CLASE

1. MALOS TRATOS INFANTILESMALOS TRATOS INFANTILES
EDAD OSEAEDAD OSEA
DR. MARIO MANZANEDA PERALTADR. MARIO MANZANEDA PERALTA

2. MALOS TRATOS INFANTILESMALOS TRATOS INFANTILES
 FRECUENTESFRECUENTES
 Fx de huesos largosFx de huesos largos
 Lesion metafisaria clásicaLesion metafisaria clásica
 Laceracion de órganos solidosLaceracion de órganos solidos
 Lesion cefálica inflingidaLesion cefálica inflingida
 Similares a malos tratosSimilares a malos tratos
infantilesinfantiles
 Reaccion periostica fisiológicaReaccion periostica fisiológica
 Deficiencias nutricionalesDeficiencias nutricionales
 Lineas leucémicasLineas leucémicas
 Lesiones del partoLesiones del parto
 InfeccionesInfecciones
 Osteogenesis imperfectaOsteogenesis imperfecta
 Sindrome de MenkesSindrome de Menkes
 MENOS FRECUENTESMENOS FRECUENTES
 FX de huesos pequeñosFX de huesos pequeños
 Fx de apófisis espinosasFx de apófisis espinosas
 Fx escapularesFx escapulares
 Fx esternalesFx esternales
 Fx por compresión cervicalFx por compresión cervical
 Lesiones intestinalesLesiones intestinales

3. Fx de huesos largosFx de huesos largos

4. Lesion cefálica inflingidaLesion cefálica inflingida
 CefalohematomaCefalohematoma
 Hematoma subduralHematoma subdural
 HemorragiaHemorragia
subaracnoideasubaracnoidea
 Lesion anoxicaLesion anoxica
 PrecozPrecoz
 TardiaTardia

5. Lesion anoxicaLesion anoxica
Ecografía cerebral transfontanelar en RNPT.(A) Del lado izquierdo, se
observa hemorragia intraparenquimatosa (H) sin hidrocefalia asociada.
(B) Evolución de la imagen anterior. Se aprecian múltiples áreas
líquidas en el interior de la lesión que luego evolucionarán como quistes
porencefálicos (flecha)

6.  TC de cerebro sin contraste.TC de cerebro sin contraste.
Traumatismo durante el parto.Traumatismo durante el parto.
El examen muestra imágenesEl examen muestra imágenes
lineales espontáneamentelineales espontáneamente
densas (blancas) que indicandensas (blancas) que indican
hemorragia reciente y sehemorragia reciente y se
localizan en el espaciolocalizan en el espacio
subaracnoideo en la cisternasubaracnoideo en la cisterna
supraselar (1), valles silvianossupraselar (1), valles silvianos
(2) y espacio interhemisférico(2) y espacio interhemisférico
(3)(3)

7. Lesion anoxicaLesion anoxica

8. FORMACION DEL HUESOFORMACION DEL HUESO

9. MADURACION OSEAMADURACION OSEA
 1.- Osificación de los huesos1.- Osificación de los huesos
largos:largos:
 Los centros de osificaciónLos centros de osificación
primaria:primaria:
 Es una osificación del modeloEs una osificación del modelo
cartilaginoso del hueso largo secartilaginoso del hueso largo se
aprecia cerca del centro de laaprecia cerca del centro de la
diáfisisdiáfisis
 Aparecen la mayoría entre la 7maAparecen la mayoría entre la 7ma
y 12 semanas de vida prenatal:y 12 semanas de vida prenatal:
 Todos los centros primarios seTodos los centros primarios se
hallan presente al nacimiento.hallan presente al nacimiento.
 Metáfisis es la porción de laMetáfisis es la porción de la
diáfisis más cerca de la epifisisdiáfisis más cerca de la epifisis

