CLASE

1. ARTRITIS INFECCIOSA
VICTOR CERCADO

2. ETIOLOGÍA
Staphylococcus aureus
Neisseria gonorrhoeae
Neonatos y adolescentes
sexuales (mejor pronóstico,
clínica corta, no drenaje)
Micobacterias, hongos
Da artritis séptica crónica
Gram negativos:
drogas intravenosas
• Estreptococo del grupo A
• Streptococcus pneumoniae
• Artritis infecciosa / artritis séptica / artritis bacteriana
• Proceso inflamatorio agudo en las articulaciones
• By invasión y multiplicación de microorganismos piógenos.
AS

3. ETIOLOGÍA

4. FISIOPATOLOGÍA
DISEMINACIÓN HEMATÓGENA 60% POR CONTINUIDADPOR INOCULACIÓN DIRECTA
Vías para que los microorganismos ingresen
ARTRITIS INFECCIOSA
Infección sinovial

Reacción inflamatoria:
Infiltración de neutrófilos
Infiltración de PMN

Penetración del espacio articular:
Condrocitos y macrófagos sinoviales: liberan
proteasas y citocinas

 Presión del espacio articular:
Dolor intenso

Invasión y daño del cartílago

Degradación del cartílago: a las 48 horas
siguientes; cambios irreversibles a los 7 días

5. • Diseminación por contigüidad
– Infección de piel
– Ulceras cutáneas
• Inoculación directa
– Previa inyección articular
– Articulación protésica
• Diseminación hematógena
– Diseminación por VIH
– Terapia inmunosupresora
– Utilización de drogas intravenosas
– Osteoartritis
– Artritis reumatoide (10 veces mayor incidencia)
– Actividad sexual (artritis gonocócica)
FACTORES DE RIESGO
Con cualquier patología que produce mono
artritis aguda
• Sinovitis transitoria
• Fiebre reumática
• Hemartrosis
• Artritis juvenil
• Celulitis
• Osteomielitis
• Hemofilia
• Condrolisis
• Leucemia
• Sinovitis vellonodular
• Artritis reactiva
• Gota, se diferenc porque son cronicos
tbc
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

6. 1. Artritis mono articular (80%)
– En: artritis infecciosa aguda
– Compromiso: una articulación
– Duele: rodilla 50%, cadera,
tobillos, muñecas
2. Artritis oligo o poliarticulares (20%)
– En: artritis séptica poliarticular
– Compromiso: 2 o más
articulaciones
– Grally en pacientes con AR u
otra colagenopatía, o en
cuadro séptico severo.
CLÍNICA - Dolor
- Hinchazón
- Calor
- Limitación 80%
- Cuadro febril (mayoría)
- Escalofríos (escasos)
- Compromiso de piel: vía
urinaria o infección
respiratoria puede guiar en
cuanto al agente causal
- En ancianos: cuadros afebriles
- En drogadictos EV:
compromiso de articulaciones
axiales (esternoclaviculares o
esternomanubrial), que raraly
se comprometen

7. •  Leucocitos (30-60%)
Con DI (60%)
•  VSG: >40
No se eleva en neonatos y
usuarios de corticoides
•  Proteína C reactiva
DIAGNÓSTICO
LABORATORIO DX IMPORTANTE
1. Historia de fiebre
2. Imposibilidad para el
apoyo o deambulación
3. VSG > 40 mm/hr
4. Leucocitosis > 12,000 mm3

8. • Grally normal
•  espacio articular
•  aumento de partes blandas
• A los 14 días: puede haber
destrucción ósea
DIAGNÓSTICO
RADIOGRAFÍA
Ninguno me dice que hay artritis
séptica, solo me indican daño
• Más sensible para
evidenciar líquido
ECOGRAFÍA
• Más útil para
osteomielitis que para
artritis séptica
• Sirve salvo si el
paciente presenta
ambos
GAMMAGRAFÍA
TAC / RMN
• No dx artritis séptica
• Da información
topográfica y de daño
si se acompaña de
osteomielitis
Poliarticular

9. • Examen de elección para dx final
• No debe ser diferido si hay sospecha
clínica de artritis séptica
• El aspirado de articulaciones infectadas es
positivo en 54-68% de los casos.
DIAGNÓSTICO
ASPIRADO
CULTIVO
• Liquido articular
– 90% en artritis bacteriana
– 79% en artritis tuberculosa
• Biopsia articular
– Mono artritis crónica: 90% en
artritis tuberculosa y hongos
• Hemocultivos:
– poco recomendados
• Otras muestras
– Focos extra-articulares: faríngeo,
cervical, etc
- Gram
- Cultivo
-  Recuento diferencial
de leucocitos
-  Glucosa
- Prueba de coagulo de
mucina.

10. 1. AS por Gram (+):
– Vancomicina EV (30 mg/kg/d)
2. AS por Gram (-):
– Iniciar con cefalosporina 3ºG:
• Ceftazidima (1-2 grs IV cada 8 horas) *
• Ceftriaxona (2 grs IV por día) *
• Cefotaxime (2 grs IV cada 8 horas) *
– AR por Pseudomona: ceftazidima + aminoglicósido (14d VP + 14d VO)
– AR por Gonorrea: cefalosporina + aminoglicósido (7d) (mejor pronóstico)
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO

11. • Por artrocentesis o artrotomia
• Se descomprime la articulación
• Se remueven las bacterias, toxinas y proteasas
• Se realiza diariamente hasta que los cultivos sean
negativos o no halla mas derrame (primeros 7 días).
• Artroscopia
– Es controvertido
• Lavado y desbridamiento articular
– Se puede usar por esta vía
• No se usa antibióticos intraarticulares.
TRATAMIENTO
DRENAJE ARTICULAR

12. • Tan pronto como el dolor lo permita.
• Previene contracturas y atrofia muscular
(complicaciones)
TRATAMIENTO
REHABILITACIÓN
PREVENCIÓN
• Enfermedad de Charcot:
- Prevenir infecciones
- Tiene continuo focos de AS
• Alteración morfológica del piel + fiebre + dolor:
- Sospechar de proceso infeccioso articular
• Evaluación clínica dirigida a:
- Pacientes con EPOC, Hepatitis C,
hipotiroidismo, cirrosis
- Sospechar de artritis séptica en
extremidades superiores.
• Pacientes con cirugía de rodilla:
- Se debe buscar de manera intencionada
datos de infección articular.
- Vigilar datos clínicos

13. OSTEOARTRITIS = ARTROSIS
Luis Díaz

14. CARTILAGO NORMAL
• COMPONENTE) CELULAR (condrocitos)
1,5% del VT
• MATRIZ EXTRACELULAR 98% del VT
– Peso total
• Agua: 70-80%
• Proteínas 20-30%
– Peso seco
• Colágeno tipo II 50%
• Proteoglicanos 30-35%
• Otras proteínas de matriz 15-
20%

15. OA
• 20% pacientes son por enfermedades
reumatológicas
• De ellos, 20% son por OA
• >80% personas >55 años tienen OA radiológica
• Discapacidad en 10% de los >60 años
• Artrosis indolente: cartílago no está muy desgastado
• Las articulaciones que trabajan más, se gastan más
• 94% poliarticular
• Compromiso de:
– Rodillas: 41%
– Manos: 30%
– Caderas: 19%
– Tobillos
MECANISMO NORMAL
 presión  matriz (agua y nutrientes)
 va hacia el líquido sinovial (se nutren)
B
 Presión  matriz 
regresan al cartílago (nutren)

16. FISIOPATOLOGÍA Sobrepresión

Actúa sobre los condrocitos

Aparición de citoquinas pro-inflamatorias + enzimas que
degradan la matriz cartilaginosa

Aparición de fisuras, edema y destrucción del colágeno y
proteoglicanos
MECANISMOS
LESIONALES
• El cartílago es poco flexible
• Se nutre por esa presión adecuada y por la epífisis del hueso
• Los condrocitos son muy sensibles a la mecano-transducción:
- Sobrecarga:
• Sobrepeso
• Incongruencias en rodillas (genu valgum)
• Yeso mal puesto
• Malas posturas
• Acromegalia
- Falta de carga
• Sedentarismo

17. Modificables Potencialmente modificables No modificables
Sobrecarga articular Trauma Mayor Edad
Obesidad Defectos propioceptivos Sexo femenino
Sedentarismo Atrofia de cuádriceps Raza: blanca mas, negro menos
Enfermedad inflamatoria articular Trast endocrinos y metabólicos
Factores genéticos
Trast congénitos o del desarrollo
(acromegalia)
FACTORES DE RIESGO
Baja de ingesta de vitamina C: C  forma cortisol  cortisol forma matriz cartilaginosa
(Tb B6, tiamina, Ca, Mg)

18. (No se sabe la causa)
• Es: generalizada y localizada
• Nódulos de Heberden (distal) y Bouchard
(proximal): siempre es primaria
(Se sabe la causa)
• E. metabólicas: acromegalia, hipotiroidismo
• E. endocrinas: ocronosis, hemocromatosis, obesidad
• Artropatías por microcristales
• E. articulares: displasias, artritis, meniscopatías,
cuerpos libres, infecciones
• Neuroartropatía
• Hiperostosis anquilosante
• Hiperlaxitud articular
• Dismetrías de miembros: fracturas previas con mala
alineación, desequilibrio neuromuscular
• Mala alineación: varo y valgo
• E. óseas: osteonecrosis, Paget
• Sobrecarga: local, laboral o deportiva
• Traumatismo articular
CLASIFICACIÓN
PRIMARIA o IDIOPÁTICA
SECUNDARIA

19. • Dolor generalmente crónico relacionado con el uso
de la articulación, luego se ha continuo
• Rigidez
CLÍNICA
ANAMNESIS
• Ensanchamiento óseo: Nódulos
de Heberden y Bouchard
siempre son de etiología
primaria, a menos que se pare
de manos
• Deformidad articular
• Crepitaciones óseas
• Inestabilidad
• Limitación de los movimientos
EXAMEN FÍSICO
La magnitud de los síntomas clínicos con frecuencia
no se correlaciona con los hallazgos radiológicos. Le
puede no doler nada y tiene todo destrozado.
NO ES OA
Cuando presenta estos signos no es OA y se
debe pensar en dx diferenciales:
• Fiebre o escalofríos
• Enrojecimiento
• Calor local
• Grandes derrames
• Bloqueo o inestabilidad articular
• Parestesias o paresias de la extremidad
DIAGNÓSTICO
LABORATORIO
• Son normales.
• Excepto en hemofílicos
(por hemartrosis )

20. RADIOGRAFÍA
Estrechamiento del espacio articular por pérdida de cartílago
Esclerosis del hueso subcondral
Osteofitos marginales
• EN AR se compromete metacarpo
falange; en OA, las falanges
• Ya no hay cartilago
DIAGNÓSTICO

21. No farmacológico
Farmacológico
Prevención
Educación
Terapias
Corticoides
Acción lenta
AINES
Analgésicos
Tópicos
Ac hialurónico
Quirúrgico
Artroplastía
Lavado y
debridamiento
TRATAMIENTO
Todo tto es para mejorar el dolor,
pero nada curará, nada regenera
el cartílago, pq es degenerativo

22. • Prevención:
– Obesidad
– Ocupación
– Actividades deportivas
– Aebilidad muscular
• Educación:
– Preventiva
– Programas
– Protección articular
• Terapias:
– Fisioterapia: terapia con frío, calor superficial, TENS,
US, láser, acupuntura
– Kinesiterapia: ejercicios aeróbicos, ejercicios de
fuerza
– Órtesis
– Bastones
No farmacológico
Prevención
Educación
Terapias
TRATAMIENTO

23. • Agentes tópicos
– Aines tópicos
– Capsaicina: mejora la inflamación
• Analgésicos
– Paracetamol 1g/8h, hasta 4g/d
– Aines: inhibidores COX-2; ningún aine es
superior a otro, depende del paciente
– Opioides: codeína, tramadol
– Corticoides: el mejor, pero malo por
efectos 2º
• Drogas de acción lenta
– Sulfato de glucosamina; condroitín 4 y 6
sulfato; diacereina
• Ácido hialurónico
• La osteoporosis «protege» la OA: los huesos son
más delgados y pesan :/
TRATAMIENTO
Farmacológico
Corticoides
Acción lenta
AINES
Analgésicos
Tópicos
Ac hialurónico

24. Algoritmo en Atención primaria
Paracetamol 2-4 gr/d de elección en
tto de largo plazo
Eficaz?
SI
Se mantiene paracetamol, junto a
terapia no farmacológica
NO
Los AINES se usan en: pacientes
que no responden a paracetamol,
cdo hay derrame sinovial. En >65
con riesgo CV se recomienda usar
gastroprotectores, o Coxibs.
SI
NO
Mantener AINES con cuidado, junto
a terapia no farmacológica. En
quienes está contraindicado
AINES se puede usar: tramadol,
Codeína con o sin paracetamol.
Eficaz?
Atención Secundaria

25. TRATAMIENTO
Quirúrgico
Artroplastía
Lavado y
debridamiento
• Lavado y debridamiento artroscópico (rodilla):
síntomas mecánicos de bloqueo articular,
evidencia radiográfica de artrosis leve a
moderada y joven.
• Osteotomía (rodilla): < 60 años, pueden ser
atletas o que realicen act pesadas de
construcción, mujeres premenopaúsicas con vida
activa.
• Artroplastía (cadera, rodilla): evidencia
radiográfica de daño articular, dolor o
discapacidad persistente moderada a grave, o
ambos, que no mejora substancialmente con
manejo no quirúrgico prolongada.

