1. Síndrome de TORCH
Jacqueline Niembro

2. SON UN GRUPO DE
INFECCIONES
INTRAUTERINAS
CONTAGIO AL FETO O
NEONATO Modificar la
Manifestaciones organogénesis, a
clínicas umentan el
inespecíficas riesgo de
comunes en la abortos, ruptura
madre o de placenta o
asintomáticas VÍA HEMATÓGENA dejar secuelas a
largo plazo en el
MEDIANTE EL CANAL DE
neonato.
PARTO
ASCENDENTE

3. • En 1974 un grupo de investigadores estableció
las pautas para su diagnóstico y tratamiento y
las denominó con la sigla TORCH.
T OXOPLASMOSIS
O TRAS: SÍFILIS, HEPATITIS…
R UBÉOLA
C ITOMEGALOVIRUS
H ERPES SIMPLE

4. • Con el tiempo el grupo se ha incrementado, y
se ha buscado hacer cambios tanto a la sigla
como al enfoque diagnóstico…

5. TORCH-CLAP
• PARVOVIRUS
• BORRELIA BURGDOFERI (Enfermedad de Lyme)
• ENTERO VIRUS
• VIRUS DE VARICELA ZOSTER
• PLASMODIUM Y TRIPANOSOMA (En zonas
tropicales)

6. SOSPECHA CLÍNICA

7. ICTERICIA

8. HEPATOESPLENOMEGALIA

9. PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA

10. RETRASO DEL CRECIMIENTO
INTRAUTERINO

11. CORIORRETINITIS

12. HIDROCEFALIA

13. MICRO Y MACROCEFALIA

14. TOXOPLASMOSIS

15. ETIOLOGÍA
• Toxoplasma gondii
• Protozoario
• Huésped temporal: gato
• Excreta OVOQUISTES
• Adquisición en el humano: CARNE MAL
COCIDA, INGESTIÓN OVOQUISTES
ESPORULADOS, TRANSFUSIÓN DE PRODUCTOS
SANGUÍNEOS Y ÓRGANOS DONADOS
INFECTADOS.

18. • TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA
Solo durante la infección primaria de la
madre al invadir el torrente sanguíneo
fetal durante una etapa de parasitemia
materna.
• La infección intrauterina guarda relación
directa con la edad gestacional, pero su
gravedad es inversamente proporcional
a la misma.
• La madre que adquiere la infección
durante el embarazo tiene un
20-40% de probabilidades de
transmitirla al producto

19. CUADRO CLÍNICO
• La mayoría carece de síntomas o anomalías al
nacimiento. 1T 2T
• ANATOMÍA PATOLÓGICA
En el RN el principal lugar de afección es el SNC.
3% terminarán en aborto
3-4% muerte neonatal
15% toxoplasmosis grave
20% manifestaciones discretas
55% infección asintomática

20. • TRIADA SABIN:
Coriorretinitis, Hidrocefali
a, Calcificaciones
intracerebrales.
• SIGNOS FRECUENTES:
Fiebre
Hepatoesplenomegalia
Ictericia
• SECUELAS COMUNES:
Convulsiones
Retardo mental
Espasticidad

21. DIAGNOSTICO
• Aislamiento del • Prueba de
protozoario. Sabin-Feldman.
• Identificación del • Prueba de fijación del
Toxoplasma en complemento.
tejidos.
• Prueba de
• Presencia de hemaglutinación.
Ac-antitoxoplasma en
el huésped • Prueba de
• Confirmación inmunofluorescencia
histológica. indirecta.

22. TRATAMIENTO
• Se recomienda el tratamiento neonatal con:
SULFADIACINA
(100-150mg/kg/día en dosis fraccionadas c/6h)
PIRIMETAMINA
(2mg/kg/día cada 12h)
• La duración del tratamiento depende de la gravedad
de la enfermedad clínica (AL MENOS 12 MESES)

24. RUBÉOLA

25. ETIOLOGÍA
• Familia TOGAVIRUS
• Virus RNA
• Transmisión: persona a persona vía respiratoria
• Del 5-20% de mujeres en edad reproductiva son
susceptibles a infección.
• Incidencia de defectos de RC luego de la infección
materna:
PT 15-25%
ST 5-7%
TT 1-2%