10. MADURACION OSEAMADURACION OSEA
 2.-Osificación de los huesos cortos:2.-Osificación de los huesos cortos:
 Similar al del centro primario de losSimilar al del centro primario de los
huesos largos, excepto el calcáneohuesos largos, excepto el calcáneo
que se desarrolla un centro deque se desarrolla un centro de
osificación secundario.osificación secundario.
 Los centros secundarios deLos centros secundarios de
osificación(epífisis y apófisis) varíanosificación(epífisis y apófisis) varían
en número dependiente del huesoen número dependiente del hueso
que se trate:que se trate:
 La osificación se extiendes hasta laLa osificación se extiendes hasta la
edad de 12 años aproximadamenteedad de 12 años aproximadamente
en las niñas y a los 15 años en losen las niñas y a los 15 años en los
niños.niños.
 Desde los 12-14 años hasta los 25Desde los 12-14 años hasta los 25
años las epífisis se unen con laaños las epífisis se unen con la
diáfisis y el crecimiento finalizadiáfisis y el crecimiento finaliza
cuando se completa esa fusión.cuando se completa esa fusión.

11. Tabla I. Algunos métodos de evaluación de la maduración ósea.
Zona anatómica Autor (año) Técnica Método Edad útil
Mano Greulich-Pyle
(1959)
Rx Atlas 0-18 años
(poco 0-1 a.)
Tanner-Whitehouse
(1962,1975,1983)
Rx Numérico 1-18 años
(poco 0-2 a.)
Roche y cols (Método Fels)
(1988)
Rx Numérico 0-18 años
(poco 0-1 a.)
Tanner-Gibbons
Método CASAS
(1994)
Rx Numérico+
Pc-video-cámara
0-18 años
(poco 0-2 a.)
Sinclair y cols
(1960)
Rx Indice Metacarpiano 2-11 años
Codo Sauvegrain y cols (1962) Rx Atlas Adolescencia
Rodilla Pyle-Hoerr
(1955)
Rx Atlas 0-18 años
R-W-T
(1975)
Rx Numérico + PC 0-5 años
Shunk y cols
(1987)
Ecografía Planimétrico Recién nacido
Tobillo y Pie Hoerr-Pyle
(1962)
Rx Atlas 0-5 años
Erasmie-Ringertz
(1980)
Rx Numérico + planimétrico 0-1 años
SHS
(1988)
Rx Numérico 0-2 años
Argemi-Badia
(1997)
Rx Planimétrico+ PC Recién nacido

12. Edad osea retrasadaEdad osea retrasada
 FRECUENTESFRECUENTES
 Retraso constitucional de la pubertadRetraso constitucional de la pubertad
 Enfermedades crónicasEnfermedades crónicas
 Hepatopatia crónicaHepatopatia crónica
 Osteodistrofia renalOsteodistrofia renal
 Cardiopatia congénitaCardiopatia congénita
 RaquitismoRaquitismo
 Artritis idioapatica juvenilArtritis idioapatica juvenil
 TalasemiaTalasemia
 Paralisis cerebralParalisis cerebral
 Exceso de ejercicioExceso de ejercicio
 MalnutricionMalnutricion
 AnorexiaAnorexia
 Trastornos de malabsorciónTrastornos de malabsorción
 Sindrome alcohólico fetalSindrome alcohólico fetal
 Complicacones de los esteroidesComplicacones de los esteroides

13. Edad osea adelantadaEdad osea adelantada
 FRECUENTESFRECUENTES
 Estatura elevada familiarEstatura elevada familiar
 Pubertad precoz idiopáticaPubertad precoz idiopática
 Exceso de hormona sexualExceso de hormona sexual
 Artritis idiopática juvenilArtritis idiopática juvenil
 HemofiliaHemofilia
 Fx fisiariasFx fisiarias
 Deformidad del crecimientoDeformidad del crecimiento
inducida por la radiacióninducida por la radiación
 MENOS FRECUENTESMENOS FRECUENTES
 HipertirodismoHipertirodismo
 Masa hipotalámicaMasa hipotalámica
 Gigantismos hipofisiarioGigantismos hipofisiario
 Tumor corticosuprarenalTumor corticosuprarenal
 Obesidad exógenaObesidad exógena
 Tumor productor deTumor productor de
gonadotropina exogenagonadotropina exogena
 Displasia fibrosa poliostoticaDisplasia fibrosa poliostotica