26. ESPONDILOARTROPATÍAS
SERONEGATIVAS
PILAR ALZAMORA

27. • Grupo de enfermedades reumáticas de
naturaleza inflamatoria
• Consideradas variantes de la AR
• Diferencia con AR:
– AR: se comprometen
articulaciones pequeñas (muñeca,
metacarpofalángicas)
– AR: IgM (+)
– EASN; se comprometen
articulaciones grandes (sacroiliaca,
columna lumbar, dorsal)
– EASN: factor reumatoide IgM (-)
(sero negativas)
• El compromiso es ascendente
• Asociación con HL-Aw27; se agrega
artritis reactiva y las
espondiloartropatías indiferenciadas.
EASN o ESPA TRIADA
• Inflamación en articulaciones sinoviales
/ Éntesis: inflamación en la inserción
del tendón en el hueso
• Asociación familiar (HLA-B27)
• Proliferación ósea en sitios
previamente inflamados (osificación)

28. Clasificación
 Son heterogéneas en su presentación
 Las manifestaciones clínicas iniciales van desde limitación axial, psoriasis, enfermedad
inflamatoria intestinal.
 Diferenciadas e Indiferenciadas (de acuerdo a características clínicas) → ???????
 Reune criterios para diferenciarse Por ejemplo:
 Espondilitis anquilosante
 Sindrome de Reiner
 espondiloatropatías seronegativas”: espondilitis anquilosante, Sx. Reiter, artritis psoriásica,
artritisenteropática, etc.
 Cuando no reúne:
– Diferenciada: cumple con criterios de alguna entidad específica.
– Indiferenciada: enfermedad vaga, menor intesidad.

29. CLASIFICACIÓN
CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN
CRITERIOS MAYORES (1)
• Dolor lumbar inflamatorio
• Sinovitis asimétrica periférica: predominio M.I.
CRITERIOS MENORES (1)
Antecedentes familiares
• Psoriasis
• Enfermedad intestinal inflamatoria ( UCI y CROHN)
Uretritis, cervicitis o diarrea (un mes previo a la artritis)
• Dolor glúteo alternante
• Entesopatía. Sacroileítis (dolor, inflamación)

30. EPIDEMIOLOGÍA
PREVALENCIA DE HLA B27
• Población general en Chile 4 %
• Población blanca EEUU 5-8 %
• Población negra EEUU 1 %
• Europeos 7-20 %
• Asiáticos 7 %
• Nativos americanos (Haidas) 50 %
•  prevalencia = portadores de HLA-B27
• Mestizos mexicanos: 3.5-5% portan HLA-B27
• El 90% de los pacientes con EA son B27+
• Persona con B27 (+): 2% harán la
enfermedad, y 4% alguna ESPA
• Prevalencia: (México( 50 000 de EASN
FORMAS CLÍNICA
1. Espondilitis anquilosante
(prototipo)
2. Artritis reactiva (similar que a.
infecciosa pero no hallo en
gérmen)
3. Artritis psoriásica
4. Artritis enteropática
5. Espondiloartritis juvenil
6. Espondiloartritis indiferenciada

31. PATOGENIA
• Etiología desconocida
• Patogenia: interacción entre factores genéticos y ambientales
Origen Ambiental 10%
- Hombres en edad reproductiva  hormonas sexuales
- Participación bacteriana  «mimetismo molecular»
Origen Genético 90%:
- 30% por HLA-B27
- 70% por 9-11 genes adicionales
- Incremento en el riesgo relativo de aparición si un
miembro de la familia padece alguna
- Concordancia en gemelos homocigóticos: 75%
- Gemelos heterocigóticos es del 27%
- Cromosoma 6, HLA (B27 y DRB1)
PRESENCIA HLA-B27
• Antígeno de
histocompatibilidad clase I
• Prevalencia 90% en
Espondilitis anquilosante
• En las otras ESPA es menor
• Un individuo B27+: tiende a
compromiso axial crónico y
uveítis

32. CRITERIOS DOLOR AXIAL INFLAMATORIO
1. Inicio antes de los 40
2. Duración + 3 m
3. Inicio insidioso
4. Rigidez matutina
5. Mejoría con el ejercicio
(4/5 criterios)
1. Dolor >3m
2. Rigidez >30min
3. Mejoría con ejercicio; no con reposo
4. Despertar en segunda mitad noche por lumbalgia
5. Dolor glúteo alternante
(2/5 criterios)
CRITERIOS DE CALIN CRITERIOS DE BERLIN

33. ESPONDILOARTRITIS
ANQUILOSANTE
EEA

34.  Enfermedad prototipo del grupo EEA
 Tb etapa final del resto de las ESPA
 H5:1M; jóvenes; más en 25ª; países en desarrollo
 1% pacientes con HLA-B27  EA
 Patogenia: TRIADA
EEA

35. 1. Tendón de Aquiles (calcáneo)
2. Fascia plantar (calcáneo)
3. Tendón patelar (tubérculo tibial)
4. Cabezas de metatarsos
5. Inserción ligamentaria de los cuerpos
vertebrales
ÉNTASIS
Mayores
ESQUELETO AXIAL
(columna)
Jóvenes
ARTRITIS Y ENTESITIS
PERIFÉRICA
(mmii)
COMPROMISO
Cada décadas va cambiando su postura
ÉNTASIS

36. CLÍNICA: Musculo-esqueléticas
1. Dolor axial
inflamatorio
y rigidez
2. Inflamación:
- Dolor dorsolumbar
- Crónico, progresivo
- Asociado a rigidez
- Más intenso y duradero
en reposo prolongado
- En particular nocturno
1. Reducción de la movilidad:
8-10 años del tiempo de
enfermedad
• Cervicalgia y lumbalgia:
- Comunes en la población general
- Asociado a causas mecánicas
- Dolor de origen “inflamatorio”
• Dolor dorsolumbar inflamatorio:
- Edad: 45a
- Consistencia y cronicidad: >3 meses
- Predominio nocturno e interferencia del
sueño (2º mitad de la noche)
- Rigidez matinal
- Mejoría con la actividad física moderada
- Aumenta con actividad física mayor.
La lesión axial inicia en articulaciones
sacroiliacas y ascienden a través de la
columna.

37. MUSCULO-ESQUELÉTICAS
• Sacroileitis:
- Dolor glúteo, alternante
- Dolor ascendente
• Dolor en región torácica:
- Por articulaciones costovertebrales y
esternocostales
- Dolor al inspirar, bostezar o toser
• Artritis periférica:
- Inicio agudo
- Predominio: rodilla, tobillo, pie
- Oligoarticular y asimétrica
- Con signos inflamatorios muy
prominentes. En AR es poliartritis
simétrica
• Dactilitis:
- «Dedos en salchicha»
- Compromiso de todo el dedo

38. Ver si hay compromiso sacroíliaco:
• >5 cms = normal
• La diferencia entre ambos debe ser 5cm o más
PRUEBA DE SCHOBER
MUSCULO-ESQUELÉTICAS

39. CLASIFICACIÓN RX DE LA
SACROILEITIS
MUSCULO-ESQUELÉTICAS
GRADO ALTERACIONES
0 Normal
1 Alteraciones inespecíficas
2
Perdida de definición de los
bordes articulares, esclerosis y
erosiones.
3
Sacroileitis moderada o avanzada,
con 1 ó + erosiones, esclerosis,
ensanchamiento o anquilosis
parcial del espacio articular.
4
Anquilosis total con o sin
esclerosis subcondral.

40. RX COLUMNA VERTEBRAL
• Afección ascendente
• Se van uniendo como columna de bambú
CLÍNICA: Musculo-esqueléticas

41. CLÍNICA: Extraarticulares
1. Uveítis anterior aguda:
- Inflamación
idiopática de la
porción anterior de la
úvea
- Unilateral
- Episódica
- Hiperemia conjuntiva
- Fotofobia
- Visión borrosa
- Sinequias
- Cámara anterior con
la lámpara de
hendidura: acúmulo
de células
inflamatorias
secundario a la
ruptura de la barrera
hematoacuosa
2. Cardiovasculares
- Aortitis basal
- Aortitis valvular
3. Renal
- Amiloidosis secundaria
- Proteinuria progresiva
-  Filtración glomerular
4. Pulmonar
- Neumopatía restrictiva por afección
costoesternal y costovertebral
5. Neurológica
- Traumatismos sobre la columna
- Luxación atlantoaxoidea
 muerte súbita
- Mielopatia secundaria
6. Gastrointestinales
- Inflamación intestinal asintomática
- En: íleon distal y colon proximal

42. LABORATORIO
•  VHS
•  PCR
• Leucocitosis
• Anemia normocítica, normocrómica
• Líquido sinovial: inflamación; cultivos y
estudio de cristales negativos
• Microbiología: de acuerdo a la
sospecha clínica.
• HLA B27: valor diagnóstico discutible;
valor pronóstico.
DIAGNÓSTICO
1. Criterios clínicos:
– Dolor lumbar >3m
– Rigidez que mejora con el ejercicio y no
cede totalmente con el reposo
– Limitación del movimiento tanto en el
plano sagital como frontal.
– Limitación de la expansión torácica.
2. Criterio radiológico:
– Sacroiliitis grado >2 (si es bilateral)
– Sacroiliitis grado 3 ó 4 (si es unilateral)
b) Grado:
1.- Definitivo: radiológico + 1 clínico.
2.- Probable: los 3 clínicos o solo el radiológico.

43. TRATAMIENTO
• Indometacina (aine; después de
alimentos pq es gastrolesivo) /
diclofenaco / naproxeno / ibuprofeno +
• Etoricoxib (inhibidor de COX 2; 120-90-
60mg si disminuye el dolor) / Celecoxib
/ Sulfasalazina: fármaco de elección
• Corticoides 5-10mg dosis bajas
(deflazacort: no glicemiante)

44. TRATAMIENTO

45. ARTRITIS REACTIVA

46. • Artritis aséptica producida por la respuesta del
huésped a una infección entérica o urogenital
• En la muestra no se encuentra el mismo germen,
tal vez frangmento  diferencia de la artritis
séptica
• Más en jóvenes
• Se debería presentar como la triada complete:
Síndrome de Reiter::
– Artritis
– Uretritis
– Conjuntivitis
• Pero la triada completa se halla difícilmente, por
eso se llama Reiter incompleto o artritis reactiva.
AReac PATOGENIA
Agentes causales:
• Salmonella
• Shiguella flexneri
• Yersinia enterocolitica
• Campylobacter jejuni
• Chlamydea
• Ureaplasma urealyticum
(hacinamiento)
La artritis aparece 2 a 4 semanas
después de la diarrea o uretritis
Se da en sinuvitis crónica: panus

47. CLÍNICA
• Asintomática + piuria aséptica
(a diferencia de artrisits infecciosa) (grally)
• Hombre: disuria, secreción uretral,
epididimitos, prostatitis
• Síntomas constitucionales: fiebre, fatiga,
baja de peso, malestar general
• Compromiso oligoarticular: muy
inflamatorio; enrojecimiento, hinchazón y
dolor; afecta a mmii
• Oligoartritis: asimetrico, predominio mmii
• Dactilitis en pie  artritis, tenosinovitis,
periostitis simultánea
• Dolor lumbar  compromiso axial
• Desarrollan EAA un 10 %.
MUSCULOESQUELÉTICAS

48. CLÍNICA EXTRAARTICULARES
Alteraciones oculares:
• Conjuntivitis
• Uveitis
Alteraciones mucocutáneas:
• Úlceras orales y genitales
• Keratoderma blenorrágica
• Balanitis circinada
• Onicolísis
• Aortitis
• Bloqueo AV
• Amiloidosis
• Nefropatía por IgA
• Neuropatía periférica
• Encefalopatía
• Mielitis transversa.

49. LABORATORIO
• Leucocitosis
• Trombocitosis
•  Reactantes de fase aguda: VHS y PCR
• Hipergamaglobulinemia, más IgA
•
• HLA B27 (+) 80 %
• Serología reumatológica negativa
• Líquido sinovial inflamatorio.
• Cultivo de secreción uretral y
coprocultivo.
• Serología de Yersinia, Chlamydea,
Campylobacter.
• Técnicas de amplificación de DNA para
Chlamydea pueden ser útiles
IMÁGENNES
• Entesopatía calcánea y
• Sacroiliitis unilateral.

