Este documento resume la infección por Helicobacter pylori, incluyendo su microbiología, epidemiología, fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento. La bacteria HP causa gastritis crónica y está asociada con úlcera péptica, cáncer gástrico y linfoma gástrico. El tratamiento consiste típicamente en una terapia triple de antibióticos e inhibidores de bomba de protones por 7 a 14 días, seguida de pruebas para confirmar la erradicación

1. [UNIDAD DE GASTROENTEROLOGÍA] Universidad de La Frontera
Medicina
Interna Gastroenterología
Edición:
Dr. Alejandro Paredes C.
Fabián Gallegos B.

2. [UNIDAD DE GASTROENTEROLOGÍA] Universidad de La Frontera
Infección por Helicobacter pylori
Dr. Alejandro Paredes C.
Introducción
 El Helicobacter pylori (HP) es una bacteria que ha revolucionado la Gastroenterología en los últimos 25
años.
 A mediados de los 80, la úlcera duodenal (UD) era considerada una enfermedad asociada a una
hiperacidez, y la úlcera gástrica a una alteración de la barrera mucosa.
 Al descubrirse su relación con HP, la enfermedad ulcero-péptica pasó a ser una enfermedad infecciosa
con un muy alto índice de curación, y una baja tasa de recurrencia.
 Presenta alta prevalencia mundial y asociación con múltiples patologías.
 La gran mayoría de los pacientes portadores de HP son asintomáticos.
Microbiología
 Bacteria Gram negativa, espiralada, móvil, microaerófila, crecimiento lento y productora de ureasa
 Encontrada en la superficie luminal del epitelio gástrico
 Aislada en 1983 por Warren y Marshall (ganadores del Premio Nobel el año 2005)
 Induce inflamación en la mucosa subyacente.
 El microorganismo puede sobrevivir en el ambiente ácido del estómago en parte debido a su alta
actividad productora de ureasa, que convierte la urea presente en el jugo gástrico a amoniaco(alcalino)
y dióxido de carbono.
 Infección adquirida en los primeros años de vida y tiende a persistir en forma indefinida
 Rol protagónico en el desarrollo de patología gastrointestinal y extraintestinal.
Epidemiología
 Prevalencia aumenta con la edad avanzada y con bajo nivel socioeconómico durante la niñez, variando
por lo tanto a nivel mundial.
 Al menos el 50% de la población humana del mundo tiene infección por H. pylori.

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 Transmisión es fecal-oral y oral-oral.
 Asociación entre infección y desarrollo de enfermedad:
 Úlcera gástrica y duodenal (1-10%)
 Cáncer gástrico (0.1 – 3%)
 Linfoma MALT gástrico (< 0.01%)
Fisiopatología
La infección por HP generaría los siguientes cambios fisiopatológicos:
- incremento de la secreción de ácido
- metaplasia gástrica
- mayor respuesta inmune
- alteración de los mecanismos de defensa de la mucosa.
En la mucosa gástrica no existen normalmente linfocitos como en el íleon (placas de Peyer), a esto se llama
MALT (mucosa-associated-lymphoid-tissue), su aparición en el estómago se debe a la presencia del HP.

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Cuadro clínico
 La gran mayoría de los pacientes con infección por H. pylori no tendrá complicaciones clínicamente
significativas.
 Asociación a una serie de enfermedades y condiciones médicas:
› Enfermedad úlcero-péptica
› Cáncer gástrico
› Linfoma MALT gástrico
› PTI
› Anemia ferropriva
› Otros
Enfermedad úlcero-péptica
La ulceración de la mucosa gástrica se cree que es debido a los daños causados de manera directa y/o
indirectamente por H. pylori. Al igual que con las úlceras duodenales, la erradicación de la infección por lo
general cura la enfermedad, en caso que la úlcera gástrica no se debe a los AINEs.