15. 6 añosV6 añosV 9 añosV9 añosV

16. 3 años y 6 meses mujer 5 años H5 años H

17. NEURORADIOLOGIANEURORADIOLOGIA
 Dr. MARIO MANZANEDA PERALTADr. MARIO MANZANEDA PERALTA
 Lesiones con realce múltiples, general. Lesión con realceLesiones con realce múltiples, general. Lesión con realce
en anillo solitaria y múltipleen anillo solitaria y múltiple
 Masa parenquimatosa quística solitaria. Quiste conMasa parenquimatosa quística solitaria. Quiste con
nódulo.nódulo.
 Calcificación parenquimatosa solitaria y múltipleCalcificación parenquimatosa solitaria y múltiple
 Diagnóstico diferencial: Frecuentes , menoDiagnóstico diferencial: Frecuentes , meno

23. En la figura observamos las imágenes RM en secuencia STIR, corte axial, donde se identifica un Schwannoma
en el ángulo pontocerebeloso derecho. En ellas podemos ver algunos de los signos típicos de los tumores
extra-axiales, como el signo de la hendidurade LCR, el espacio subaracnoideo aumentado, vasos
subaracnoideos desplazados centralmente, etc.

25. Metástasis cerebral con primario renal
Figura 8: Paciente de 75 años que consulta
por cefalea intensa. Se evidencian múltiples
imágenes compatibles con secundarismo
hemorrágico en diferentes estadios de
evolución.
Figura 9: Voluminosa imagen heterogénea de
bordes irregulares, aspecto expansivo, en
valva anterior del riñón derecho.
Adenocarcinoma de células claras.
Estadificación

26.  ESCLEROSIS MULTIPLEESCLEROSIS MULTIPLE

27.  Estudios de RM de dos pacientes diferentes con lesiones compatibles con unaEstudios de RM de dos pacientes diferentes con lesiones compatibles con una
 EM. Paciente 1: Estudio FLAIR axial (a) y sagital (b). Paciente 2: Estudio FLAIR axialEM. Paciente 1: Estudio FLAIR axial (a) y sagital (b). Paciente 2: Estudio FLAIR axial
 (c), DIR axial (d) y FLAIR sagital (e). Se observan múltiples lesiones de pequeño tamaño(c), DIR axial (d) y FLAIR sagital (e). Se observan múltiples lesiones de pequeño tamaño
 (placas demielinizantes) en localizaciones típicas de EM: yuxtacortical (flecha roja),(placas demielinizantes) en localizaciones típicas de EM: yuxtacortical (flecha roja),
 sustancia blanca periventricular (flecha amarilla), supeficie calloseptal del cuerpo callososustancia blanca periventricular (flecha amarilla), supeficie calloseptal del cuerpo calloso
 (flecha azul), con atrofia del mismo en el paciente B y tronco del encéfalo (flecha naranja)(flecha azul), con atrofia del mismo en el paciente B y tronco del encéfalo (flecha naranja)