50. TRATAMIENTO
• Indometacina (aine)
• Esteroides: si AINES no desinflaman
• MARME: sulfazalacina, metotrexate,
azatioprina
• Antibióticos: doxiciclina, ciprofloxacino.
• Infiltración
• Terapia física

51. LUPUES ERITEMATOSO
SISTÉMICO

52. • Enfermedad autoinmune que produce
anticuerpos
• Inflamatoria; crónica
• Multisistémica (más: renal)
• Etiología aún desconocida
LES EPIDEMIOLOGÍA
• Distribución universal
• Incidencia: 2-7.6 / 100,000 / año
• Prevalencia: 12.5 a 50.8 casos/100,000 hab
• F6-10:1H
• Población: 1/2000
• 3-6 veces más frecuente en negros
• 2-5 veces más frecuente en orientales
• Edad inicio: 15-40 años; más: 28 años
• Sexo: Fem 90%
• No existe cuadro clínico característico; varios síntomas y signos
• Inicio inespecífico: fiebre, astenia, anorexia y pérdida de peso
• Intervalo entre inicio de sintomatología y dx del LES: 6 meses a 5 años
CLÍNICA

53. ETOLOGÍA
Multifactorial
GENÉTICOS
AMBIENTALES HORMONALES
• Interacción de varios genes 
complejidad clínica del LES
• 10% pacientes con LES tienen
antecedentes familiares
• Más en gemelos monocigotos
• 40% pacientes con deficiencia
de C2  LES
•  Haplotipo B8, DR2, DR3
• Radiaciones UVA y UVB
• Tóxicos: aminas aromáticas,
hidracinas
• Dieta: L-canavanina / alfalfa
para ANAs
• Fármacos: hidralazina,
procainamida
•  en mujeres
• Por alfa-hidroxiestrona
•  prolactina
•  dehidroepiandrosterona
• Por uso de anticonceptivos

54. CLÍNICA
Lesiones cutáneas
• Lesiones específicas
30-90%
• Erupción en “alas de
mariposa” 40%
• Exantema
generalizado
LES AGUDO LES SUB AGUDO
LES CRÓNICO
Eritema malar: respeta el
surco nasogeniano
Eritema anular poli cíclico
PANICULITIS LÚPICA
LUPUS DISCOIDE
Parches eritematosos sobreelevados con
escamas queratósicas, cicatrices atróficas
• Anular con borde
activo o
psorasiforme
• Lupus discoide: crónica,
deja cicatriz, única ó
múltiple, frecuente en
cara y pabellón auricular
• Paniculitis lúpica

55. CLÍNICA
Lesiones cutáneas
Lesiones inespecíficas
• Telangiectasias periungueales
• Lesiones purpúricas
• Urticaria
• Úlceras orales / nasales 25%
• Fenómeno de Raynaud 30%
• Alopecia
• Fotosensibilidad

56. • Artralgias / artritis 90%
con manifestación inicial: artritis no
erosiva
• Mialgias
• Densidad ósea, en general, normal
sin erosiones marginales
• Factores de riesgo para osteonecrosis:
– Corticoesteroides
– Vasculitis
– Raynaud
– Hiperlipidemia
– Antifosfolípidos
CLÍNICA
Lesiones
musculo
esqueléticas
• Artropatía de Jaccoud 10%
– Deformidad severa
– Reversible al inicio
– Densidad ósea, en general, normal sin
erosiones marginales
– Afecta a: articulaciones de manos y pies 
o Desviación cubital
o Hiperextensión de las interfalángicas
o Boutonnière, cuello de cisne
o Flexión de las articulaciones MTF (4º y 5º dedo)
o Rx normal cuando se reducen de forma pasiva

57. • Afección renal clínica 50%
• Afección renal necropsia 90%
• Supervivencia con nefropatía y Tto:
- 5 años: 92%
- 10 años: 72%
- 20 años: 52%
CLÍNICA
Lesión renal

58. CLÍNICA: Lesión renal

59. CLÍNICA: Lesión renal
ÍNDICE DE ACTIVIDAD
1. Lesiones glomerulares:
– Proliferación celular
– Necrosis fibrinoide / cariorrexis
– Trombos hialinos
– Semilunas celulares
– Infiltración por leucocitos
2. Lesiones tubulointersticiales:
– Infiltración de células
mononucleares
(Límites 0-24)
ÍNDICE DE CRONICIDAD
1. Lesiones glomerulares:
– Glomérulos esclerosados
– Semilunas fibrosas
2. Lesiones tubulointersticiales:
– Atrofia tubular
– Fibrosis intersticial
(Límites 0-12)
NEFRITIS LÚPICA
Índices histológicos de actividad y cronicidad

60. CLÍNICA: Lesión renal
ÍNDICE DE ACTIVIDAD
1. Lesiones glomerulares:
– Proliferación celular
– Necrosis fibrinoide / cariorrexis
– Trombos hialinos
– Semilunas celulares
– Infiltración por leucocitos
2. Lesiones tubulointersticiales:
– Infiltración de células
mononucleares
(Límites 0-24)
ÍNDICE DE CRONICIDAD
1. Lesiones glomerulares:
– Glomérulos esclerosados
– Semilunas fibrosas
2. Lesiones tubulointersticiales:
– Atrofia tubular
– Fibrosis intersticial
(Límites 0-12)
NEFRITIS LÚPICA
Índices histológicos de actividad y cronicidad

61. CLÍNICA: Lesión renal
GMN PROLIFERATIVA DIFUSA TIPO IV
• 2º más frecuente 30%
• Proteinuria variable / síndrome
nefrótico
• Hematuria
• Insuficiencia renal
• Hipertensión arterial
• Anticuerpos anti DNAn
• Disminución de C3 y C4
NEFROPATÍA LÚPICA
Además de glomérulos, se afectan:
• Vasos: trombosis glomerular,
vasculitis necrosante,
arteriosclerosis
• Túbulos e intersticio renal: nefritis
túbulo-intersticial
Predictores de mala evolución:
• Creatinina sérica anormal
• Edad avanzada
• Proteinuria marcada
• Hipoalbuminemia
• Hipertensión arterial
• Biopsia renal: actividad intensa y
cronicidad
• Anticuerpos antifosfolípidos

62. CENTRALES
• Meningitis aséptica
• Enfermedad cerebrovascular
• Síndrome desmielinizante
• Cefalea
• Trastorno del movimiento (corea)
• Mielopatía
• Crisis convulsivas
• Estado confusional agudo
• Trastorno cognitivo
CLÍNICA: Lesión SNC
PERIFÉRICAS
• Polirradiculoneuropatía desmielinizante
aguda
• Disfunción autonómica periférica
• Mononeuropatía/Polineuropatía
• Neuropatía craneal
• Plexopatía
• Miastenia Gravis
MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS

63. • Trastorno por ansiedad
• Trastorno del estado de ánimo
• Psicosis
CLÍNICA: Lesión SNC
MANIFESTACIONES SIQUIÁTRICAS
• Cefalea
• Epilepsia
• Fármacos antiepilépticos  lupus by drogas
• Mielopatía: mal pronóstico
• Corea
• Meningitis aséptica:  LES by fármacos
MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS
ECV
• Vasculitis cerebral
• Ateroesclerosis acelerada
• Cardioembolismo
• Coagulopatía
• Disección arterial cervical

64. CLÍNICA
Cardíaca
• Pericarditis
• Miocarditis
• Endocarditis
• Valvulitis
• Arritmias: bloqueo A-V
• Vascular: vasculitis y trombosis
• Hipertensión arterial pulmonar
• Hipertensión sistémica
• Ateroesclerosis acelerada
Enfermedad pleural
– Pleuritis con/sin derrame: la mas frecuente
– Neumotórax
Enfermedad parenquimatosa pulmonar
– Neumonitis lúpica aguda: fiebre, disnea, dolor,
hipoxemia
– Hemorragia alveolar: fiebre, disnea, infiltrados,
hemoptisis
– Enfermedad intersticial difusa
– Obstrucción de la vía aérea: bronquiolitis
Enfermedad vascular
– Hipertensión pulmonar: indistinguible de la HAP 1º
– TEP: gran asociación con anticuerpos
antifosfolípidos
– Hipoxemia aguda reversible
Enfermedad muscular respiratoria: “pulmón encogido”
Enfermedad vía aérea superior
CLÍNICA
Respiratoria

65. CLÍNICA
Gástrica
CLÍNICA
Hematológica
• Anorexia, náuseas y vómitos
• Úlceras orales
• Disfagia
• Vasculitis intestinal
• Trombosis mesentérica (vasculitis, aFL)
• Perforación intestinal(vasculitis, infarto)
• Pancreatitis / Hepatitis
• Enteropatía perdedora de proteínas
• Colitis ulcerosa
• Ascitis
Anemia
– 78% de pacientes, multifactorial
– enfermedad crónica
– anemia hemolítica autoinmune
Leucopenia
– Linfopenia: en fase de actividad
Trombocitopenia
– Alteración de la hemostasia mas
frecuente en LES

66. • Anemia, leucopenia, trombocitopenia
• Leucocitosis con neutrofilia: infección
• VSG: actividad vs infección
• Prot C reactiva: actividad vs infección
• Hipergamaglobulinemia policlonal
• Factor reumatoide: 20-70%
• Hipocomplementemia
• Anticuerpos antinucleares
• Anticuerpos antifosfolípidos
LABORATORIO
PATRÓN
HOMOGÉNEO
PATRÓN
ANULAR
PATRÓN
NUCLEOLAR
• Anti DNA: 60%; relacionado con nefritis
• Sm: 30%; muy especifico
• Histonas: Lupus inducido por drogas
• Anti- Ro and La: 20-60% and 15-40%;
cutáneo o lupus neonatal y bloqueo
cardíaco congénito
• RNP: 10-30%
• ANCAS:10-30%
AUTOANTICUERPOS EN LES

67. 1. Eritema malar
2. Eritema discoide
3. Fotosensibilidad
4. Úlceras orales
5. Artritis
6. Serositis:
– Pleuritis
– Pericarditis
7. Enfermedad renal:
– Proteinuria > 0.5 gr/día
– Cilindros celulares
8. Enfermedad neurológica:
– Convulsiones
– Sicosis (sin otra causa)
9. Enfermedad hematológica:
– Anemia hemolítica
– Leucopenia(<4000/mm3)
– Linfopenia (<1500mm3)
– Trombocitopenia(<100.000mm3)
10. Alteraciones inmunes:
– Células LE (+)
– Anti DNA nativo
– Anti SM
– VDRL falso positivo
11. ANA (+)
CRITERIOS DE
CLASIFICACIÓN

68. AINES
- Salicilatos
- AINES: (t/2 corta) diclofenaco, iburpofeno,
indometacina, ketoprofeno .
- AINES: (t/2 larga) naproxeno, piroxicam,
meloxicam
- COXIBS
- Efectos adversos: renales,
gastrointestinales, hepáticos,
hematológicos, dermatológicos, sistema
nervioso
- Para: artralgias / artritris, mialgias,
tendinitis / bursitis, fiebre, malestar
general, fatiga, serositis, cefalea
TTO: Antiinflamatorio
CORTICOIDES
– Dosis y regímenes de administración:
1. Días alternos  terapia de mantenimiento
2. Dosis bajas (0.125 mg/kg - 7.5 mg/d) 
músculoesqueléticas, serositis,
constitucionales
3. Dosis interrmedias (0.125 -0.5 mg/kg/d) 
miositis, serositis, hematológico, piel
4. Dosis altas ( 0.6 - 1 mg/kg/Día) 
compromiso vital u orgánico mayor
5. “Pulsos” IV Metilprednisolona (15-30
Mg/kg)  compromiso vital, vasculitis,
Nefropatias,
enf. sistema nervioso central
– Efectos adversos: supresión eje H-H-S,
hipokalemia, hiperglucemia, aterosclerosis, S.
Cushing, cataratas, glaucoma, acné,
osteoporosis, retardo de crecimiento,

69. TTO: Antimalárico
• Cloroquina
(4 mg/kg ----150mg/día)
• Hidroxicloroquina
(5-7 mg/kg)
Efectos inmunológicos:
• Antinflamatorios
• Hormonales
• Antiproliferativos
• Antimicrobianos,
• Antiagregante plaquetario,
• Antitrombótico,
• Transductor /difusor de energia
• Antihiperlipidémico
Utilidad clínica
• Manifestaciones cutáneas
• Foto sensibilidad
• Coadyuvante de aines, corticoides
• Antifosfolípidos?
Efectos adversos
• SNC
• Cefalea
• Diplopía
• Tinitus
• Diarrea
• Alteración reflejo corneal
• Retinopatía: control anual, fondo y
campimetría

70. • Alquilantes
– Ciclofosfamida
– Clorambucil
• Azatioprina (50-150 mg/Dia)
• Ciclosporina (2-5 mg/kg/Dia; [250-350 ng/ml])
• Metotrexato (15-20 mg/Semana)
• Micofenolato mofetil (0.75-2.5 g/Dia)
– Aplicación clínica
– Nefritis lupica
– Sistema nervioso central
TTO: Inmunosupresor

71. RECOMENDACIONES
EMBARAZO
• Pacientes con LES son fértiles normales
• Recomendaciones para pacientes con
LES que desean embarazarse:
– Enfermedad inactiva: dosis bajas de
tto; no esteroides o
inmunosupresores, al menos 6
meses
– Función renal normal o estable
– Solicitar anticuerpos
anticardiolipina, anti-SSA y anti-SSB
• Embarazo con LES es de alto riesgo
PREVENCIÓN Y EL TRATAMIENTO DE
OSTEOPOROSIS INDUCIDA POR
GLUCOCORTICOIDES
• Densitometría basal columna lumbar y/o cadera
si se inicia tratamiento glucocorticoide >6 meses
• Densitometrías de seguimiento cada 6-12 meses
durante el tratamiento, para detectar pérdida de
hueso
PACIENTES QUE INICIAN GLUCOCORTICOIDES
(PREDNISONA >5 MG/DÍA) DURANTE >3 MESES
• Modificar estilo de vida: alcohol, tabaco,
ejercicio
• Iniciar suplementos de calcio
• Iniciar suplementos de vitamina D (simple o
activada)
• Prescribir Bisfosfonatos

72. ESCLEROSIS SISTÉMICA
PROGRESIVA

73. • Enfermedad autoinmune caracterizada por
el compromiso difuso del tejido conectivo,
vasos de la piel y órganos internos que
conduce a endurecimiento y fibrosis de los
tejidos
• Presenta alteraciones
vasculares: fenómeno
de Raynaud
• Incidencia anual:
– Sistémica: 10-20 / 1.000.000 (es )
– Localizada: 20 / 1.000.000 (es )
• Prevalencia: 30-280 / 1 millón
• Frecuente en mujeres
ES
 Causa: desconocida
 Existen alteraciones a tres niveles:
1. Endotelio: vasculopatía de pequeños
vasos  fenómeno de Raynaud
2. Tejido conectivo: disfunción de
fibroblastos
3. Sistema inmune: producción de auto
anticuerpos
 Patogenia:
 colágeno de la dermis, hipodermis y/u
órganos internos

Engrosamiento e hialinización
+
Alteraciones vasculares
ETIOPAGENIA

74. 1. Esclerodermia localizada
– Morfea (buen pronóstico)
– Esclerodermia lineal (en golpe de
sable)
2. Esclerosis sistémica
– Limitada: (CREST)
– Difusa
– Sine scleroderma: NO hay
afectación de la piel, SÍ de las
vísceras, AB antinucleares (+), c/s/
Raynaud
3. Síndromes esclerodermiformes
FORMAS CLÍNICAS

