infecciosa


DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
 Ac heterófilos: reaccionan con GR de cordero: Paul Bunell (MNI)
 Ac específicos contra VEB: IgG o IgM anti-cápside (VCA), IgG anti EA, igG anti EBNA . Permite distinguir entre
  infección aguda y crónica
 En tejido tumoral: PCR, hibridación in situ, inmunohistoquímica, southern blot

 Determinación de carga viral: cuantificación de DNA viral en sangre o fuidos corporales, para monitorizar la

  enfermedad




                                                       14
[UNIDAD DE INFECTOLOGÍA] Universidad de La Frontera



VHH-6, VHH-7, VHH-8
VHH-6                   VHH-7                           VHH-8
Exantema súbito         Exantema súbito                 Sarcoma de Kaposi
Encefalitis             Encefalitis
MNI
Convulsiones febriles




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Infecciones herpéticas

  • 1. [UNIDAD DE INFECTOLOGÍA] Universidad de La Frontera INFECCIONES HERPETICAS Clase realizada por: Dra. Cecilia Boehme Ayudante alumna: Sandra Quilodrán VIRUS HERPES HUMANOS  Familia Herpesviridae  Características: Virus DNA envueltos. o Core: Ácido nucleico DNA doble cadena, 30-45 nm  o Cápside: 162 capsómeros: simetría icosaédrica. o Manto: Proyecciones glicoproteicas, Tamaño total = 150-250 nm - DNA de doble cordón, lineal - Genoma viral encuelto en cápsula icosaédrica regular formada por 162 capsómeros - Cubierta externa  membrana de lípidos que deriva de la membrana celular modificada que se adquiere a medida que la cápside surge a través de la membrana nuclear interna de la célula hospedadora VIRUS HERPES HUMANOS Nombre designado Nombre común Virus herpes humano 1 Herpes simplex 1 VHS-1 Virus herpes humano 2 Herpes simplex 2 VHS-2 Virus herpes humano 3 Varicella-zoster VZV Virus herpes humano 4 Epstein-Barr VEB Virus herpes humano 5 Citomegalovirus CMV Virus herpes humano 6 VHH-6 Virus herpes humano 7 VHH-7 Virus herpes humano 8 VHH-8 1
  • 2. [UNIDAD DE INFECTOLOGÍA] Universidad de La Frontera CARACTERÍSTICAS:  Replican en el núcleo de la célula huésped.  Efecto citopático: vesículas en membranas del huevo y tejido humano. En 24 horas aparecen placas de lisis, células gigantes o sincicios, inclusiones intranucleares.  Afinidad por tejido nervioso derivado del ectodermo, epitelios y sistema nervioso.  Latencia:  VHS-1, VHS-2 y Varicella Zoster  en tejido nervioso.  Citomegalovirus y Epstein Barr  latencia en tejido linfoide.  Frágiles en ambiente: se inactivan por calor, alcohol, antisépticos, rayos UV. Resisten desecación y frío. INTERACCIÓN VIRUS HERPES – HUÉSPED Infección productiva Infección persistente Infección transformante •Latencia •Virus se integra al •Recurrencia genoma  Tumores PATOGENIA  Los virus herpes persisten en el huésped y pueden inducir enfermedad recidivante debido a que capturan y alteran genes celulares que evitan su depuración, permitiendo la latencia, inhibiendo la apoptosis y evitando la detección inmune.  La latencia es mantenida por el secuestro en sitios inmunológicamente privilegiados 2
  • 3. [UNIDAD DE INFECTOLOGÍA] Universidad de La Frontera INFECCIÓN POR VIRUS HERPES SIMPLEX Individuo suceptible Individuo excretor Primoinfección Sintomática Asintomática Sintomática Asintomáti (mayoría) ca Ejemplos: Gingivoestomatitis Ejemplos: Herpes genital Herpes labial Encefalitis Herpes genital Queratocinjuntiviti Queratoconjuntivi s tis Infección Encefalitis diseminada Virus latente Recurrencia Factores reactivantes Fiebre, menstruación, estrés, infecciones bacterianas INFECCIÓN POR VHS-1 Reservorio : Humano Mecanismo de : Contacto directo con secreciones, generalmente oral transmisión (genital, orogenital, génitoanal) Fuente de infección : Sintomático Excretor asintomático Período de incubación : 6 días a 4 semanas Primoinfección : 90% en la infancia. Síntomas: o 90% asintomático o 9% enfermedad menor o 1% gingivoestomatitis: lesiones vesiculosas ulceradas mucosa bucal, fiebre y malestar general 3