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 Existe asociación de HP a úlcera gástrica del orden de 70-75% y duodenal cercana al 100%
 La erradicación de la infección ofrece una curación a largo plazo de las úlceras duodenales en más del
80% de aquellas que no se asocian con el uso de AINEs.
 La ulceración de la mucosa gástrica se cree que es debido a daños (directos e indirectos) sobre ésta
causados por H. pylori.
 AINEs son la principal causa de úlceras en pacientes con pruebas negativos para HP.
Cáncer Gástrico
 Es la segunda causa de muerte por cáncer en el mundo.
 La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha reconocido al HP como un carcinógeno tipo I.
 Existe un riesgo ocho veces mayor de personas HP (+) para hacer un cáncer gástrico en comparación
con los HP (-).
 Riesgo de cáncer es mayor en aquellos que la infección induce inflamación tanto de la mucosa antral
como fúndica, provocando atrofia y metaplasia intestinal.
 Erradicación de la infección por HP reduce la progresión de la gastritis atrófica, pero hay poca evidencia
de la reversión de la atrofia o metaplasia intestinal.
 Las cepas HP cagA (+) son más virulentas que las cagA(-) y tienden a inducir cambios moleculares que
facilitan la aparición de cáncer.
 Existe una estrecha relación entre infección por H. pylori y cáncer gástrico no cardial.
 En casos de LM gástrico se ha detectado cáncer gástrico incipiente años después de haber sido tratado
y erradicado el HP.
 Se postula que las alteraciones genéticas inducidas por la bacteria pueden persistir en el tiempo y
mantener el riesgo de un adenocarcinoma.
Gastritis
crónica
atrófica
Metaplasia
intestinal
Displasia Adenocarcinoma

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 La disminución en algunos países de la presencia de HP se ha asociado a una disminución del cáncer
gástrico, aunque habría un incremento de los cánceres “cardiales”.
 Chile ha presentado una curva decreciente en los últimos años, pese a ello se mantiene como el cáncer
más frecuente y siendo motivo de pesquisa permanente.
Linfoma MALT gástrico
 Los LM se ven de preferencia después de los 50 años, por igual en ambos sexos.
 Corresponden a un 7-8% de los linfomas no Hodgkin, representan sólo un 4% de los tumores gástricos y
un 40% de los linfomas gástricos.
 El HP induce respuestas humorales y celulares. Su presencia desencadena respuesta inmune T
inflamatoria tipo TH1 que es predominantemente linfocitaria. Hay estimulación de células B lo que
produce aumento de IgG, IgM e IgA, sin efecto protector de esta última. La interacción permanente de
células presentadoras de antígenos y células T con antígenos bacterianos llevaría a reclutamiento de
linfocitos a la mucosa gástrica; la persistencia de esto podría llevar a proliferación de células B y
crecimiento clonal autónomo, de este modo aumentando el riesgo de linfoma MALT.
 Una vez diagnosticado un LM gástrico HP (+) debe hacerse terapia antibiótica con el mejor esquema
disponible.
 La erradicación de la bacteria debe ser confirmada en todos los casos tratados ya que es el factor
pronóstico más importante.
Púrpura trombocitopénico idiopático
 Algunos estudios sugieren que existe una mayor prevalencia de infección por H. pylori en pacientes con
PTI que en los controles.
 Datos publicados al respecto, confirmaron que la terapia de erradicación induce una respuesta positiva
significativa de plaquetas en una proporción alta de pacientes con PTI.
 Se recomendó que debe buscarse y tratarse la infección por HP en pacientes con AF inexplicable y
aquellos con PTI.
 Helicobacter pylori no tendría actualmente ningún papel demostrado en otras enfermedades
extraintestinales.
Anemia ferropriva
 Dentro de los posibles mecanismos involucrados, se incluyen pérdida de sangre oculta secundaria a
gastritis erosiva crónica, disminución de la absorción de hierro por hipo o aclorhidria, aumento de la
absorción de hierro y su utilización por las bacterias.
 El tratamiento de erradicación para HP en combinación con administración de hierro es más efectiva
que la administración de hierro sola para el tratamiento de la AF.
 La evidencia reciente ha demostrado que la terapia triple basada en Bismuto tiene una mejor respuesta
en términos de aumento de hemoglobina y concentraciones de ferritina sérica que aquella con IBP.

