Complicaciones agudas de la Diabetes Mellitus

1. Complicaciones agudas de la DM
Dr. Alejandro Paredes C.
Becado Medicina Interna
Universidad de La Frontera
Temuco, 23 mayo, 2008.-

2.  Introducción
 Cetoacidosis Diabética
* Generalidades * Fisiopatología
* Cuadro Clínico * Laboratorio
* Tratamiento
 Estado Hiperosmolar Hiperglicémico no Cetósico
* Generalidades * Fisiopatología
* Cuadro Clínico * Laboratorio
* Tratamiento
 Hipoglicemia
* Generalidades * Fisiopatología
* Cuadro Clínico * Laboratorio
* Tratamiento
 Conclusiones
 Referencias

4. Complicaciones Agudas DM
 Cetoacidosis Diabética
 Estado Hiperglicemico Hiperosmolar no Cetósico
 Hipoglicemias

5. Complicaciones Agudas DM
Cetoacidosis Diabética
 Estado Hiperglicemico Hiperosmolar no Cetósico
 Hipoglicemias

6. Definición
 Es una complicación aguda de la DM, originada por
un déficit de insulina que conduce a una
hiperglicemia y acidosis derivada del aumento de la
oxidación de ácidos grasos hacia cuerpos cetónicos.
 Se caracteriza por un marcado disturbio catabólico en
el metabolismo de los hidratos de carbono, las
proteínas y los lípidos, presentándose clásicamente
con la tríada: Hiperglicemia, Cetosis y Acidosis.

7. Generalidades
 Complicación más estudiada
 Incidencia aproximada de 1-10% (x:8.6%)*
 Mortalidad: 1-10% (x:5%  0.67%?)**
 CAD: 4 - 9% hospitalizaciones en DM
 Peor pronóstico en edades extremas
Diabetic Ketoacidosis. www.emedicine.com (20/09/07)

8. Criterios ADA para CA
 Glicemia mayor de 300 mg/dl
 pH < 7.3
 Bicarbonato sérico < 15 mEq/l
 Cetonemia > 50 mg/dl

9. Diabetes Care, Volume 24, Number 1, January 2001

11. Fisiopatología
 Los desórdenes metabólicos de la cetoacidosis diabética
resultan de una reducción de la concentración circulante
efectiva de insulina, asociada con una elevación
concomitante de las hormonas contrainsulares del estrés
(glucagón, catecolamina, cortisol y hormona del
crecimiento)
 Disminución de utilización de glucosa periférica.
 Hiperglicemia y  Osmolaridad del LEC.
Alteraciones fisiopatológicas a nivel de:
 Metabolismo de los lípidos
 Metabolismo proteico
 Metabolismo hidroelectrolítico y acidobásico
Farreras-Rozman, Medicina Interna 13ª Edición. Sección 15(Pág. 1959-64).
Complicaciones agudas de la DM.
Harrison, Principios de Medicina Interna. 16ª Edición. Parte XIV, Endocrinología
y metabolismo. Diabetes Mellitus. Capítulo 323(Pág. 11404-18)

12. DISMINUCION ABSOLUTA O RELATIVA DE INSULINA
GLUCAGÓN
Consumo periférico de glucosa lipólisis
lipogénesis
Glicogenólisis
Neoglucogénesis Ácidos grasos libres
HIPERGLICEMIA Osmolaridad extracelular
Cetogénesis hepática
Glucosuria Deshidratación intracelular
HIPERCETONEMIA
Comportamiento extracelular
Diuresis osmótica cetonuria
Poliuria
ACIDOSIS
PÉRDIDA DE Na y K DESHIDRATACIÓN METABOLICA

13. Criterios ADA para CA
 Glicemia mayor de 300 mg/dl
 pH < 7.3
 Bicarbonato sérico < 15 mEq/l
 Cetonemia > 50 mg/dl

14. Factores
desencadenantes
 Suspensión del
tratamiento insulínico
(DM1)
 Infecciones(+ frec)
 En niños: debut de la
Diabetes
 Otros: IAM, ACV,
Pancreatitis, Abdomen
agudo, Quemaduras,
etc.
ESTRÉS
González E., Delgado J.L. Cetoacidosis diabética.
Medicine 2000; 8(23): 1185-89