  • 4. [UNIDAD DE INFECTOLOGÍA] Universidad de La Frontera RESULTADOS DE INFECCIÓN PRIMARIA POR VIRUS HERPES SIMPLEX TIPO 1  90% sin síntomas  Gingivoestomatitis  9% enfermedad menor  Keratitis  1% enfermedad  Herpes genital  Eczema herpético  Encefalitis  Herpes disemiandao  Panadizo  Herpes Gladiatorum Persistencia : Células ganglionares nerviosas (ganglios sensoriales). Recurrencia : Herpes labial, herpes cutáneo, queratoconjuntivitis, etc. Síntomas : Dolor urente, vesículas por 10 días, adenopatía cervical sensible. Factores desencadenantes : Trauma, radiaciones UV, quemaduras, stress, cuadros febriles, menstruación, etc. Infección primaria Fase latente Reaparición (Recurrencia) PATOLOGÍAS ASOCIADAS A VHS-1  Herpes labial  Queratoconjuntivitis  Encefalitis  Herpes genital  Excema herpético  Esofagitis  Gingivoestomatitis  Panadizo  Faringitis 4
  • 5. [UNIDAD DE INFECTOLOGÍA] Universidad de La Frontera INFECCIÓN POR VHS-2 Reservorio : Humano Mecanismo de : Contacto directo con secreciones genitales, orogenitales transmisión y génitoanales Fuente de infección : Sintomático Excretor asintomático Primoinfección : Vida sexual activa, preferentemente adultos jóvenes promiscuos. Asociado a fiebre, dolor intenso, malestar general. SÍNTOMAS: - 30%: Asintomático - 70%: Vesículas en prepucio, pene, vulva, vagina y cérvix Recidiva : Frecuente Persistencia : Células ganglionares nerviosas (ganglio sacro). Recurrencia : Especialmente importante en mujer embarazada por transmisión vertical In útero, durante el parto. 5
  • 6. [UNIDAD DE INFECTOLOGÍA] Universidad de La Frontera PATOLOGÍAS EN EL RECIÉN NACIDO:  Enfermedad mucocutánea: buen pronóstico.  Enfermedad diseminada: compromiso SNC (meningitis), mal pronóstico. PATOLOGÍAS ASOCIADAS A VHS-2  Herpes genital  Herpes rectal y perianal  Herpes labial  Meningitis  Herpes neonatal DIAGNÓSTICO DE VHS Clínico Laboratorio Vesículas sobre base eritematosa  Reacción de polimerasa en cadena (PCR): detección de ADN viral en LCR  Cultivo: aislamiento en cultivo celular  lesiones citopáticas en 24-96 horas VIRUS VARICELLA ZOSTER Transmisión : Preferentemente vía respiratoria Contacto con vesículas de piel o mucosas * Alta contagiosidad Primoinfección : Varicela: enfermedad exantemática infantil Recurrencia :Herpes zoster PATOGENIA:  El virus se multiplica en aparato respiratorio, invade la sangre y se localiza en piel, pulmones y vísceras.  Lesiones cutáneas: mácula, pápula, vesícula, pústula y costra.  Enfermedad benigna, salvo en adultos e inmunocomprometidos. 6
  • 7. [UNIDAD DE INFECTOLOGÍA] Universidad de La Frontera Fiebre Malestar general Tracto Sistema reticulo Gotitas Linfáticos Viremia respiratorio endotelial Latencia en Piel Mucosas neurona MáculaPápula Vesícula Pústula Costra Prevención  Vacuna de virus vivo atenuado. Protección: 80% HERPES ZOSTER Del griego: cinturón. Factores desencadenantes: radiaciones, inmunodepresores, neoplasias, TBC, etc. Lesiones: Vesiculares unilaterales, localizadas en dermatoma correspondiente (cara, cuello, tronco, abdomen), asociado a dolor intenso tipo urente. Complicaciones: Neuralgia post herpética  dolor por inflamación y necrosis de células ganglionares. Especialmente en adulto mayor. 7