75. FORMA LIMITADA (CREST) FORMA DIFUSA
Progresión lenta Progresión rápida (meses)
Afecta: manos, antebrazos, pies y cara (acral)
Afecta: cara (acral), brazos, tórax y
abdomen (troncal)
Afectación orgánica es muy tardía
• CREST: Calcinosis cutáneas, Raynaud (100%), Esofagitis,
eSclerodactilia, Telangiectasias
• Capilares periungueales dilatados
• No afectación renal
• Afectación gastrointestinal, enfermedad pulmonar
intersticial
• Neuralgia del trigénimo
• HTAP tardía
• Raynaud (75%) edema cutáneo
• Capilares periungueales dilatados
• Afectación renal, pulmonar, cardíaca y
gastrointestinal
• AB anticentrómero
• AB anti SCL-70
• AB anti ARN polimerasa
SINE SCLERODERMA (afectación orgánica sin afectación cutánea)
ESCLEROSIS
SISTÉMICA

76. • Causa desconocida
• Rpta natural a: exposición del frío, estrés,
emociones
PATOGENIA
1. Vasoconstricción excesiva  frío
2. Dilatación y pérdida de capilares 
evaluar con capilaroscopia del lecho
ungueal
3. Isquemia tisular que puede ser grave:
crisis renal, necrosis, digital
ETILOGÍA
1. En músculo liso de vasos:
↑ 300 veces receptores alfa adrenérgicos 
↑ sensibilidad a estímulos adrenérgicos
2. Presencia de autoanticuerpos:
Annticentrómero, antitopoisomerasa-I (SCL-
70)  mal pronóstico
3. Metales pesados:
Hipoxia  radicales libres  fragmentan
autoantígenos de la ES: SCL 70 / ARN
polimerasa II / NOR90 / UIRNP
4. Factores genéticos
5. Tóxicos
FENÓMENO DE
RAYNAUD

77. CLÍNICA
CARDIOVASCULAR
• Raynaud: episodios de vasoespasmo sostenido
• PALIDEZ  CIANOSIS DE DEDOS  HIPEREMIA POR
REPERFUSIÓN
• Bilaterales (grally);
si es de un solo dedo  cá colon
• Desencadenantes: frío, tensión emocional
• Complicaciones:
– Infartos distales en dedos  afinamiento los pulpejos
– Ulceraciones, iInfecciones, infección
– Raynaud en arterias coronarias  infarto  muerte
súbita
• Gangrena
• Úlceras
• Esclerosis del miocardio  infarto
• Arritmia
• Frecuente en Difusa
• Mal pronóstico
• Usar gammagrafía

78. CLÍNICA
CAPILARIDAD PERIUNGUEAL
• Informa si el Raynaud da cambios
estructurales o vasculares
• Predice en meses o años la forma
clínica de esclerosis sistémica
(limitada o difusa) antes de
aparecer otros datos clínicos
distintos al fenómeno de Raynaud
1. Forma Limitada:
– Dilataciones generalizadas,
megacapilares
– Escasa destrucción capilar
– Telangiectasias en cara y
palma de mano
2. Forma Difusa:
– Zonas de destrucción y
ausencia capilar
CAPILAROSCOPIA PERIUNGUEAL
A. Patrón normal
B. Patrón de esclerodermia temprana o lento: arquitectura normal;
capilares dilatados y grandes
C. Patrón de esclerodermia activo: capilares y hemorragias
gigantes frecuentes; pérdida de capilares y desorganización de
la arquitectura moderadas
D. Patrón de esclerodermia tardía: gran desorganización de
arquitectura capilar; capilares arborizados; ausencia de capilares
gigantes

79. CLÍNICA
CUTÁNEA
• Evolución de 3 fases  depende el éxito de
tto; se relacionan con los cambios a nivel de
otros órganos
1. Edematosa (mejor éxito)
2. Esclerótica o indurativa
3. Atrófica
• Endurecimiento de piel:
– Pérdida de los pliegues fisiológicos
– Pérdida de líneas de expresión
– Pliegues radiales peribucales y
microstomía
– Dolor transitorio
• No sudoración
• Anexos cutáneos desaparecen: alopecía
• Afilación de dedos  úlceras en zonas acras
o sobre prominencias óseas
SOMA
• Contractura articular secundaria al
engrosamiento y retracción dérmicos
• Reabsorción de falanges distales  osteólisis
hipovascularización-isquemia.
• Artromialgias
• Calcinosis (depósito de cristales de
hidroxiapatita a nivel subcutáneo) 
síndrome CREST

80. CLÍNICA
GASTROINTESTINAL
• Afectación esofágica:
– Disfagia, pirosis, disfagia
– Alteración motora del EEI  ERGE 
Barret  NM
• Afectacion intestinal:
– Trastornos de la motilidad intestinal 
sobrecrecimiento bacteriano y/o
trastornos malabsortivos
• Telangiectasias en la mucosa digestiva (boca)
• Esclerodermia limitada: puede asociarse a
cirrosis biliar primaria (8% ) hiperplasia
nodular hepática.
Estómago en Sandía
(ectasias vasculares antro gástrico)

81. CLÍNICA
PULMONAR
• Afectación intersticial: más en difusa y fumadores.
• Se asocia con el síndrome de Raynaud grave, úlceras
digitales y roces de fricción tendinosos.
• Rx tórax: patrón reticular o micronodular
• DLCO (disminución en la capacidad de difusión): prueba
funcional más sensible y precoz
• HTP (tardía): presión arterial pulmonar >25 mmHg en
reposo; 30 mmHg en esfuerzo; pedir ecocardiografía
• Afectación pleural
CUADRO DE PRESENTACIÓN
• Raynaud, HTAP, úlceras, > 50 años
• Forma limitada
• ↓ Capilares en la capilaroscopia
• Anticuerpos anticentrómero, anticuerpos
anti-u1 y u3-rnp
• ↓ DLCO

82. CLÍNICA
RENAL
• Crisis renal esclerodérmica
• > en épocas frías, > ES difusa
• Sospechar en:
– ES limitada o difusa
– Que anteriormente era normotenso
– Pero 24 horas PA > 150/85 (x2)
– ↓ TFG >30%: falla renal oligúrica aguda
• Desencadenantes: corticoides y depleciones
rápidas de volumen
CARDIOVASCULAR
• Esclerosis del miocardio  infarto
• Arritmia
• Frecuente en Difusa
• Mal pronóstico
• Usar gammagrafía
• ENDOCRINO:
– Hipotiroidismo
• NEUROLÓGICO:
– Síndrome del túnel carpiano
– Neuralgia del trigémino

83. CRITERIOS MAYORES
• Esclerodermia proximal.
CRITERIOS MENORES
• Esclerodactilia
• Cicatrices digitales o pérdida de
sustancia de los pulpejos de los
dedos
• Fibrosis pulmonar basal bilateral
DIAGNÓSTICO: 1
CRITERIO MAYOR O 2/3
CREITERIOS MENORES
CRITERIOS DX: ES CRITERIOS DE
CLASIFICACIÓN
• Hay criterios de clasificación,
no criterio de diagnóstico
• Más de 9 es más grave
Engrosamiento de dedos de ambas manos 9
Engrosamiento de dedos 2
Úlceras en dedos 2
Telangiectasias 2
Capilaridad periungueal anormal 2
HTAP 2
Fenómeno de Raynaud 3
Auto AB 3

84. AB
LIMITADA DIFUSA
• AB anticentrómero (ACA)
• AB anti U1 - RNP
• AB anti SCL-70
• AB anti ARN polimerasa
• AB anti Th/To
ES: AB anti U3-RNP

85. TRATAMIENTO
• Reduce Raynaud  NIFEDIPINO 30mg/8-12h, ILOPROST
• Úlceras digitales  prostanoides: ILOPROST
• HTAP  METOTREXATE, SILDENAFILO
• ES difusa  METROTEXATE
• Enfermedad intersticial  CICLOFOSFAMIDA
• Crisis renal  IECA
• GI  FÁRMACOS PROCINÉTICOS
INHIBIDORESDE BOMBA DE PROTONES

86. REUMATISMO DE PARTES
BLANDAS
PEDRO ROMERO

87. • Grupo heterogéneo de entidades clínicas
en la practica diaria
• Procesos inflamatorios que afectan a las
partes blandas que rodean a las
articulaciones (tendones, éntesis, fascias y
ligamentos) siempre y cuando esta
inflamación se produzca en ausencia de
infección y de enfermedad sistémica.
• Diagnóstico y manejo requiere
conocimiento anatómico y clínico de la
región afectada y del apoyo de ciertas
maniobras
• Asociados a discapacidad y limitación
funcional en la extremidad afectada.
• Afecta H = M
• No predilección racial
• Edad: 50a
REUMATISMO

88. Etiología mecánica
Etilogía asociada a
microtraumatismo repetitivos debido al sobreuso
Uso excesivo o desacostumbrado  Traumatismo únicos o repetitivos 
Interrupción del flujo local parcial  daño de estructuras afectadas 
Retardando la cicatrización
Sobreuso: grado de microtraumatismo repetitivo que es suficiente
Para exceder la habilidad de reparación de un tejido (sheon RP 1996)
ETIOPATOGENIA
• Estimulo neurogénico repetitivo
• Medicamentos: corticoides vía sistémica o intralesional

89. ETIOPATOGENIA
DESORDENES ESTRUCTURALES:
 Movimiento articular restringido
 Asimetría corporal y facial
 Hipermovilidad articular

90. • Síndrome miofasciales dolorosos
– Generalizados (fibromialgia)
– Regionales
• Dolor de la parte baja de la espalda y
alteraciones del disco
– Lumbalgia discal común
• C. No articulares
– Bursitis subacromial/subdeltoidea
– Tendinitis y tenosinovitis bicipital
– Bursitis olecraniana
– Epicondilitis humeral medial o lateral
– Tenosinovitis de Quervain
– Capsulitis adhesiva del hombro
– Dedo en gatillo
– Entesitis Fibrosas y fibrocartílago
• Gangliones
• Fasciitis
• Distorsión crónica de ligamentos y músculos
• Alteraciones vasomotoras Enfermedad o
fenómeno de Raynaud
• Sindromes dolorosos misceláneos
(sensibilidad al clima y reumatismo
psicógeno)
CAUSAS REUMATISMO EXTRAARTICULAR (PARTES BLANDAS)

91. 1. Dolor miofascial regional
2. Tendinitis y bursitis
3. Desordenes estructurales
4. Neuropatías por atrapamiento
(túnel tarso o carpo)
5. Desordenes dolorosos
generalizados (fibromialgia)
CLASIFICACIÓN DE
REA: SHEON
CLASIFICACIÓN
DE REA
LOCALIZADOS
• Tendinitis
• Bursitis
• Entesitis
• Fasciítis
• Quiste sinoviales
• Neuropatías por atrapamiento
GENERALIZADOS
• Fibromialgia
• Algodistrofia
• Reumatismo psicogénico
• Síndrome de hipermovilidad
articular
• Fatiga crónica

92. CLÍNICA

93. REUMATISMO
EXTRAARTICULAR
AFECTACIÓN ARTICULAR
Dolor Localizado Difuso
Flogosis
Localizada
(correlación clínic-pato)
Difuso
Derrame
Articular
Ausente
Presente
(signo del témpano)
Engrosamiento
Sinovial
Ausente Presente
Limitación
funcional
Movimiento activo limitado
predominantemente
Movimiento activos y pasivos
limitados
Laboratorio Normales Anormales
DIFERENCIAS CLÍNICAS
Anamnesis
Examen físico
Articular o REA
Sistémico o no?
Dolor
Limitación funcional

94. • Tb: epicondialgia, epicondilitis humeral
• Inflamación músculo-tendinosa más
frecuente de la práctica deportiva
• Compromiso del flexor del carpo radialis
Etilogía:
• Origen mecánico
– «Codo de albañil, de mecánico, de
pintor«
– Sobresfuerzo o sobreuso 
inflamación  dolor e hinchazón
• Origen traumático
– Caída, tirón o golpe
– Origen inflamatorio
– EDTC, cristales, etc.
EPICONDILITIS
CODO DEL TENISTA
1. Epicóndilo lateral del codo
2. Formación de neovasos; proceso
inflamatorio (anecoico)

95. • Proceso inflamatorio de la porción larga
del tendón del bíceps
• Causa común de hombro doloroso
• Recorrido por túnel osteofibroso
Etiología:
• Mecánicas, inflamatorias
• Secundario: lesiones del manguito
rotador, roturas del labrum, y patología
intra-articular.
TENDINITIS DEL BÍCEPS
1. Tendón largo del bíceps
2. «Ojo de buey»; los cortes
transversales y longuitudinales
tienen que mostrar lesión

96. • Inflamación del
revestimiento de la vaina que
rodea al tendón, el cordón
que une el músculo con el
hueso
• Etiología:
– Inflamación
– Infección
– Mecánicas
TENOSINOVITIS
TENDINITIS DE QUERVAIN:
1. Tenosinovitis: tendone desplazados a la derecha
2. Abductor y extensor cortos del pulgar

97. • Trastornos periarticulares
– Tendinitis del manguito de los rotadores
– Síndrome de pinzamiento
– Bursitis subacromial
– Síndrome de Choque
Etiología:
1. Articulares
2. Periarticulares
3. Referido (dolor es referido a la inserción
humeral del deltoides)
– Columna torácica
– Columna cervical
– Subdiafragmáticas
4. Artritis glenohumeral y/o AC:
– Degenerativa
– Inflamatoria
– Secuela de lesión del hueso o articulación
HOMBRO DOLOROSO

98. • Trabajo manual: movimientos
repetitivos
• Deportes: muy rápido, mucho tiempo,
muy fuerte: atletas, lanzamiento,
raqueteros, rugby, fútbol americano
• Músculos: supraespinoso, infraespinoso,
redondo menos, subescapular
TENDINITIS DEL
MANGUITO ROTDOR