15. Diabetes Care, Volume 24, Number 1, January 2001

16. Cuadro clínico
 Cuadro relativamente lento
 Poliuria y polidipsia de
varios días
 Hipo-anorexia, náuseas,
vómitos, deshidratación (1º
extracelular y luego
intracelular)
 Oligoanuria
 Respiración acidótica de
Kussmaul
 Aliento cetónico
 Dolor Abdominal
 Obnubilación y coma
neurológico (sólo 10%)
 Elementos clínicos del González E., Delgado J.L. Cetoacidosis diabética.
factor precipitante Medicine 2000; 8(23): 1185-89

17. Laboratorio
 Glicemia > 300 mg/dl  Otros: Hemograma - VHS
 Cuerpos cetónicos en Urocultivo –
plasma > 3 mmol/lt Hemocultivos
 pH arterial < 7.3 Rx tórax
 Bicarbonato plasmático Amilasemia
< 15 mEq/lt ECG - Enzimas
 Cetonuria +++ cardíacas
 Anión GAP > 16 mmol/lt
 Osmolaridad plasmática
variable < 320 mmol/lt
 NU y Crea elevados
 Leucocitosis con desv. a
izquierda
 Amilasemia elevada
Bracho F. Cetoacidosis diabética.
Medicrit, Vol 2 , Nº1, pág 9-15. Enero 2005

19. Objetivos fundamentales
 Adecuada reposición de líquidos
 Corrección de la hiperglicemia
 Manejo de la disfunción hidroelectrolítica y A-B
presentes

20. Tratamiento
 Hospitalización en UTI
 Vía venosa permeable – vía venosa central
 Sonda Folley según necesidad
 O2?
 Hidratación con SF(100ml/kg), solo en el 1er litro (a pasar
en una hora), luego, SF 1000 ml en 3 horas (con KCl 3-5
mEq/kg ) continuar con 200 cc/hora
 Insulinoterapia
*Mantener glicemias 250-300 mg/dl en las 1eras 24 hrs

21. Tratamiento
 Insulinoterapia*  bolo I.rápida (cristalina) EV 5-10U c/hr según glicemia
capilar c/2 hrs (0.1-0.15 U/kg/hr)
 Otra opción, I.rápida(cristalina) EV 2-10U/hr
 Insulina Rápida en Bomba: (↓Glicemia 50-75 mg/dl 1ª hr)*
 100 u de Insulina en 250 ml SG 5% (1 ml = 0.4 u)
5 - 10 u/hora (iniciar con 12 ml/hora)
Modificar de acuerdo a glicemia capilar c/1-2 horas.
 Insulina Rápida Subcutánea (o Lispro**):
 5 - 10 u/hora y modificar según glicemia
 Cuando glicemia se acerca a 200 mg/dl pasar a Insulina rápida c/6
horas (6 - 8 u)
 Una vez logradas glicemias <250 mg/dl se puede infundir S.G 5% con 6 g/L
NaCl + KCl 3 g/L a 60-80 ml/hr e ir cambiando a I.rápida(cristalina) sc c/6 a
8 U c/6hr
*Heber D, Molitch ME, Sperling MA. Low-dose continuous insulin therapy for
diabetic ketoacidosis. Prospective comparison with "conventional" insulin therapy.
Arch. of internal medicine 1977, 137(10 ):1377-80 .
**Ersöz HO, Ukinc K, Köse M. Subcutaneous lispro and intravenous regular insulin
treatments are equally effective and safe for the treatment of mild and moderate diabetic
ketoacidosis in adult patients. Int J Clin Pract. 2007 Feb;61(2):349-50.

22. Tratamiento
 Controlar kalemia (efecto de acidosis e hipoinsulinemia)
 Si K inicial es <3,3: Retardar inicio de insulina.
 Aportar K para prevenir hipokalemia.
 Potasio : K Cl 8-10 grs. en 24 hrs.
 Agregar 3 gr. K Cl al segundo litro de SF, luego 2 grs. a
cada litro siguiente.
 Si K plasmático es > 5.5 m Eq/l, no administrar K
 Sodio: al pasar a SG 5%, agregar Na Cl 6 gr./lt.
 Bicarbonato:
 Con pH < 6.9, o con pH 6.9 - 7.1 más descompensación
cardíaca, administrar 88 mEq c/2 hrs. hasta pH > 7.0
 Con pH 6.9 - 7.0 administrar 44 m Eq c/2 horas hasta pH
> 7.0
 Con pH > 7.0 no administrar bicarbonato

23. Tratamiento
 Uso de Fosfato potásico?
 Terapia profiláctica trombosis con Heparina
 Una vez estabilizado el paciente y con estado de conciencia
adecuado puede iniciarse realimentación oral con régimen
líquido en 4 comidas isoglucídicas
 Al segundo día puede iniciarse régimen diabético
 De acuerdo al factor gatillante y las características del
paciente luego de algunos días puede utilizarse
hipoglicemiantes orales