  • 8. [UNIDAD DE INFECTOLOGÍA] Universidad de La Frontera Tratamiento Acilovir Análogo de nucleósido (similar a guanosina) incorporado por ADN polimerasa a la cadena de ADN en síntesis durante la replicación del genoma viral, llevando a detención de la replicación viral.  Activo contra la mayoría de los virus Herpes, principalmente VHS1,VHS2 y VVZ.  Puede usarse vía oral, EV, tópico y ocular. En herpes zoster: En Varicela: Demostrada reducción de Debe ser tratada en todo paciente que pueda neuralgia postherpética en desarrollar varicela grave (vía oral) mayores de 50 años  Niños: 20mg/kg/ dosis c/6 h por 5 días (3,2 800 mg 5 v/día por 7-10 días vía g/día máx) oral  Adultos: 800 mg c/4h por 5v (4 g/día máx) Pregabalina Dolor y prevención de neuralgia postherpética Mecanismo de acción  Neuromodulador, antiepiléptico  Análogo del GABA: bloquea canales de Ca++ en terminaciones nerviosas presinápticas y disminuye liberación de NT excitadores (glutamato, NA, sustancia P), por lo cual bloquea la dispersión de la señal excitatoria neuronal  Actúa disminuyendo la hiperexitabilidad neuronal patológica  Dosis inicial: 150 mg/día por 3-7días y aumentar hasta 600 mg/día (2-3v/día)  Interrupción gradual en mínimo 1 semana  Ajustar dosis en pacientes con función renal alterada 8
  • 9. [UNIDAD DE INFECTOLOGÍA] Universidad de La Frontera CITOMEGALOVIRUS Se reconoce 1 serotipo humano, pero distintos genotipos responsables de reinfecciones Crece lentamente (3- 6 semanas) en cultivos celulares  Patógeno oportunista  Infección mundial endémica  Mayor prevalencia a menor nivel socioeconómico  Países subdesarrollados 90 -100% sero -positividad en adolescentes 9
  • 10. [UNIDAD DE INFECTOLOGÍA] Universidad de La Frontera Fuentes de infección:  Secreción orofaríngea  Orina  Secreción vaginal  Fluidos espermático  Leche materna  Lágrimas  Deposiciones  Sangre Vías de transmisión: Recién nacido: vertical Niños y adultos:  Transplacentaria  Oral  Ascensión desde el cérvix  Respiratoria uterino  Sanguínea  Parto  Sexual  Leche materna  Transplantes Patogenia:  Como otros Herpesvirus, CMV produce infección sistémica  latencia  recurrencia (dependiendo de inmunidad celular del huésped)  La primoinfección es generalmente asintomática Diseminación via hematógena Replicación en: - Glándulas salivales y lagrimales - Túbulos renal - Musosa intestinal - Pulmón - Mucosa genital - Mama Muerte celular en baja proporción y excreción viral prolongada y silenciosa en: saliva, lágrimas, orina, deposiciones, leche materna, secreciones cérvico-uterinas 10
  • 11. [UNIDAD DE INFECTOLOGÍA] Universidad de La Frontera Latencia:  LT (helper y supresores)  Tejido endotelial  PMN  Células renales  Glándulas salivales Espectro clínico: Huésped normal: Huésped inmunocomprometido: Asintomático  mononucleosis  Transplantados y SIDA infecciosa  Infección frecuente y severa  Infección viral más frecuente  Infección diseminada  Retinitis  Compromiso gastrointestinal: esofagitis, diarrea  Neumonía Infección del Recién Nacido Infección perinatal: Intrauterina: Infección intra o post parto, por LM o por  Mayor frecuencia en primoinfección transfusiones en RN pretérmino: materna  Asintomático  Enfermedad grave:  Enfermedad leve  Aborto  Hepatoesplenomegalia, trombocitopenia  Parto prematuro  Neumonitis  Mortinato  Anemia hemolítica  Enfermedad fulminante: ictericia,  Síndrome de Mononucleosis incompleto hepatoesplenomegalia, petequias,  Secuelas: Auditivas (principal causa de anemia, compromiso multisistémico. sordera en niños pequeños) Compromiso SNC: microcefalia,  25% mortalidad calcificación cerebral, compromiso motor, etc.  Secuelas Diagnóstico de laboratorio  Aislamiento viral en cultivo celular fibloblastos  Muestras: orina y saliva. Combina cultivo + detección de antígeno temprano por IF  PCR: Detecta pequeñas cantidades de DNA, por ej. en LCR. No permite discriminar entre infección y enfermedad Reactivación:  inmunidad celular  Puede ocurrir durante: embarazo, puerperio, cáncer, quimioterapia, transplante de órganos, SIDA 11