26. CUADRO CLÍNICO
• TRIADA DE GREGG La RC
Hipoacusia neurosensorial asintomática
es más común
Cardiopatía congénita que la
sintomática.
Anomalías oculares
-Microcefalia-
-Alt. óseas-

27. Manifestaciones
• TRANSITORIAS
Hepatitis, trombocitopenia
con
petequias, hepatoesplenome
galia, anemia
hemolítica, fontanela
anterior amplia, neumonía
intersticial, miositios, miocar
ditis, cataratas y bandas de
radiolucidez ósea.
DESAPARECEN DE MANERA
ESPONTÁNEA
MORTALIDAD 35%

28. • PERMANENTES
Defectos cardíacos
(persistencia del conducto
arterioso, estenosis de la
arteria pulmonar)
Defectos oculares
(retinopatía
pignemtada, cataratas)
Anomalías del SN
(microcefalia, retraso
mental y motor)
Sordera en 70-80%
(secuela crónica más
usual).

29. • TARDÍAS
Endocrinopatías y defectos
vasculares progresivos de daño al
SNC.
(DMID,PEA)

30. DIAGNÓSTICO
• Aislamiento viral.
• Serología:
*Neutralización.
*Fijación del complemento.
*Inhibición de la hemaglutinación
(detección de IgM)

31. TRATAMIENTO
• NO existe un tratamiento específico para la
rubéola congénita
• EL tratamiento PREVENTIVO es asegurar que las
muejeres que consideren embarazarse SEAN
INMUNES a la rubéola.
• EN algunos paises es legal la práctica de ABORTO
• SE considera el uso de Ig SÉRICA a la madre como
efecto PROTECTOR cuando se detecta la
enfermedad.

33. SÍFILIS

34. ETIOLOGÍA
• Treponema pallidum
• Transmisión sexual (más común)
• La SC ocurre después de que se produce
una espiroquetemia materna, la cual se
disemina en el cuerpo y luego pasa al
feto por vía trasplacentaria o mediante el
canal de parto.
• La sífilis NO se transmite por medio de la
leche materna a menos que haya lesión
infecciosa materna.

35. • Las manifestaciones fetales dependen de la fase de la
sífilis materna, la oportunidad en el tratamiento de la
madre y la reacción inmunitaria del feto.
• Cerca de 33% de los niños vivos infectados con SC
tienen signos físicos de la enfermedad al nacimiento.
• Las manifestaciones se hacen aparentes después de
la segunda o tercera semana y antes de los dos
meses de edad.

36. • La sífilis no tratada es capaz de alterar la
culminación del embarazo y producir aborto
espontáneo, óbito fetal, hidropesía fetal no
inmunitaria, parto prematuro y muerte
perinatal.

37. CUADRO CLÍNICO
• VISCERALES:
– Hepatoesplenomegalia, hepatitis, neumonitis, n
efritis.
• NERVIOSAS:
– Meningitis, hidrocefalia, calcificaciones
cerebrales.
• OCULARES:
– Queratitis intersticial, coriorretinitis, neuritis
óptica.

38. RECIENTE
• Bajo peso
• rinitis purulenta
• prematuridad
• osteocondritis
• periostitis u osteítis,
• pénfigo palmo-plantar,
• fisura peribucal,
• hepatomegalia y esplenomegalia
• alteraciones respiratorias o neumonía
• ictericia
• anemia grave
• hidropesía fetal
• Edema
• pseudoparálisis de extremidades
• condilomas planos.

39. TARDÍA
• Queratitis intersticial.
• Sordera.
• Hidrartrosis.
• Tabes dorsal.
• Nariz en silla de montar.
• Frente olímpica.
• Dientes de Hutchinson
• Articulaciones de Clutton y tibias en sable.

41. DIAGNÓSTICO
• Búsqueda sistemática en todas las
gestantes durante el control prenatal, a
través de la realización de pruebas
serológicas no treponémicas (VDRL)
• Factores de riesgo en el tercer trimestre
de gestación.
• Término de la gestación, sea un
aborto, mortinato, parto pretérmino o
parto a término para establecer el
diagnóstico del binomio madre e hijo.
• Si la prueba serológica no treponémica es
positiva, se evaluará la necesidad de
prueba treponémica (FTA-Abs o TPHA).