24. Complicaciones
 Edema cerebral
 Sindrome de distrés respiratorio del adulto
 Complicaciones tromboembólicas
 Otras: EPA, infecciones, hipoglicemia,
alteraciones H-E.
González E., Delgado J.L. Cetoacidosis diabética. Medicine
2000; 8(23): 1185-89
Bracho F. Cetoacidosis diabética. Medicrit, Vol 2 , Nº1, pág
9-15. Enero 2005

25. Complicaciones Agudas DM
 Cetoacidosis Diabética
Estado Hiperglicemico Hiperosmolar no
Cetósico
 Hipoglicemias

26. Generalidades
 Se define coma, como el máximo grado de degradación
de la conciencia. No hay ninguna reacción motora ni
esbozo de alerta.
 Solamente es posible apreciar actividad refleja o
movimientos anormales(diferencia con el sopor)
 Ya no hay respuestas a estímulos que podamos calificar
como reacciones, solamente reflejos.
Estado Hiperosmolar No Cetósico

27. Definición
 El estado hiperosmolar hiperglicémico no cetósico, se
define como una complicación aguda de la diabetes,
que se presenta con glicemia y osmolaridad elevada,
acompañada de compromiso neurológico que puede ser
diverso involucrando desde la confusión al coma con
signos de focalización.

28. Introducción
 En 1925 hubo ya una comunicación de Warburg de que
el coma diabético puede cursar sin cetonuria
 Desde 1955 se empezaron a describir cuadros de este
tipo con más frecuencia y en 1957 Sament y Schwartz
describen el síndrome denominado “coma
hiperosmolar hiperglucémico y no cetósico”.
 Se presenta de preferencia en la DM2
 Incidencia: 17 casos x 100.000
 5-20% de todas las emergencias hiperglicémicas
 Mortalidad: fluctúa entre el 9-14%*
Hyperosmolar Coma. www.emedicine.com (21/09/07)

29. Criterios ADA para EHNC
 Glicemia mayor de 500 mg/dl
 Osmolaridad sérica mayor de 330 mOsm/kg (en
ausencia de acidosis metabólica)
 pH normal
 Compromiso neurológico
*se observa en DM2, de edad avanzada, con enfermedad
concomitante
Osm = 2(Na + K) + glicemia + BUN
18 2.8

31. Fisiopatología
 En muchos casos es posible encontrar un factor
desencadenante como son procesos agudos de distinto
tipo:
 Infecciones(+ frec)
 IAM
 ACV
 Pancreatitis
 Quemaduras
 Diálisis
 Nutrición parenteral
 Drogas: glucocorticoides, diuréticos, citotóxicos,
manitol
 Ingesta importante de H de C

32. Fisiopatología
 Para definir que un paciente presenta este síndrome se
precisa la existencia de déficit parcial de insulina,
alteración de la función renal y déficit congnoscitivo
 En el estado hiperosmolar a diferencia de lo que ocurre en
la cetoacidosis grave existe reserva insulínica.
 La hiperglicemia se correlaciona directamente con la
glucagonemia que a su vez tiene alguna relación con el
factor gatillante.
 Desplazamiento de agua hacia el extracelular 
hipernatremia por deshidratación (compr. neurológico)
 Osmolaridades > 340-380 mOsm/L se asocian a coma y mal
pronóstico
Farreras-Rozman, Medicina Interna 13ª Edición. Sección 15(Pág. 1959-64).
Complicaciones agudas de la DM.
Harrison, Principios de Medicina Interna. 16ª Edición. Parte XIV,
Endocrinología y metabolismo. Diabetes Mellitus.Capítulo 323(Pág. 11404-18)

33. Fisiopatología
 La presencia de ciertos niveles de insulina reduce la
lipólisis, limitando la formación de cuerpos cetónicos.
 Cetoácidos formados, son consumidos sin problemas por
los tejidos periféricos, de tal forma que el pH sérico no se
altera.
 Presencia de factores gatillantes
 Concentraciones séricas de glucagón, catecolaminas,
cortisol y hormona de crecimiento están elevadas, ya que
el diabético sobrerresponde al estrés con un mayor
aumento de estas hormonas producto del déficit de
insulina.