99. • Aplastamiento de las
estructuras que pasan
entre tuberosidad mayor
de la cabeza humeral y el
arco coracoacromial
durante la rotación y
elevación de la cabeza del
húmero
• Actividades ocupacionales
que requieran hacer fuerza
con el brazo en abducción o
flexión hacia delante
• Causa más común de
hombro doloroso en
adultos
Etiología:
• Origen
• Traumáticas
• Inflamatorias:
– Lesiones del manguito
rotador
– Tendinitis / tendinosis
– Toturas
– Calcificaciones.
– Tendinitis bicipital
– Bursitis subacromial
– Entesopatia
• Mecánicas
• Degenerativas
PINZAMIENTO SUBACROMIAL

100. • En: cintura escapular
• Clínica: síndrome de dolor crónico
• Dx diferencial:
– Radiculopatia cervical
– Esofagitis de reflujo
– Cardiopatía isquémica
• Dolor bilateral, sospechar:
– Poliartritis inflamatoria: AR, JIA,
APs o CPPD
– >55 años pensar PMR asociado
inmovilidad y rigidez matutina
CINTURA ESCAPULAR:
SÍNDROME MIOFASCIAL

101. • Dolor agudo y profundo, con rigidez
(capsulitis adhesiva*)
• Asociada a DM; >40a
• Es monolateral; si es bilateral sospechar
de AR
Tres fases:
1. Dolorosa
2. Adhesiva – congelada
3. Resolución
• Fases supuerpuestas
• Duración variada
• Incapacidad funcional 15%
HOMBRO CONGELADO
• Hombro doloroso en niños y adolescentes
• Inestabilidad glenohumeral, by:
– Trauma anterior: desgarro del labrum
– Sinovitis
– Daño óseo subcondral
– Sindrome de Choque
HIPERMOVILIDAD

102. CUELLO-HOMBRO DOLOROSO
• Compromiso de raíz nerviosa C4:
– ​​Hombro doloroso referido
– Capsulitis adhesiva
– Lesiones inflamatorias del cuello:
CPPD y puede imitar PMR
– Desequilibrio muscular / espasmo
ASIMETRÍAS
• Asimetría escapular en reposo 
deformidad ósea congénita.
• Grados sutiles de asimetría: comunes y
no son consecuencia de nada
HINCHAZÓN DIFUSA
DE HOMBRO
Sugiere:
• Efusión
• Bursitis subacromial
• Haemartrosis
• Hombro Milwake ancianos: Compromiso
AC diástasis articular, artritis y lesiones
óseas distales de clavícula)
• Deportes esquiar

103. SÍNDROME
DEL TÚNEL
CARPIANO
Neuropatía periférica: atrapamiento del
nervio mediano dentro del túnel carpiano a
nivel de la muñeca
Etiología:
• Predisposición congénita
• Traumatismos o lesiones en la muñeca
• Hiperactividad de la glándula pituitaria
• Hipotiroidismo
• Inflamatoria: Artritis reumatoide
• Mecánicas: muñeca
• Estrés laboral: mecánicos, informáticos,
masajistas, dentistas
• Embarazo o la menopausia: retención de
líquido
• Tumoral: Quistes, gangliones
• En algunos casos es imposible
determinar las causas.
• Clínica:
– Signo de Phallen  parestesias en la mano
– Signo de Tinel  se percute el ligamento anular
de la muñeca  sensación de calambre sobre
los dedos segundo y tercero  n. mediano

104. • Tb: quiste sinovial
• Tumoración o “bulto” frecuente en manos
y pies de mujeres jóvenes
• Son indoloros, blandos y móviles  no se
adhieren a las estructuras cercanas.
• Tamaño variable
Etiología:
• Forman parte de la sinovia de los
tendones y articulaciones
• Debilidad en la pared de estas envolturas
• Hernian a través de las estructuras que
están por encima haciendo prominencia
en la piel
GANGLION CARPAL

105. LABORATORIO
• Serología
• Rx
• RM y TAC
• Artrografía
• Ecografia
- Útil para dx de afección EA
- Rupturas tendinosas
- Colecciones líquidos
- Presencia de calcificaciones
- Terapia intralesional
TRATAMIENTO
1. Aines
2. Analgésicos
3. Analgesicos opioides
4. Medicina física
5. Cirugia

106. MIOPATIAS INFLAMATORIAS
Zuta Santillan

108.  Inflamacióndel músculo con destrucción  fibrosis
 Las miopatías inflamatorias idiopáticas son un grupo
heterogéneo de enfermedades cuya principal característica
es la debilidad muscular y la identificación de una
inflamación que se evidencia en la biopsia muscular.
 Se incluyen en este grupo la Dermatomiositis, la
Polimiositis y recientemente la Miositis con cuerpos de
inclusión, con toda probabilidad la menos inflamatoria y
también la miopatía adquirida más frecuentemente a partir
de los 50 años.
 El principal órgano diana es el músculo, la piel y el pulmón,
entre otros órganos internos, se afectan con frecuencia,
por lo que las miopatías inflamatorias se consideran
enfermedades sistémicas
Generalidades

109. • En ocasiones pueden asociarse a cáncer y la
presencia de autoanticuerpos específicos y
asociados a estas enfermedades sustenta la
etiología autoinmune del proceso y ayuda a
categorizar a los pacientes.
• El tratamiento incluye la administración de
glucocorticoides, inmunodepresores y
puntualmente terapias biológicas, sin
descuidar la rehabilitación incluso en la fase
aguda de la enfermedad.
• La debilidad muscular es proximal.

110.  La afección es la musculatura estriada y se produce una
inflamación.
 La biopsia muscular identifica un infiltrado inflamatorio
que, según su localización y distribución, contribuye
decisivamente al diagnóstico.
 Clasificación:
 1.- Dermatomiositis, enfermedad bien definida.
 2.- Polimiositis, que agrupa diversos trastornos que
cursan con inflamación muscular y que se considera un
diagnóstico de exclusión
 3.- Miositis con cuerpos de inclusión (MCI), Es
esporádica, ya que hay una forma familiar
indistinguible de ésta.

115. • 1.- Debilidad muscular proximal.
• 2.- Aumento de enzimas musculares.
• 3.- Alteraciones electromiografías.
• 4.- Evidencia de inflamación en la biopsia
muscular
• 5.- Rash Piel dermatomiositis, otras lesiones
• (eritema de heliotropo, papulas de gotron)
Criterios Diagnósticos

121.  La atrofia perifascicular por fenómenos de
microisquemia y necrosis por disminución de los
capilares musculares.
 Hay infiltrado inflamatorio perivascular y perimisial con
predominio de linfocitos T CD4+ y células B, es típica
de la dermatomiositis.
 Técnicas de inmunohistoquímica permiten identificar el
complejo de ataque de membrana del complemento
(C5b9) como la causa de esta destrucción capilar. Tan
característica es la biopsia en los pacientes con
dermatomiositis, que puede llegarse al diagnóstico
únicamente por el estudio histológico aun en ausencia
de exantema cutáneo, propio de esta enfermedad
Hallazgos en la Biopsia

126.  El tratamiento debe ser individualizado y busca mantener
la función muscular y conseguir la remisión completa de la
actividad inflamatoria. Por ello debe incluir:
 Programas de rehabilitación y terapia física.
 Tratamiento farmacológico
 El entrenamiento muscular, con ejercicios contra
resistencia en los pacientes con PM-DM estable, es seguro,
no reactiva la enfermedad y mejora la función muscular y
la calidad de vida14. La administración de creatina oral
mejora los resultados del ejercicio activo y no tiene efectos
adversos15
Tratamiento

127. • El entrenamiento muscular, con ejercicios
contra resistencia en los pacientes con PM-DM
estable, es seguro, no reactiva la enfermedad
y mejora la función muscular y la calidad de
vida14. La administración de creatina oral
mejora los resultados del ejercicio activo y no
tiene efectos adversos15
Rehabilitación

128. Existe un consenso general en cuanto a la eficacia
de los glucocorticoides, que constituyen el
tratamiento de elección al inicio de la
enfermedad.
Se inicia con dosis altas de metilprednisolona
intravenosa (250-500 mg/día, 3 días) o 30-60 mg/
día de prednisona oral o equivalente, en 3 dosis,
hasta la normalización de las enzimas.
Los glucocorticoides no siempre logran inducir la
remisión de la enfermedad y se ha indicado que
el aumento de expresión de granulosina en las
células CD8 del endomisio se relaciona con la
resistencia a los glucocorticoides.
Tratamiento farmacológico

129. Además, hasta un 40% de los pacientes
presentan efectos adversos graves y la morbilidad
y la mortalidad de las MII siguen siendo elevadas
por la gravedad de las manifestaciones
pulmonares, cardíacas o gastrointestinales.
Los inmunosupresores están indicados en
pacientes con manifestaciones extramusculares
graves o MII resistente a glucocorticoides y
siempre deben utilizarse precozmente para
reducir las dosis de éstos.
En la mayoría de los casos, las únicas evidencias
son estudios abiertos con un número pequeño de
casos.

134. osteoporosis

135.  La osteoporosis es problema de salud publica
mundial.
 Triada clásica:
a. Morbilidad
b. Mortalidad
c. Costo*
* Body JJ, Bergmann P, Boonen S,et al. Evidence-based guidelines for thepharmacological treatment ofpostmenopausal osteoporosis: aconsensus
document by the BelgianBone Club. Osteoporos Int2010;21:1657-80

136.  La fractura vertebral no siempre es sintomática,
pero puede ser una fuente de morbilidad de :
a. Lumbalgia aguda y crónica.
b. Deformidad. *
 Puede resultar de traumas mínimos.
 Solo un cuarto de los casos son debido a las
caídas.**
* Nevitt MC, Ettinger B, Black DM,et al. The association of radiographicallydetected vertebral fractures with backpain and function: a
prospective study.Ann Intern Med 1998;128:793-800
* *Sambrook P, Cooper C. Osteoporosis.Lancet 2006;367:2010-18

137.  Todas las fracturas tendrán un cierto grado de
morbilidad.
 Las fracturas de la cadera están asociadas con un
peor pronóstico.
 Las fracturas de cadera :los 70 años de edad,
media de ±83 años.*
 Fractura de cadera: perdida rápida de capacidad
funcional física y mental.**
* Cooper C, Campion G,Melton LJ III. Hip fractures in theelderly: a world wideprojection.Osteoporos Int 1992;2:285-9
** Boonen S, Singer AJ. Osteoporosismanagement: impact of fracturetype on cost and quality of life inpatients at risk for fracture I.Curr Med Res Opin
2008;24:1781-8

138. • Solo un tercio de los pacientes con fractura de
cadera recuperan su estado basal.*
• Uno de cada 5 pac. con fractura de cadera
necesitara apoyo de enfermería permanente
en domicilio.**
* Leibson CL, Tosteson AN, Gabriel SE,et al. Mortality, disability, and nursing home use for persons with and without hip fracture:
a population-based study. J Am Geriatr Soc 2002;50:1644-50
** Salkeld G, Cameron ID, Cumming RG, et al. Quality of life related to fear of falling and hip fracture in older women: a time trade
off study. BMJ2000;320:341-6

139.  OP es un problema de costos, sobre todo por las fracturas
de cadera:
a. perdida de autonomía
b. costos de los cuidados de enfermería y rehabilitación
c. necesidad de procedimientos quirúrgicos.
 Difícil de calcular los costos debido a que incluye:
a. Costos de cuidados hospitalarios.
b. Perdida de días de trabajo de los familiares que están al
cuidado.
c. Cuidados y uso de medicinas por largo tiempo.*
* Rabenda V, Manette C, Lemmens R,et al. The direct and indirect costs of the chronic management of osteoporosis: a prospective follow-
up of 3440 active subjects. Osteoporos Int 2006;17:1346-52

140.  La IOF estimo que en el 2000 el número de
fracturas por OP fue de 3.79 millones, de los
cuales 890,000 fueron de cadera.
 Los costos directos como resultado de estas
fracturas fueron de €31.7 billones , lo cual se
proyecta para el 2050 que será de € 76.7
billones.*
 En el 2008, IOF estimó que los costos médicos
directos por fractura por OP fue de
€36 billones anuales.**
* Reginster JY, Burlet N. Osteoporosis: a still increasing prevalence. Bone 2006;38:S4-9
**InternationalOsteoporosisFoundation.OsteoporosisintheEuropeanunionin2008:tenyearsofprogressandongoingchallenges.IOF;2008.Available from
http://www.iofbonehealth.org/download/ osteofound/filemanager/publications/pdf/ eu-report-2008.pdf [Last accessed 12 Sep 2011]

142. HUESO NORMAL
• CORTICAL: diáfisis de huesos largos,
homogéneo y muy resistente. Tiene periostio
y endostio que es una delgada lámina
osteogénica formada por osteoblastos.
• TRABECULAR: Es una malla de pequeñas
espículas, las sup. de las trabéculas tienen
endostio, es responsable del remodelado

145. FISIOLOGIA Y METABOLISMO ÒSEO
HUESO
Tejido conjuntivo especializado integrado por matriz ósea mineralizada:
fibras de colágeno (95%) + osteocalcina
cristales de hidroxiapatita (99%) + osteoide (1%)
3 tipos de células:
 osteoblastos: formadores de hueso
 osteocitos: osteoblastos enterrados, función no conocida
 osteoclastos: destructores de hueso

146. El hueso sufre continuas transformaciones:
Modelación y

“UNIDAD DE REMODELACION OSEA”
BALANCE
OSEO
= V hueso formado –V hueso resorbido
FISIOLOGIA Y METABOLISMO ÒSEO
Remodelación

148. FISIOLOGIA Y METABOLISMO ÒSEO
Máxima masa ósea: entre los 20 y 40 años
BALANCE NEGATIVO:
 pérdida anual del 0,6-0,7% del esqueleto en adultos
 pérdida anual del 3% en mujeres postmenopausicas
(5-10 años post)
“Evolución contenido mineral
óseo en mujeres normales.”
AmericanCollege of Sports
Medicine

149. FISIOPATOLOGIA
• El déficit estrogénico hace más sensible el hueso a las hormonas
reabsortivas y concretamente a la parathormona (PTH).
• El aumento de la reabsorción conlleva un aumento del calcio plasmático y
una disminución por lo tanto de la PTH, hecho que provocaría de manera
secundaria una disminución de la síntesis renal de 1.25 Hidroxivitamina D.
• Esta disminución de la síntesis de 1.25 Hidroxivitamina D implicaría la
reducción de la absorción intestinal del calcio provocando un balance
negativo del mismo y un incremento de la reabsorción ósea.
• Otro efecto manifiesto que se produce en la menopausia es el aumento de
la excreción urinaria del calcio, que se produce por el aumento de la
reabsorción ósea, pero si no se produjera este aumento de la excreción el
aumento de los niveles séricos de calcio, frenarían la secreción de la PTH.