42. Aunque la mayoría de los casos de sífilis congénita son
asintomáticos, a todos los neonatos de madres con
serología positiva para sífilis se les hará evaluación
– Examen físico en búsqueda de evidencias de sífilis
congénita.
– Prueba serológica no treponémica cuantitativa (no de
sangre de cordón).
– Prueba treponémica si se considera necesario.
– LCR para análisis de células, proteínas y VDRL.
– Radiografías de huesos largos
– Examen general de orina
– Otros : Radiografía de tórax, biometría hemática, recuento
de plaquetas, pruebas de función hepática, examen
oftalmológico y potenciales evocados.

43. TRATAMIENTO
– Penicilina cristalina G acuosa 100,000 a 150,000 unidades/kg/día
intravenosa, administrados en dosis fraccionadas de 50,000
unidades/kg cada 12 horas durante los 7 primeros días de edad, y cada
8 horas después, por un total de 10-14 días.
– Penicilina G procaínica 50,000 unidades/kg/dosis intramuscular, una
vez al día durante 10-14 días. Si el tratamiento se interrumpe, debe
reiniciarse. Este último esquema de tratamiento con penicilina
procaínica no requiere atención intrahospitalaria.
– Si el recién nacido tiene VDRL positivo en líquido cefalorraquídeo, el
tratamiento se hará con penicilina cristalina durante 14 días.

45. CITOMEGALOVIRUS

46. ETIOLOGÍA
• Pertenece a la familia de los Herpes virus
humanos
• Designado como Herpes virus 5
• Se presenta en alrededor de 0.2 a 2.2% de los
neonatos
• Alrededor del 10% tendrá síntomas al
nacimiento y 10-15% tendrá secuelas en fases
tardías (disminución de agudeza auditiva y
retardo mental)

47. CUADRO CLÍNICO
– Prematuridad.
– Ictericia (bilirrubina directa).
– Hepatoesplenomegalia.
– Trombocitopenia: hemorragia, púrpura o
petequias.
– Neumonitis intersticial.
– Gastroenteritis crónica.
– Calcificaciones intracraneales periventriculares.
– Microcefalia.
– Coriorretinitis.

48. DIAGNÓSTICO
• Cultivo de orina para citomegalovirus en las primeras 2 a 3
semanas de vida (Shell vial).
• Titulación de anticuerpos contra CMV tanto para la madre
como para el producto (determinación de IgG e IgM).
• TAC, radiografía de cráneo o ultrasonido (que puede
mostrar calcificaciones cerebrales en caso de que estén
presentes)
• Nivel de bilirrubina y exámenes de sangre para la función
hepática.
• Oftalmoscopía (que puede mostrar coriorretinitis)
• Biometría hemática completa.
• Radiografía de tórax.

49. TRATAMIENTO
• No hay un tratamiento específico para el CMV
congénito.
• El tratamiento hace énfasis en problemas
específicos, como terapia física y educación
apropiada para niños con retardo psicomotor.
• El tratamiento experimental ganciclovir puede
reducir la pérdida auditiva que los bebés
infectados sufren posteriormente en la vida.

51. HERPES SIMPLE

52. ETIOLOGÍA
• Los recién nacidos pueden contagiarse con el
virus del herpes mientras se encuentran en el
útero (herpes intrauterino), durante el paso por
el canal del parto (herpes adquirido al nacimiento
que es la forma más común de infección), o en el
período inmediatamente posterior al nacimiento
(posparto).
• La causa más común de infección con herpes en
recién nacidos es el herpes tipo 2 (herpes
genital), pero también puede presentarse herpes
tipo 1.

53. CUADRO CLÍNICO
– Hipoactividad y náuseas.
– Coriorretinitis o queratitis.
– Dificultad respiratoria y fiebre.
– Presencia de vesículas (ausentes en la mitad de los casos).
– Hepatoesplenomegalia.
– Ictericia.
– Diátesis hemorrágica.
– Anomalías del sistema nervioso central (convulsiones)

54. DIAGNÓSTICO
• Serología:
determinación de
anticuerpos anti-
herpes (IgG e IgM).
• Cultivo viral.