34. Cambios metabólicos
 Hiperglicemia
 Deshidratación  shock hipovolémico
 Desequilibrio hidroelectrolítico
*Valores altos o normales de sodio
implican una sustancial deshidratación
intracelular con riesgo de coma u otras
alteraciones neurológicas, mientras que
la hiponatremia sugiere que la deshidratación
intracelular es escasa o no se ha
presentado

36. “Se produce un círculo vicioso ya que al
producirse diuresis osmótica, disminuye
el volumen de líquido extracelular,
disminuye el filtrado glomerular y, como
consecuencia, se reduce la excreción de la
glucosa y se incrementa más la glicemia.”

37. Cuadro clínico
 DM2
 Edad media alta
 Presencia de factor desencadenante
 Poliuria, polidipsia,nicturia, pérdida de peso,
debilidad muscular, calambres en las semanas
previas
 Deshidratación-hipovolemia
 Compromiso de conciencia variable y alt.
neurológicas
 Respiración de Cheyne-Stokes
 Ausencia de fetor cetónico
 Ileo de origen hipokalémico

38. Cuadro clínico
 Tendencia a la hipotermia
 Síntomas gastrointestinales
 Evento trombótico
 Oliguria - anuria

40. Laboratorio
 Glicemia > 500 (y no rara vez sobre 1000)
 Hipernatremia por pérdida de agua
 Osmolaridad > 300 mOsm/kg
 Puede existir acidosis leve
 Solicitar:
Glicemia
Gases arteriales
ELP
Cetonemia-cetonuria
Creatinina
Orina completo-urocultivo
Hemograma-VHS
Hemocultivos
Identif. factor gatillante
Rx Tórax
Amilasemia
ECG-Enzimas cardiacas

42. Tratamiento
 Hospitalización en UTI
 Vía venosa permeable – vía venosa central
 Sonda Folley según necesidad
 O2?
 Hidratación con SF(100ml/kg), solo en el 1er litro (a pasar
en una hora), luego, SF 1000 ml en 3 horas (con KCl 3-5
mEq/kg ) continuar con 200 cc/hora
 Puede aportarse H2O por SNG
 Insulinoterapia  bolo I.rápida(cristalina) EV 5-10U c/hr
según glicemia capilar c/2 hrs (0.1 U/kg/hr)
 BIC Insulina (similares dosis CAD)
 Una vez logradas glicemias <250 mg/dl se puede infundir
S.G 5% con 6 g/L NaCl + KCl 3 g/L a 60-80 ml/hr e ir
cambiando a I.rápida(cristalina) sc c/6 a 8 U c/6hr
*Mantener glicemias 250-300 mg/dl en las 1eras 24 hrs

43. El pilar fundamental en el tratamiento
del estado hiperosmolar
hiperglicémico no cetósico sería la
reposición hídrica, más que el aporte
de insulina.

44. Tratamiento
 Controlar kalemia
 Si K inicial es <3,3: Retardar inicio de insulina.
 Aportar K para prevenir hipokalemia.
 No es necesario el aporte de bicarbonato
 Terapia profiláctica trombosis con Heparina SC c/8 hrs
 Eventual uso de Magnesio (2 ampollas en SF)
 Una vez estabilizado el paciente y con estado de conciencia
adecuado puede iniciarse realimentación oral con régimen
líquido en 4 comidas isoglucidicas
 Al segundo día puede iniciarse régimen diabético
 De acuerdo al factor gatillante y las características del
paciente luego de algunos días puede utilizarse
hipoglicemiantes orales

48. Complicaciones Agudas DM
 Cetoacidosis Diabética
 Estado Hiperglicemico Hiperosmolar
Hipoglicemia

49. Hipoglicemia
Glicemia  50 mg/dl
90
↓ Insulina Respuesta Parasimpática
↑ Glucagón
70
y Epinefrina Disminución función cerebral
↑ GH 50
Respuesta simpática
↑ Cortisol
30
Coma  MUERTE
Glicemia
Mg/dl

50. Cuadro Clínico
1º Fase: Adrenérgica
 Taquicardia
 Sudoración
 Nerviosismo, ansiedad
 Temblor
 Palidez
 Hambre, náuseas, vómitos
 Cuidado con los B-bloqueadores!
Manual Washington de Terapéutica Médica.
32ª Edición. Cap.21 (Pág490-98,503-05)