  • 12. [UNIDAD DE INFECTOLOGÍA] Universidad de La Frontera Tratamiento Ganciclovir : nucleósido análogo de 2 deoxiguanosina, que inhibe la replicación de los Herpesvirus Foscarnet : análogo fosforilado de nucleósido, que inhibe la replicación de Herpesvirus Valganciclovir : prodroga de ganciclovir VIRUS EPSTEIN BARR (VEB-1 - VEB-2) EPIDEMIOLOGÍA  Infección frecuente de distribución mundial  Más del 90% de población adulta mundial está infectada y 70% se infecta antes de los 30 años  Infección temprana en la infancia en países subdesarrollados es generalmente asintomática  Infección en adolescentes50% como mononucleosis MECANISMO DE TRANSMISIÓN  Contacto con secreciones respiratorias y saliva colonización epitelio nasofaríngeo ciclo lítico  Transfusiones 12
  • 13. [UNIDAD DE INFECTOLOGÍA] Universidad de La Frontera PATOGENIA Primo Infección Virus VEB: Infectado Susceptible Secreciones Receptores respiratoiras células epiteliales Ciclo lítico Saliva nasofaringeas Unión mediante Gp + VEB 350/220 a Receptor Colonización nasofaíngea CD21 de linfocitos B y células contiguas Proliferación en sangre y ganglios linfáticos Niño Adolescentes o adultos Infección latente: jóvenes Linfocitos B y T, epitelio nasofaringeo Asintomática Faringitis Asintomática 50% 50% MNI  Durante los ciclos lítico y latente se sintetizan gran variedad de proteínas importantes para entender la patogenia  Fase lítica: se expresan 90 proteínas, antígenos precoces (EA), antígenos tardíos de cápside viral (VCA)  Fase latente: RNA nuclear no codificante (EBER 1 y 2), 6 AG nucleares (EBNA 1, 2, 3A, 3B, 3C, LP y 3 proteínas de membrana (LMP1, 2A y 2B)  Persistencia de VEB: el nº limitado de proteínas sintetizadas disminuye posibilidades de reconocimiento de células T citotóxicas  Inhibición de apoptosis por proteinas sobrevivencia en células infectadas  Inhibición síntesis de alfa y gammainterferón  bloqueo de efecto inhibidor de éstos sobre replicación de células infectadas 13
  • 14. [UNIDAD DE INFECTOLOGÍA] Universidad de La Frontera Inmunidad: Infección por VEB induce inmunidad específica  regulación de LB infectados a través de LT citotóxicos Pacientes con inmunidad insuficiente para regular el nº de células infectadas:  Infección crónica activa  Proliferación células infectadas  Procesos linfoproloferativos y neoplasias epiteliales Cuadros Clínicos asociados a VEB  Mononucleosis infecciosa  Linfoma de Hodgkin  Linfoma de Burkitt  Diversos Linfoma no Hodgkin  Carcinoma nasofaríngeo  Carcinoma indiferenciado Linfoepitelioma nasofaríngeo  Síndromes linfoproliferativos en inmunodeficientes: transplantados y VIH + Exantema Mononucleosis infecciosa DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO  Ac heterófilos: reaccionan con GR de cordero: Paul Bunell (MNI)  Ac específicos contra VEB: IgG o IgM anti-cápside (VCA), IgG anti EA, igG anti EBNA . Permite distinguir entre infección aguda y crónica  En tejido tumoral: PCR, hibridación in situ, inmunohistoquímica, southern blot  Determinación de carga viral: cuantificación de DNA viral en sangre o fuidos corporales, para monitorizar la enfermedad 14
  • 15. [UNIDAD DE INFECTOLOGÍA] Universidad de La Frontera VHH-6, VHH-7, VHH-8 VHH-6 VHH-7 VHH-8 Exantema súbito Exantema súbito Sarcoma de Kaposi Encefalitis Encefalitis MNI Convulsiones febriles 15