28. NNeurocysticercosiseurocysticercosis
 Estadío 1. No quístico.Representa la invasión tisular por el cisticerco. NormalmenteEstadío 1. No quístico.Representa la invasión tisular por el cisticerco. Normalmente
no se obtienen imágenes en esta fase debido a la ausencia de síntomas. Se visualizano se obtienen imágenes en esta fase debido a la ausencia de síntomas. Se visualiza
un foco localizado de edema y puede presentar un realce nodular tras laun foco localizado de edema y puede presentar un realce nodular tras la
administración de contraste, tanto en la TC como en la RM.administración de contraste, tanto en la TC como en la RM.
 Estadío 2. Vesicular : el huésped presenta tolerancia inmune, por lo que sólo hay unaEstadío 2. Vesicular : el huésped presenta tolerancia inmune, por lo que sólo hay una
mínima reacciónmínima reacción
 Estadío 3. Vesicular-coloidal:el sistema inmune reacciona contra el parásito por loEstadío 3. Vesicular-coloidal:el sistema inmune reacciona contra el parásito por lo
que aparece intenso edema perilesional. Así mismo, existe realce anular de la paredque aparece intenso edema perilesional. Así mismo, existe realce anular de la pared
tras la administración de contraste. Como consecuencia de la muerte del escólex, eltras la administración de contraste. Como consecuencia de la muerte del escólex, el
fluido interior aumenta en contenido proteico lo cual se traduce en un aumento de lafluido interior aumenta en contenido proteico lo cual se traduce en un aumento de la
atenuación en la TCatenuación en la TC
 Estadío 4. Granular-nodular : el edema va disminuyendo gradualmente y la captaciónEstadío 4. Granular-nodular : el edema va disminuyendo gradualmente y la captación
se transforma en anular, más gruesa y/o nodular.se transforma en anular, más gruesa y/o nodular.
 Estadío 5. Calcificado: se trata de la involución final del quiste, con escasaEstadío 5. Calcificado: se trata de la involución final del quiste, con escasa
reacción inflamatoria. Los nódulos son reemplazados por gliosis y eventualmentereacción inflamatoria. Los nódulos son reemplazados por gliosis y eventualmente
por calcificación. En la TC (más sensible en éste caso) aparece un nódulopor calcificación. En la TC (más sensible en éste caso) aparece un nódulo
calcificado, sin efecto de masa ni captación de contraste.calcificado, sin efecto de masa ni captación de contraste.
 Pueden encontrarse pacientes con diferentes fases de la enfermedadPueden encontrarse pacientes con diferentes fases de la enfermedad

29. Lesión en fase vesicular ,Lesión en fase vesicular ,
mínimo realce y pequeño foco demínimo realce y pequeño foco de
edemaedema

30.  Tc que muestra lesión anular con realce y extenso edema delTc que muestra lesión anular con realce y extenso edema del
lóbulo temporal izquierdo .Fase vesicular -coloidelóbulo temporal izquierdo .Fase vesicular -coloide

31.  RM que pone de manifiesto el escólexRM que pone de manifiesto el escólex
dentro del quiste , con edema perilesionaldentro del quiste , con edema perilesional

32.  Múltiples lesiones de señal quística conMúltiples lesiones de señal quística con
nódulo en su interiornódulo en su interior

33.  TC con múltiples lesiones supratentorialesTC con múltiples lesiones supratentoriales
calcificadas , en fase granular- calcificada y alguna encalcificadas , en fase granular- calcificada y alguna en
fase vesicular-coloide , con captación y leve edemafase vesicular-coloide , con captación y leve edema

34.  AbscessAbscess
Es clásico el borde hipointenso enEs clásico el borde hipointenso en
difusión y en t2difusión y en t2
 cerebritis temprana o precoz,cerebritis temprana o precoz,
sin realce o realce desigualsin realce o realce desigual
 Cerebritis tardia realceCerebritis tardia realce
periférico intenso, pero irregularperiférico intenso, pero irregular
 Capsula temprana, realce alCapsula temprana, realce al
borde, con pared fina, bienborde, con pared fina, bien
definida,mas grueso en la caradefinida,mas grueso en la cara
próximo a la cortezapróximo a la corteza
 Capsula tardia, colapso de laCapsula tardia, colapso de la
cavidad, realce engrosado de lacavidad, realce engrosado de la
capsula, especialmente en lacapsula, especialmente en la
cara próxima a la cortezacara próxima a la corteza
 Embolia septica da lesionesEmbolia septica da lesiones
multiplesmultiples
 Cerebritis por Aspergillus. Varón deCerebritis por Aspergillus. Varón de
76 con leucemia aguda receptor de76 con leucemia aguda receptor de
trasplante. Clínica de V par derecho. RMtrasplante. Clínica de V par derecho. RM
axial FLAIR. Hiperintensidad de señal enaxial FLAIR. Hiperintensidad de señal en
lóbulo temporal derecho.lóbulo temporal derecho.