51. Cuadro Clínico
2ª Fase: Neuroglucopenia
 Disminución de la capacidad intelectual
 Confusión, desorientación, somnolencia
 Alteraciones visuales, cefalea
 Alucinaciones, hiperactividad
 Déficit neurológicos focales
 Convulsiones
 Midriasis
 Hipotermia, hiporeflexia, hipotensión
 Rigidez de descerebración
 Coma
 Muerte
Manual Washington de Terapéutica Médica.
32ª Edición. Cap.21 (Pág490-98,503-05)

52. Factores desencadenantes
 Exceso de tratamiento (Insulina, HGO)
 Falta de aporte alimentario (retraso u omisión comidas)
 Pérdidas: vómitos, diarrea (OJO c/ mantención tto)
 Mayor consumo de energía: ejercicio
 Beber alcohol en exceso o sin ingesta simultánea de
alimentos
Guías Clínicas Minsal GES 2005,
Diabetes Mellitus Tipo 2

53. Tratamiento
Paciente conciente : aportar ± 15 gr. Glucosa oral
 Agua con azúcar, bebidas azucaradas, miel, etc.
Paciente con compromiso de conciencia:
 Glucagón 1 mg IM
 S. Glucosado 20%, ± 50 ml, seguir con SG 5 %
 Pacientes con hipoglicemia por HGO requieren
hospitalización para observación por 24-48 hr
como mínimo.
Guias ALAD 2000. Para el Diagnóstico y Manejo de la Diabetes
Mellitus Tipo 2 con Medicina Basada en Evidencia

54. Conclusiones…
 Patología de alta prevalencia
 Complicaciones frecuentes (agudas y crónicas)
 Curso relativamente lento, excepto hipoglicemia
 Diagnóstico y tratamiento oportuno fundamentales
 Pronóstico de estos pacientes ha variado de manera
importante desde que son tratados en servicios de
medicina intensiva que permiten un control muy preciso
del tratamiento.
 Letalidades varían según el cuadro entre 5-15%
 Glicemia e hiperosmolaridades altas, junto a un mayor
número de días transcurridos desde el inicio del proceso
hasta su diagnóstico, son signos de mal pronóstico.-

56. Referencias
 Farreras-Rozman, Medicina Interna 13ª Edición. Sección 15(Pág. 1959-64). Complicaciones
agudas de la DM.
 Harrison, Principios de Medicina Interna. 16ª Edición. Parte XIV, Endocrinología y metabolismo.
Capítulo 323(Pág. 11404-18)
 Manual Washington de Terapéutica Médica. 32ª Edición. Cap.21 (Pág490-98,503-05)
 Guías Clínicas Minsal GES 2005, Diabetes Mellitus Tipo 1.
 Guías Clínicas Minsal GES 2005, Diabetes Mellitus Tipo 2.
 González E., Delgado J.L. Cetoacidosis diabética. Medicine 2000; 8(23): 1185-89
 Bracho F. Cetoacidosis diabética. Medicrit, Vol 2 , Nº1, pág 9-15. Enero 2005.
 Ucio P., Catañeda F.J. Coma hiperosmolar hiperglicémico no cetósico. Medicine 2000; 8(23):
1181-84
 Magee MF, Bhatt BA.Management of decompesated diabetes. Diabetic ketoacidosis and
hyperglycemic hyperosmolar syndrome. Crit Care Clin. 2001, 17(1): 75-106.
 Delaney MF, Zisman A, Kettyle WM. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar
nonketotic syndrome. Endocrinol Metab Clin North Am.2000, 29 (4): 683-705.
 Guias ALAD 2000. Para el Diagnóstico y Manejo de la Diabetes Mellitus Tipo 2 con Medicina
Basada en Evidencia
 American Diabetes Asociation. Hyperglicemic crises in patients with Diabetes Mellitus. Diabetes
Care. Vol 26. Supl 1. Jan 2003. S109-S117 p.p.
 Heber D, Molitch ME, Sperling MA. Low-dose continuous insulin therapy for diabetic ketoacidosis.
Prospective comparison with "conventional" insulin therapy. Arch. of internal medicine 1977,
137 (10):1377-80 .
 Ersöz HO, Ukinc K, Köse M. Subcutaneous lispro and intravenous regular insulin treatments are
equally effective and safe for the treatment of mild and moderate diabetic ketoacidosis in adult
patients. Int J Clin Pract. 2007 Feb;61(2):349-50.
 Diabetic ketoacidosis and hyperglycaemic hyperosmolar syndrome - clinical guidelines. Nurs Crit
Care. 2008 Jan-Feb;13(1):5-11
 Diabetic Ketoacidosis. www.emedicine.com (20/09/07)
 Hyperosmolar Coma. www.emedicine.com (21/09/07)