150. • Menopausia: el equilibrio existente en la
homeostasis ósea se rompe, produciéndose
un desequilibrio.
• Ello tiene como consecuencia un aumento del
recambio óseo y perdida
aceleradadelesqueleto, con la consecuencia
del aumento del riesgo de fractura.

152. • Al producirse la menopausia, la homeostasis
ósea se va a ver alterada, por lo tanto existirá
un desequilibrio en le balance
osteoblasto/osteoclasto.
* Gruber CJ, Tschugguel W, Schneeberger C, et al. Mechanisms of disease: production and actions of estrogens. N Engl J Med 2002;346:340-
52.

154. • Hoy se sabe que existen receptores
estrogénicos en osteoblastos y osteoclastos.
• Ausencia estrógenos reducción de la
población y actividad de osteoblastos.
• A su vez, este déficit hormonal, favorece el
aumento de la población osteoclástica, con
una hiperactividad.
* Riggs BL, Khosla S, Melton III LJ. Sex steroids and the construction and conservation of adult skeleton. Endocr Rev
2002;23:279-302.

155. • A nivel molecular cambios en el patrón de
secreción de citocinas y hormonas locales
como pueden ser:
• • Aumento de IL-1, IL-6 y TNF alfa.
• • Disminución de la expresión de la OPG.
• Los estrógenos también aumentan expresión
de osteoprotegerina que neutraliza actividad
del RANKL , bloquea la transformación de los
macrófagos en osteoclastos.

156.  A nivel sistémico, déficit estrogénico reducción de la absorción
 intestinal del calcio
 Hipoestrogenismo favorece la perdida de calcio por el riñón. Se
piensa que el
 estrógeno modula, a través de su propio receptor presente en el
riñón, la absorción tubular de
 calcio.
 En postmenopausia, aumento de PTH en un intento de prevenir
perdida de calcio; tanto por vía digestiva como renal.
 Este aumento PTH favorece aumento de la actividad
 destructora de la masa ósea, lo cual genera un círculo vicioso.

158. OSTEOPOROSIS: CARACTERÍSTICAS
CLÍNICAS
• Asintomática
• Fracturas:
• Las vertebrales preferentemente se localizan
en D9 y hacia D12 y L1
• Umbral de fractura: 2 DE debajo de la mujer
premenopáusica (90% de los ptes con fractura
de cadera)

167. DIAGNÓSTICO DE OP
 HISTORIA CLÍNICA
- SIGNOS Y SÍNTOMAS.
- EVALUACIÓN DE FACTORES DE RIESGO.
 MEDICIÓN DE LA DENSIDAD MINERAL ÓSEA.
 EXAMEN FÍSICO.
 EXAMENES DE LABORATORIO.
 EVALUACIÓN DE LA TALLA.

168. DIAGNÓSTICO DE OP
EXAMENES PARA EXCLUIR DIAGNÓSTICO DE OP NO
POSTMENOPAÚSICO
PRIMER NIVEL DE EVALUACIÓN (RUTINARIO)
 HEMOGRAMA
 BIOQUÍMICA SÉRICA:
- CALCIO
- FOSFORO
- FOSF. ALCALINA
- CREATININA
- UREA
- ALBÚMINA
- ENZIMAS HEPÁTICAS
- TSH.

169. DIAGNÓSTICO DE OP
SEGUNDO NIVEL DE EVALUACIÓN (NO RUTINA)
• EXCRESIÓN DE CALCIO URINARIO.
• MARCADORES DE REMODELADO ÓSEO.
• CORTISOL URINARIO LIBRE.
• VSG.
• PTH.
• 25-HIDROXIVITMAINA D.
• PROTEINOGRAMA ELECTROFORÉTICO.
• BIOPSIA ÓSEA.

170. DIAGNÓSTICO DE OSTEOPOROSIS
• DXA
A. DE CUERPO ENTRO
B. PERIFÉRICO (TAMIZAJE).
• TAC CUANTITATIVA
• ECOGRAFIA

171. DIAGNÓSTICO DE OP
EVALUACIÓN DE DENSIDAD ÓSEA
TÉCNICA SITIO DE MEDICIÓN VENTAJAS DESVENTAJAS
Dual-energy X-ray
absorptiometry
(DXA)
COLUMNA LUMBAR
FEMUR PRÓX.
CUERPO TOTAL
ANTEBRAZO
CALCANEO
FALANGES
TEST DIAGNÓSTICO
DE ELECCIÓN.
ALTA EXACTITUD,
PRECISIÓN Y
RESOLUCIÓN.
MEDICIÓN DE TODAS
LAS ÁREAS.
CORTO TIEMPO DE
EVALUACIÓN.
BAJA RADIACIÓN.
ARTEFACTOS
MEDICIÓN EN DOS
PLANOS.
MEDICIÓN
COMBINADA DE
HUESO TRABECULAR
Y CORTICAL.

172. DENSITÓMETRO

174. DIAGNÓSTICO DE OP

175. Criterio diagnòstico* Clasificaciòn
T es ≥ -1 Normal
T entre -1 y -2.5 Osteopenia (baja masa òsea)
T es ≤ -2.5 Osteoporosis
T es ≤ -2.5 mas evidencia de fractura. Osteoporosis severa
*Mediciòn enT score. El “T” score indica el nùmero de desviaciones
standar abajo o arriba del puntaje de del pico de masa òsea en adultos
jovenes.
Criterios diagnòsticos de la OMS para la
evaluaciòn de DMO

176. Consideraciones en el diagnóstico…
• El fémur proximal es el sitio de elección para
evaluar el riesgo de fractura de cadera.
• En mujeres postmenopausicas ,la evidencia
temprana de pérdida ósea es en la columna
lumbar.
• En mujeres mayores considerar que la BMD
lumbar puede estar alterada por OA, el cual
limita la evaluación.

177. Consideraciones en el diagnóstico…
 En mujeres mayores de 65 años, considerar la
evaluación de antebrazo ante la imposibilidad
de evaluación de cadera y columna lumbar.
 La re- evaluación no debe ser en menos de
un año, siendo en promedio a los dos años.
 La columna lumbar es la zona mas
frecuentemente utilizada para medir
respuesta(los cambios son de gran magnitud).

178. Marcadores bioquímicos de uso clínico
Marcador Formación ósea Resorción ósea
ORINA
• Fibras de colágeno urinario
-Piridolina
-Deoxipiridolina
-Fibras de N- telopéptido
-Fibras de C-telopéptido.
X
X
X
X
SANGRE
Fosfatasa alcalina hueso especifico.
Osteocalcina
Fibras de colágeno sérico.
X
x
x

179. TRATAMIENTO
OBJETIVOS DE LA TERAPIA
- Prevenir fracturas.
- Estabilizar o incrementar la masa ósea.
- Aliviar los síntomas de las fracturas y/o deformidades
esqueléticas.
- Mejorar la movilidad y el nivel funcional.
- Iniciar cambios en los estilos de vida para
incrementar la prevención de las fracturas.

180. PREVENCIÓN

181. PILARES DEL TRATAMIENTO
ACTIVIDAD
FÌSICA FARMACOLÓGICO NUTRICIÓN
TRATAMIENTO DE OP

182. TRATAMIENTO
ACTIVIDAD FISICA
• Los ejercicios isotónicos incrementan la MO,
masa muscular, fuerza y equilibrio
disminuyendo el riesgo de fractura de cadera.
• El antecedente de actividad física ha
demostrado el efecto protector contra las
fracturas.
• Cuidados en los ejercicios indicados.
• Ejercicios progresivos e indicados en forma
individual.

183. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

184. Calcio
 El mantener una ingesta adecuada de Ca y Vit. D a través
de la modificación en la dieta o suplementación es
recomendado como parte del tratamiento estándar de
OP.*
• Reducen el riesgo de caídas.**
• Administración por la noche cuando la PTH   , se
favorece la incorporación, 2ª dosis después del almuerzo.
* Rizzoli R, Boonen S, Brandi ML, et al. The role of calcium and vitamin D in the management of osteoporosis. Bone 2008;42:246-9
** Boonen S, Bischoff-Ferrari HA,Cooper C, et al. Addressing themusculoskeletal components of fracturerisk with calcium and vitamin D:a review of the evidence.Calcif
Tissue Int 2006;78:257-70

186. • Forma parte del hueso e inhibe la liberación de la PTH (protege
hueso acción resortiva)
• Ingesta recomendada adultos: 1000 mg/día
• Embarazo, lactancia y PM: 1200-1500 mg/día
• Suplementos de 500-1000 mg/día
• Administrar después de las comidas (pH ácido). Carbonato
cálcico potente antiácido ( hiperacidez de rebote en ayunas)
Calcio

187. • Aumenta los niveles plasmáticos de calcio y fosfato
(absorción y reabsorción tubular), así como estimula al
osteoblasto.
• Se biotransforma en riñón a calcitriol.
• Ingesta recomendada: 400-800 UI/día.
• Existe evidencia de su efectividad sólo si hay deficiencia,
ej.- ancianos. Liposoluble y se acumula.
Vitamina D (Colecalciferol)

190. CALCIO Y VIT. D conclusiones
• Ambos son considerados como esenciales (no
suficientes) en el tratamiento de OP.
• La evidencia disponible indica que en muchos
pacientes la combinación de 1000-1200mg de
calcio elemental con 800 IU de vitamina D es
el requerimiento mínimo.

191. RALOXIFENO
 Son fármacos no esteroideos pertenecientes a la familia de los
benzotiafenos, que se unen a los receptores estrogenicos, con la
característica de que dependiendo del tejido se comportan como
estrogénicos o antiestrogénicos.*
Agonista estrogénico
a. tejido óseo b. Hemostasia c. sistema cardiovascular
Antoagonista estrogénico
a. útero b. mama c. capilares dérmicos
 Fue el primer modulador estrógeno selectivo aprobado para la
prevención y tratamiento de OP en mujeres postmenopausicas.
* Ettinger B, Black DM, Mitlak BH, et al.Reduction of vertebral fracture risk inpostmenopausal women withosteoporosis treated with raloxifene:results
from a 3-year randomized clinicaltrial. Multiple Outcomes of RaloxifeneEvaluation (MORE) Investigators. JAMA1999;282:637-45

192. Efecto de Raloxifeno sobre DMO en
pacientes sin OP
Lumbar spine* Total hip*
Months
%changefrombaseline
–2
–1
0
1
2
3
0 6 12 18 24
Months
–2
–1
0
1
2
0 6 12 18 24
%changefrombaseline
*P< vs. placebo for all treatment groupsat 24 months.0.03
Reprinted with permission from Delmas PD, et al. N Engl JMed. 1997;337:1641-1647.
Placebo
(n= 150)
30 mg raloxifene
(n= 152)
60 mg raloxifene
(n= 152)
150 mg raloxifene
(n= 147)

193. Efecto del RALOXIFENO sobre incidencia de fracturas vertebrales
en mujeres post menopaúsicas con OP (MORE Study)
Reprinted with permission from Ettinger B, et al. JAMA. 1999;282:637-645.
*RR= 0.5, 95% CI= 0.3-0.7.
RR= 0.6, 95% CI= 0.4-0.9.
†RR= 0.7, 95% CI= 0.6-0.9.
†RR= 0.5, 95% CI= 0.4-0.6.** †
†
0
5
10
15
20
25
N o
preexisting
fractures
Preexisting
fractures
%patientswithincident
vertebralfractures(36mos)
Placebo
(n= 1522)
60 mg/d raloxifene
(n= 1490)
120 mg/d raloxifene
(n= 1512)
30%
†
50%†
40%* *
50%*

194. RALOXIFENO conclusiones
 Prevención y tratamiento de fracturas
vertebrales OP en mujeres post menopáusicas
 No existe evidencia en fractura de cadera.
 Disminuye la incidencia de cáncer de mama
invasivo en mujeres post menopáusicas con OP
así como en mujeres con riesgo de cáncer. Es tan
efectivo como el tamoxifeno, pero mas tolerable.
 Trombosis venosa y riesgo cardiovascular.
 Bazedoxifene…

195. BISFOSFONATOS (BF)
• La síntesis de los BF se dio por primera vez a
comienzos del siglo XVII, pero su uso en la
ciencia médica sólo se da hasta la década de
1960.
• Su primera aplicación como molécula fue en el
campo industrial, como inhibidor de
corrosión, siendo también empleado
posteriormente en la industria textil, de
fertilizantes y derivados del petróleo.