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¿En quienes buscar HP?
Pruebas de detección
 La endoscopia es un método invasivo que permite tomar muestras de mucosa gástrica en la detección
de HP.
 Estas muestras pueden ser procesadas para investigar directamente a la bacteria a través de tinciones
histológicas o bien para detectar la presencia de ureasa.
 Estos métodos son bastante específicos y sensibles.
 Los métodos no invasivos no detectan directamente a la bacteria, sino pesquisan a sus antígenos,
miden anticuerpos dirigidos contra ésta o detectan su capacidad de producir ureasa.
 Existen test serológicos, de deposiciones y test de aire espirado (breath test) con urea marcada en su
carbono.
 En algunos casos el paciente debe dejar de tomar IBP y antibióticos, 2 y 4 semanas respectivamente,
antes de la prueba, para evitar alterar la sensibilidad de las mismas.

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Tratamiento de erradicación
 Varios regímenes de medicamentos se usan para tratar la infección por H. pylori.
 La mayoría incluyen dos antibióticos más un inhibidor de la bomba de protones, o un preparado de
bismuto adicional.
 El tratamiento inicial más utilizado es la terapia triple que consiste en un inhibidor de la bomba de
protones más claritromicina y amoxicilina durante 7 a 14 días.
 La duración recomendada de la terapia triple es típicamente de 10 a 14 días en los Estados Unidos y 7
días en Europa.
Control post-erradicación
 Es importante confirmar la erradicación del H. pylori en pacientes que hayan tenido una úlcera
asociada a HP, linfoma MALT gástrico o sometidos a resección por cáncer gástrico precoz.
 Además, para evitar una repetición de tratamiento de pacientes cuyos síntomas no son atribuibles a
HP.
 Todo paciente tratado debe ser controlado 4-6 semanas después de concluido el tratamiento,
idealmente con test de aire espirado o antígeno monoclonal de HP en deposiciones, con el fin de
comprobar si hubo realmente erradicación de HP.
 También puede ser confirmada por las pruebas obtenidas durante la endoscopia en pacientes en los
que ésta es necesaria.

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 En caso de infección persisitente y antes de prescribir un segundo ciclo de terapia, es importante
confirmar que la infección todavía está presente y considerar si el tratamiento antimicrobiano es el
más adecuado.
 Tener presente que la baja adherencia puede ser la base del fracaso de la terapia inicial.
 El fracaso del tratamiento es a menudo relacionada con resistencia a claritromicina o metronidazol.
 La claritromicina se debe evitar, como parte de terapia de segunda línea a menos que las pruebas de
resistencia confirmen que la cepa de HP es susceptible a la droga.
Referencias
 P Malfertheiner, F Megraud, C O’Morain, F Bazzoli, E El-Omar, D Graham, R Hunt, T Rokkas, N Vakil, E J
Kuipers, The European Helicobacter Study Group (EHSG). Current concepts in the management of
Helicobacter pylori infection: the Maastricht III Consensus Report . Gut 2007;56:772-781
 Chey WD, Wong BC; Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology.
American College of Gastroenterology guideline on the management of Helicobacter pylori infection.
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 Uemura N, Okamoto S, Yamamoto S, et al. Helicobacter pylori infection and the development of
gastric cancer. N Engl J Med 2001;345:784-789.
 McColl KE. Helicobacter pylori Infection. N Engl J Med. 2010 Apr 29;362(17):1597-604.
 WGO Practice Guideline 2006: Helicobacter pylori in developing countries.