196. BISFOSFONATOS (BF)
 Son análogos sintéticos del pirofosfato que forman una
estructura tridimensional capaz de quelar cationes
divalentes como el calcio, razón por la cual tienen una
mayor afinidad por el hueso y se orientan especialmente a
superficies óseas que experimentan remodelado
constante.
 Reducen el recambio óseo gracias a la disminución del
número de lugares de remodelado activo donde tiene
lugar la resorción ósea excesiva.
 Adicionalmente, se ha encontrado que todos los BF
aumentan la apoptosis de los osteoclastos.
* Friedman PA. Agentes que modifican la homeostasia de iones minerales y el recambio de hueso. En: Brunton LL, Lazo JS, Parker KL, editores. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 2006 New York, USA. McGraw-
Hill Companies, 2007:1647-1675.

197. BISFOSFONATOS: ESTRUCTURA
MOLECULAR GENERAL
R2
OH
OH OH
OH
C
R1
PPO O
When R1 isan
OH group, binding to
hydroxyapatite isenhanced
The P-C-Pgroup isessential
for biological activity
R2 = -CH3 = etidronate
R2 = -CH2CH2CH2NH2 = alendronate
R2 = -CH2CH2NH2 = pamidronate
R2 = -CH2-3-pyridine = risedronate
The R2 side chain
determinespotency
P-C-Pactsas
“bone hook”
and isessential
for binding to
hydroxyapatite
Reprinted with permission from Russell RGG, et al. OsteoporosisInt. 1999;(suppl 2):66-80.

198. BISFOSFONATOS

199. BISFOSFONATOS
ÀCIDO ALENDRÓNICO
 fue aprobado para la prevención y el tratamiento de la
OP desde el año 1995.
 Demostró un aumento en la densidad mineral ósea en
mujeres postmenopáusicas sin osteoporosis.
 En el estudio Fracture Intervention Trial (FIT 1) se
incluyeron 2027 mujeres con antecedente de por lo
menos una fractura vertebral, las cuales recibieron
durante 36 meses tratamiento con alendronato vs.
placebo. Se encontró una disminución en la incidencia
de fracturas vertebrales morfométricas del 48%
(p<0.001) y en fracturas de cadera del 51% (p=0.047).

200. Disminución en incidencia de fracturas
vertebrales del 48% (<0.001) y en
caderas 51% (<0.047)

201. Disminución en presencia de nuevas
fracturas vertebrales del 44% (<0.002)
sin encontrarse una disminución
significativa en las fracturas de cadera.

202. La reducción en el riesgo de fractura
vertebral fue de 0.53 (IC 95% 0.43-
0.65)

203. IBANDRONATO
 Estudio BONE , multicéntrico en USA y Europa.
 Este estudio comparó la dosis diaria de ibandronato (2.5mg) con la dosis
intermitente (20 mg cada 2 días durante 24 días, cada 3 meses) frente a
placebo en 2946 mujeres postmenoapaúsicas con fractura vertebral
previa.
 Reducción de nuevas fracturas vertebrales, con reducción del riesgo de
nueva fractura morfometrica de 62% (<0.0001) para la dosis diaria y de
50%(<0.0006) para la dosis intermitente.
 No demostró eficacia en las fracturas no vertebrales y en las fracturas de
cadera.
Chesnut CH III, Skag A, Christiansen C, Recker R, Stakkestad JA, Hoiseth A, et al. Effects of oral ibandronate administered daily or
intermittently on fracture risk in postmenopausal osteoporosis. J Bone Miner Res 2004;19:1241-1249.

204. IBANDRONATO
 El estudio MOBILE (Efficacy and Tolerability of Once
Monthly Oral Ibandronate in Postmenopausal
Osteoporosis), un estudio de no inferioridad
aleatorizado fase III, mostró que la dosis mensual de
ibandronato 150 mg vía oral era superior a la dosis oral
de 2.5 mg/día en cuanto a incremento de la densidad
mineral ósea en columna lumbar y cadera total
(p<0.05) en mujeres con osteoporosis.
Reginster JY, Adami S, Lakatos P, Greenwald M, Stepan JJ, Silverman SL, et al. Efficacy and tolerability of oncemonthly oral inbandronate in
postmenopausal osteoporosis: 2 years results from the MOBILE study.Ann Rheum Dis 2006;65:654-661.

205. IBANDRONATO
 Estudio DIVA, evaluó dosis de 3 mg ev trimestral,2mg
ev bimensual y 2.5mg diario en 1395 mujeres PM
entre 55-80 años, con 5 años de menopausia y
antecedente de fractura vertebral.
 Los cambios en la densidad mineral ósea para ambos
grupos de administración intravenosa fueron
significativamente mayores (p<0.001) en comparación
con el grupo de administración vía oral.
Delmas PD, Adami S, Strugala C, Stakkestad JA, Reginster JY, Felsenberg D. Intravenous ibandroante injections in postmenopausal women
with osteoporosis: one year results from the dosing intravenous administration study.Arthritis Rheum 2006;54:1838-1846.

206. ÁCIDO ZOLEDRÓNICO
 El ácido zolendrónico está aprobado para el tratamiento de la OP
postmenopáusica, hipercalcemia secundaria a malignidad y Enfermedad
de Paget del hueso.
 El estudio HORIZON (Once-Year l y Zoledronic Acid for Treatment of
Postmenopausal Osteoporosis) es un ensayo clínico doble ciego
controlado con placebo, en el que se incluyeron 7736 mujeres
postmenopáusicas entre 65 y 89 años de edad, quienes tenían un T-score
= 2.5 en cuello femoral, con o sin antecedente de fractura vertebral o
mujeres con un T-score = -1.5 y antecedente de fractura vertebral.
 Infusión de 5mg /anual por 3 años.
 R: reducción en 70% (<0.001) de fracturas vertebrales morfometricas, así
como reducción en el 41% de fracturas en cadera(<0.001).
Black DM, Delmas PD, Eastell R, Reid IR, Boonen S,Cauley JA. Once-Year Zoledronic Acid for Treatment of Postmenopausal Osteoporosis. NEJM 2007356:1809-1822.

207. PAMIDRONATO
 La efectividad de pamidronato ha sido estudiada
en ensayos clínicos pequeños a dosis de 30mg IV
cada 3 meses demostrando estabilización o
incremento de la densidad mineral ósea en
columna lumbar y cuello femoral.*
 No aprobado por FDA.
 Desplazado por Ibandronato.
*Watanabe Y, Ohshima H, Mizuno K, Sekiguchi C, Fukunaga M, Kohri K, et al. Intravenous pamidronate prevents femoral bone loss
and renal stone formation during 90-day bed rest. J Bone Min Res 2004; 19(11):1771-1778.

208. CALCITONINA
 La calcitonina es una hormona polipeptídica de 32
aminoácidos secretada por las células C de la glándula
tiroides que inhibe la resorción ósea por parte de los
osteoclastos.*
 La calcitonina de salmón es aproximadamente 40 a 50
veces más potente que la calcitonina humana y ha sido
usada en el tratamiento de la OP y la Enfermedad de
Paget del hueso desde hace más de 30 años.**
*Mehta NM, Malootian A, Gilligan JP. Calcitonin for osteoporosis and bone pain. Curr Pharm Des 2003; 9(32):2569-2576.
** Chesnut CH III, Azria M, Silverman S, Engelhardt M, Olson M, Mindeholm L. Salmon calcitonin: a review of current and future therapeutic
indications. Osteoporos Int 2008;19:479-491.

209. CALCITONINA
• Ha sido desplazado por los BF por su modesta
efectividad.
• Se la utiliza como analgésico en pacientes con
dolor por fractura vertebral osteoporótica.

210. HORMONA PARATIROIDEA
 La hormona paratiroidea (PTH) es un polipéptido
de 84 aminoácidos secretado por las glándulas
paratiroides en respuesta a los cambios en la
concentración de calcio sérico. La exposición
crónica a altas cantidades de PTH sérica (como
sucede en el hiperparatiroidismo primario o
secundario) conlleva a un proceso de resorción
ósea, lo cual haría pensar que la PTH exógena no
es una buena opción para el tratamiento de la
OP.*
*Deal C. Potential new drugs targets for osteoporosis. Nat Clin Pract Rheumatol 2009;5:20-26.

211. HORMONA PARATIROIDEA
 Sin embargo, la administración intermitente de la
PTH (molécula completa 1-84 o su fragmento 1-
34), ha mostrado estimular la formación ósea
dado un incremento en el número y actividad de
los osteoblastos, llevando a un aumento de la
masa ósea y una mejoría en la arquitectura del
hueso trabecular y cortical.*
*Jilka RL. Molecular and cellular mechanisms of the anabolic effect of intermittent PTH. Bone 2007; 40:1434-1446.

212. • Evaluado inicialmente en un ensayo clínico
aleatorizado controlado con placebo, en el
que se incluyeron 1637 mujeres
postmenopáusicas con antecedente de
fractura vertebral y con T-score <-1.0, quienes
fueron aleatorizadas a recibir 20 ó 40 mcg de
teriparatide o placebo.*
*Neer RM, Arnaud CD, Zanchetta JR, Prince R, GaichGA, Reginster JY, et al. Effect of parathyroid hormone(1-34) on fractures and bone
density in postmenopausalwomen with osteoporosis. NEJM 2001;344:1434-1441.

213. El seguimiento se hizo a 19
meses, documentándose un aumento en la
densidad
mineral ósea de 9.7% y 13.7% en la columna
lumbar y de 2.8% y 5.1% en el cuello
femoral para los grupos de teriparatide 20 y 40
mcg respectivamente, comparado con placebo
(p<0.001). La incidencia de fracturas vertebrales
se redujo en 65% y 67% y la de fracturas no
vertebrales
se redujo en 35% y 40% para los grupos
de teriparatide 20 y 40 mcg respectivamente,
comparado con placebo.

214. RANELATO DE ESTRONCIO
• El ranelato de estroncio (RE) es una molécula
compuesta de una fracción orgánica (ácido
ranélico) y dos átomos de estroncio , la cual
presenta un mecanismo de acción dual: inhibe
la actividad osteoclástica disminuyendo la
resorción ósea (como los BF) y estimula la
actividad osteoblástica, incrementando, por
tanto, la formación de hueso (como el
teriparatide).*
* Marie PJ. Strontium ranelate: New insights into its dual mode of action. Bone 2007;40:s5-s8.

215. RANELATO DE ESTRONCIO
 El estudio SOTI (Spinal Osteoporotic Therapeutic
Intervention) fue un estudio multicéntrico llevado a
cabo en 11 países de Europa en el que participaron
1649 mujeres postmenopáusicas con OP y
antecedente de fractura vertebral, aleatorizadas a
recibir RE 2 gramos/día vs. placebo.
 R: Se encontró una reducción de fractura vertebral del
49% comparado con placebo en el primer año del
estudio (p<0.001) y una reducción del 41% durante los
3 años de seguimiento (p<0.001), con lo cual se
concluyó que el RE lleva a una disminución temprana y
sostenida del riesgo de fractura vertebral.*
* Roux C. Antifracture efficacy of strontium ranelate inpostmenopausal osteoporosis. Bone 2007;40:s9-s11.

218. “Guía Clínica 2003: Osteoporosis”. Grupo MBE Galicia. Fisterra.com

219.  La inflamación es la primera respuestas del sistema
inmunitario a una infección.
 Los síntomas son el enrojecimiento , la hinchazón, que son
causadas por el incremento del flujo de sangre en un
tejido.
 La inflamación es producida por eicosanoides y citocinas,
que son liberadas por células heridas o infectadas.
 Reumatismo: no hay inflamacion
 En artritis: hay inflamacion?
 Los eicosanoides incluyen prostaglandinas que producen
fiebre y dilatación de los vasos sanguíneos asociados con la
inflamación, y leucotrienos que atraen ciertos leucocitos
 PROSTAGLANDINA –Z FIEBRE.
Inflamacion

220. • Las citocinas o llamadas interleucinas son las
responsables de la comunicación entre los
leucocitos.
• Las quimiocinas promueven la quimiotaxis.
• Los interferones que tienen efectos anti-virales
como la supresión de la síntesis de proteínas en
la célula huésped. También pueden liberarse
factores de crecimiento y factores citotóxicos.
• Estas citocinas y otros agentes químicos atraen
células inmunitarias al lugar de la infección y
promueven la curación del tejido dañado
mediante la remoción de los patógenos

231. LUMBALGIA
ROXANA MANRIQUE

232. • Sensación dolorosa circunscrita a la
columna lumbar que impide su movilidad
normal
• Lumbalgia aguda: <3m
• Lumbalgia crónica: <3m + intolerancia al
esfuerzo +/- afección de mmii
LUMBALGIA
• Una de principales consulta en atención
primaria
• F>M; vida media
• Bipedestación  lumbalgia
• Problema social y económico 
ausentismo
• Afecta a 20% de la población al año
• 80% de las personas tendrán al menos un
episodio de lumbalgia en su vida
EPIDEMIOLOGÍA

233. TÉRMINOS
Síndrome lumbar o vertebral:
• Refiere a la región lumbar
• Con o sin irradiación a miembros inferiores
• Contractura muscular paravertebral
• Afección de movimientos vertebrales :
flexoextensión, rotaciones
Lumbalgia inespecífica (60-80%)
• Ausencia de causa aparente
• Incorrecta utilización de la espalda: posturas
inadecuadas, microtrau-matismos recurrentes
• Pérdida de la musculatura paravertebral y
abdominal
• Alteraciones psíquicas
• Causas desconocidas
Lumbalgia primaria:
• Lesión en columna
Lumbalgia secundaria:
• Procesos inflamatorios: espondiloartropatías
seronegativas
• Tumores: primarios o metastásicos
• Infecciones
• Visceral
• Patologías metabólicas: osteoporosis
LUMBALGIA MECÁNICA 90%
LUMBALGIA NO MECÁNICA O
INFLAMATORIA 10%
• Dolor diurno
• Disminuye con el reposo
• Por causas estructurales,
sobrecarga, postura
• «Lumbalgia primaria»
• Dolor diurno y nocturno
• No disminuye con el reposo
• Altera el sueño
• «Lumbalgia secundaira»

234. CAUSAS LUMBALGIA MECÁNICA 90%
SOBREPESO

235. CAUSAS
LUMBALGIA NO MECÁNICA
O INFLAMATORIA 10%

236. CAUSAS

237. CAUSAS: LUMBALGIA MECÁNICA

239. • Peso, talla:  en los más altos
•  Masa muscular dorsal, abdominal
  dolor abdominal
• Tabaco  isquemia tisular
• Actividad física-profesional
• Trabajos con flexión y/o rotación del
tronco
• Trabajos físicos rudos
• Vibraciones corporales por
vehículos o máquinas
• Genéticos.
• Perfil psicológico (personalidad,
abuso de alcohol, depresión,
ansiedad).
• Entorno sociolaboral (trabajos
monótonos y no gratificantes,
insatisfacción en sistemas públicos).
• Escoliosis importante
• Perfil sicológico, remuneración,
satisfacción laboral
FACTORES PREDISPONENTES FACTORES DE RIESGO

240. LUMBALGIA MECÁNICA AGUDA O
LUMBAGO
• Crisis aisladas o repetidas <3m
• Evolución benigna
• 18-50a; 50a: lumbalgias metabólicas
• Para ser considerada como tal no debe haber:
– Déficit neurológico
– Síndrome constitucional
– Trauma previo
– Neoplasia
LUMBOCIÁTICA AGUDA O
SÍNDROME RADICULAR
• El dolor se irradia a uno o dos miembros
inferiores
• Sigue el trayecto del nervio ciático
• Con afección motora o sensitiva
• Lumbalgia referida: el dolor no sobrepasa el
hueco poplíteo
• Sensación dolorosa radicular con afección
motora (ciática) y/o sensitiva (ciatalgia) que
sigue el trayecto del nervio ciático
ESTENOSIS LUMBAR O
SÍNDROME DE LA COLA DE CABALLO
• Lumbalgia + dolor genital, perianal, anestesia
en silla de montar o en la cara posterior de
ambos miembros inferiores
• De forma difusa, sin irradiación
• Afección de la micción y/o defecación
• «Canal lumbar estrecho»
SÍNDROMES: DOLOR LUMBAR

241. ATENCIÓN 1

242. ATENCIÓN 2

244. Espondilolistesis: lateralización de la vértebra
hacia adelante  ruptura de anillo óseo

245. Pruebas complementarias:
• En dolor lumbar agudo  no exámenes
auxiliares, no son útiles
• 95% de pacientes de lumbalgia no necesitan
exámenes auxiliares
EXÁMENES AUXILIARES
• Lumbalgia es espontánea a la curación 
90% al mes
• En el 10% persistirá el dolor a los 6 meses
• 50% recurrirá el dolor en los siguientes 4a
• En la ciática: solo 50% mejora sus
síntomas al mes
• Alteración de la marcha.
• Alta percepción propia de su discapacidad.
• Existencia de comorbilidad
PRONÓSTICO
FACTORES DE BUENA RPTA A TTO

246. TRATAMIENTO
• Paracetamol
• AINEs: no sirven mucho
porque la mayoría de
lumbalgias son de causa
mecánica
• Relajantes musculares
• Narcóticos u opiáceos:
evitar
• No reposo absoluto, salvo
necesidad
• Terapia física

248. Prevención primaria:
• Diseños ergonómicos
• Disminución de la carga física
• No sobrepeso
Prevención secundaria:
• Requerimiento de terapia física
Prevención terciaria:
• Paciente incapacitado, no regresa
al trabajo
• Rehabilitación de por vida
PREVENCIÓN

250. VASCULITIS SISTEMICA
Patricia Recuay

251. VASCULITIS
SISTÉMICA
• Deposito inmunocomplejos circulantes  PAN, purpúra Henoch Shonlein
• Anticuerpos anticitoplasmaticos de los neutròfilos (ANCA)
• Hipersensibilidad retardada formación granulomas

Fenómenos isquémicos

Disfunción y daño de los diversos órganos del sistema.
VASOS GRANDES: AORTA Y SUS RAMAS PRINCIPALES
• Arteritis de células gigantes u temporal
• Arteritis de Takayasu
VASOS DE MEDIANO CALIBRE: ARTERIAS VISCERALES PRINCIPALES
• Panarteritis nodosa (PAN)
• Enfermedad de Kawasaki
VASOS PEQUEÑOS: VENULAS, CAPILARES Y ARTERIOLAS
• Granulomatosis de Wegener: Granulomatosis mas poliangeítis
• Síndrome de Churg Strauss: Poliangeítis Granulomatosa eosinofílica
• Poliangeítis microscópica
• Purpura de Schonlein Henoch
• Vasculitis crioglobulinémica esencial
• Vasculitis leucocitoclástica cutánea
Esta clasificación se
basa en el tamaño de
los vasos implicados e
incorpora la
existencia de los
anticuerpos
anticitoplasma de
neutrófilo (ANCA)

252. VASCULITIS DE PEQUEÑOS VASOS

253. • Enfermedades autoinmunes sistémicas de
causa desconocida
• Comprometen vasos de pequeño y
mediano calibre
Grupo representativa:
• Vasculitis asociada a anticuerpos
anticitoplasma de neutrófilo (ANCA)
1. Granulomatosis con poliangeítis /
Granulomatosis de Wegener
2. Poliangeítis microscópica
3. Poliangeítis granulomatosa
eosinofílica / Síndrome de Churg-
Strauss
VV PEQUEÑOS
Epidemiología
• Europa y América del Norte
• 65-75 a; H<F
• Raza blanca
• Clínica
• Durante semanas-meses
• Síntomas prodrómicos de «influenza»:
fiebre, polimialgia, poliartralgias, cefalea,
malestar general, anorexia y pérdida de
peso
• Se debe considerar el diagnóstico
diferencial de vasculitis en los pacientes
con síntomas generales y signos de
enfermedad inflamatoria
CARACTERÍSTICAS

254. Hemograma:
• Anemia normocítica normocrómica
• Leucocitosis
• Trombocitosis
•  VSG
•  Proteína C reactiva
•  Creatinina sérica  GN
Análisis de orina
• Sedimento urinario
• Hematuria
• Proteinuria
Rx tórax
• Infiltrados
• Nódulos
• Cavidades
DIAGNÓSTICO
• Atención primaria: análisis de ANCA
• Antes del tto:
– Prueba es positiva 95%,
– En pacientes con granulomatosis con
poliangeítis activa generalizada o
poliangeítis microscópica
• Análisis para evaluar ANCA:
– Inmunofluorescencia indirecta (IFI)
– Inmunoabsorción ligado a enzima
(ELISA)
– TRAS BIOPSIA
ANCA
P-ANCA PERINUCLEAR C-ANCA CITOPLASMATICA
ELASTASA MPX PROTEASA-3
PAM / PAN clásica Wegener
Churg-Strauss

255. • Supervivencia: 5m – 2a
• Causa de muerte:
– "Uremia«  insuficiencia renal
rápidamente progresiva
– Insuficiencia respiratoria.
PRONÓSTICO
• CICLOFOSFAMIDA
– 1º línea
– Dosis elevadas; VO, pulsos
– Más en Wegenner
– Riesgos: leocupenia  infección,
infertilidad, cáncer
• GLUCOCORTICOIDES
– Dosis elevadas
• AZATIOPRINA o METOTREXATO
– Mantenimiento
• RITUXIMAB
– 2º línea
TRATAMIENTO

256. Afecta:
• Vía respiratoria superior (95%)
• Senos paranasales
– Secreción purulenta u hemorrágica
– Puede destruir tabique nasal
• Pulmonar
– Frecuente y precoz (85%)
– Infiltrados pulmonares cavitados, no
migratorios, bilaterales
• Glomerulonefritis
– No suele estar durante el dx
– Aparece 75 % durante la enfermedad
– GN focal y segmentaria: evoluciona
rápidamente progresiva (sin tto)
Dx diferencial:
Granuloma de la línea media (linfoma de cél T),
leishmaniasis
1. GRANULOMATOSIS CON POLIANGEÍTIS

257. Características:
• No forma granulomas (como Welenger o
Chrug-Strauss)
• No forma inmunocomplejos
• ANCA-p 50%
Afecta:
• Capilares y vénulas
• Síndrome pulmón riñón
• Pulmonar
– Capilaritis pulmonar
• Glomerulonefritis
– Progresión rápida.
Complicación
• Hemorragia alveolar en alas de mariposa
1. POLIANGEITIS MICROSCÓPICA

258. Características:
• Asma
• Granulomas
• Eosinofilia periférica y en tejidos >1000/ml
Afecta:
• Pulmonar
– Infiltrados pulmonares bilaterales
migratorios, no cavitados
– Broncoespasmos graves
– Alergia: rinitis, asma, sinusitis
• Mononeuritis múltiple 70%
• Glomerulonefritis
– Menos frecuente, menos grave
3. ANGEÍTIS Y GRANULOMATOSIS ALÉRGICA

259. VASCULITIS DE MEDIANOS VASOS

260. Características:
• Afecta vasos viscerales
• Prototipo de las vasculitis necrotizante
• Infiltrado de polimorfonucleares y la necrosis fibrinoide
• Es difícil de biopsiar, felizmente forman
microaneurismas <1m para mejor acceso de biopsia
• Afecta:
1. PANARTERITIS NODOSA
ORGANO MANIFESTACION
Renal Insuficiencia renal, HTA 70%
SOMA Artralgias, mialgias, artritis, necrosis digital
Cutánea Purpura palpable
SNP Mononeuritis múltiple
Tubo digestivo Dolor abdominal
Corazón ICC, IMA, pericarditis
Genitourinario Dolor
Pulmón No afecta
Lesiones parcheas en bifurcacióm

261. LIVEDO RETICULARIS
• Decoloración azulada-roja
• Patrón reticular característico
• En piernas y antebrazos.
• By: dilatación de las vénulas, por obstrucción
del flujo, o por vasoespasmo arteriolar.
• Puede ser primario o de reacción
(subyacente a enfermedad)
1. PANARTERITIS NODOSA
Afectación pulmonar es excepcional
Se debe replantear el diagnóstico hacia
cuadros en los que la afectación pulmonar es
habitual
También se asocia a:
• Hepatitis B: PAN 30%
• Hepatitis C: crioglobulinemia 5%
• Tricoleucemia
Tratamiento:
• CORTICOIDES
• CICLOFOSFAMIDA
• Hepatitis B: CORTICOIDES +
PLASMAFÉREIS
• Emergencia: MTP 15 mg/kg/d.5d

262. VASCULITIS DE GRANDES VASOS

263. • Tb: ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES
• >55 a; mayores; F
• Afecta: arterias craneales externas 
arteria temporal
1. ARTERITIS DE LA A. TEMPORAL
Clínica
• Cefalea*: refractaria a analgésicos
habituales
• Fiebre;  VSG (>100)
• Anemia normocítica normocrómica
• Polimialgia reumática : dolor y rigidez;
cintura escapular y pelviana
• Signos inflamatorios en el cuero
cabelludo
• Arteria: ausencia de pulso y la
palpación superficial  dolor
• Lesión ocular: pérdida de visión
transitoria (amaurosis fugaz) 
oclusión de diferentes arterias
oculares u orbitarias. Tto: corticoides
• Dolor facial  claudicación
mandibular,
• Pérdida del gusto o dolor en la lengua

264. Diagnóstico:
• Biopsia de la arteria afectada
– Granulomas
– Células gigantes
– Proliferación de la íntima
– Disrupción de la lámina elástica
• Tratamiento:
– Rpta a tto esteroideo confirma dx (si
la biopsia es negativa)
– Inicio de tto: precoz; no esperar
biopsia (por el daño)
1. ARTERITIS DE LA A. TEMPORAL

265. • Tb: SÍNDROME DEL ARCO AÓRTICO.
• Proceso inflamatorio crónico que afecta a
la aorta (a toda) y a sus principales ramas
• Producen síntomas isquémicos
• M<F; <40 a
Síntomas:
2. ENFERMEDAD DE TAKAYASU
ARTERIA % CLINICA
SUBCLAVIA 93 Claudicación de los brazos
Fenómeno de Raynaud
CAROTIDA COMUN 58 Trastornos visuales, síncope, AIT, ictus
AORTA ABDOMINAL 47 Dolor abdominal, náuseas, vómitos
ARTERIAS RENALES 38 Hipertensión, insuficiencia renal
CAYADO Y RAIZ AORTA 35 Insuficiencia aórtica, IC
ARTERIAS VERTEBRALES 35 Alteraciones visuales, mareos
EJE CELIACO 18 Dolor abdominal, náuseas, vómitos
MESENTERICA SUP. 18 Dolor abdominal, náuseas, vómitos
ILIACAS 17 Claudicación de las piernas
PULMONARES 10-40 Dolor torácico atípico, disnea
CORONARIAS <10 Dolor torácico, IAM

266. Diagnóstico:
• Ausencia de pulsos (más radial)
• No realizar biopsia
• Realizar arteriografía
– Estenosis
– Dilataciones postestenóticas
– Desarrollo de circulación colateral
Tratamiento:
• CORTICOIDES
• Inmunosupresores: METOTREXATE
• Cirugía: cuando la inflamación está
controlada
2. ENFERMEDAD DE TAKAYASU

267. Paciente con enfermedad de
Takayasu que debutó con un ECV
hemisférico izquierdo.
A)El estudio angiográfico urgente
demostró una oclusión en el origen
de la carótida común y subclavia
izquierdas. Solamente se identifica el
troncobraquiocefálico (flecha), que
presenta una marcada estenosis sin
continuidad con las arterias carótida
común y subclavia derechas.
B) Se recanalizó la carótida común y
subclavia izquierdas con
implantación de stents y se realizó
fibrinolisis intracraneal con muy
buena evolución clínica.