35.  Abscesos múltiples. Mujer intervenida de prótesis valvular haceAbscesos múltiples. Mujer intervenida de prótesis valvular hace
meses.Fiebre y coma. RM axial FLAIR. En localización supratentorial semeses.Fiebre y coma. RM axial FLAIR. En localización supratentorial se
aprecian múltiples lesiones nodulares con borde hiperintensoaprecian múltiples lesiones nodulares con borde hiperintenso

36.  Tuberculoma. RM T1 sagital con gadolinio. En la convexidadTuberculoma. RM T1 sagital con gadolinio. En la convexidad
parietotemporal izquierda se identifica una imagen nodular, deparietotemporal izquierda se identifica una imagen nodular, de
bordes bien definidos, con realce anular en secuenciasbordes bien definidos, con realce anular en secuencias
postcontraste. Biposia: de aísla micobacteria de la tuberculosispostcontraste. Biposia: de aísla micobacteria de la tuberculosis

37.  INFECCIONES OPORTUNISTASINFECCIONES OPORTUNISTAS
 TOXOPLASMATOXOPLASMA
 ASPERGILOSISASPERGILOSIS
 Toxoplasmosis. Varón de 45Toxoplasmosis. Varón de 45
años con hemiparesiaaños con hemiparesia
derecha. AP : VIH+. TC conderecha. AP : VIH+. TC con
CIV : imagen nodular conCIV : imagen nodular con
captación periférica y edemacaptación periférica y edema
vasogénico en ganglios de lavasogénico en ganglios de la
base izquierdos.base izquierdos.

38.  Cerebritis porCerebritis por
Aspergillus. RMAspergillus. RM
coronal T2.coronal T2.
Ocupación del senoOcupación del seno
esfenoidal derecho.Enesfenoidal derecho.En
el polo temporalel polo temporal
derecho se observaderecho se observa
una alteración aumentouna alteración aumento
de señal. El pacientede señal. El paciente
respondió arespondió a
tratamiemto antifúngicotratamiemto antifúngico

39. LESIONES CON REALCE EN ANILLOLESIONES CON REALCE EN ANILLO
SOLITARIASOLITARIA

40.  Metastases, ParenchymalMetastases, Parenchymal
 Abscesos múltiples. RM axial T1 conAbscesos múltiples. RM axial T1 con
gadolinio. Las lesiones muestran realcegadolinio. Las lesiones muestran realce
periférico. Se realizó ecocardiograma queperiférico. Se realizó ecocardiograma que
detectó endocarditisdetectó endocarditis

42.  •• Glioblastoma MultiformeGlioblastoma Multiforme
 TC cerebral basal (imágenes A y B) yTC cerebral basal (imágenes A y B) y
con CIV (C y D) que muestra una masacon CIV (C y D) que muestra una masa
compleja en sustancia blanca profunda,compleja en sustancia blanca profunda,
de paredes gruesas sobre todo en elde paredes gruesas sobre todo en el
lado cortical o externo (flechas azules)lado cortical o externo (flechas azules)
con edema vasogénico que correspondecon edema vasogénico que corresponde
con un glioblastoma multiforme.con un glioblastoma multiforme.

43. AbscesoAbsceso

44.  NeurocysticercosisNeurocysticercosis

45.  LymphomaLymphoma

46. MASA PARENQUIMATOSA QUISTICAMASA PARENQUIMATOSA QUISTICA
SOLITARIA GENERALSOLITARIA GENERAL
 ComunComun
 Dilatación del espacioDilatación del espacio
perivascularperivascular
 EncephalomalaciaEncephalomalacia
 NeurocysticercosisNeurocysticercosis
 Porencephalic CystPorencephalic Cyst
 GlioblastomaGlioblastoma
MultiformeMultiforme
 MetastasisMetastasis
 Pilocytic AstrocytomaPilocytic Astrocytoma
 AbscesoAbsceso

47. Dilatacion del espacio perivascularDilatacion del espacio perivascular

48. EncefalomalaciaEncefalomalacia
 Ablandamiento o pérdida deAblandamiento o pérdida de
tejido cerebral que se producetejido cerebral que se produce
después de undespués de un infarto cerebralinfarto cerebral
;; isquemiaisquemia cerebral,cerebral, infeccióninfección,,
TRAUMATRAUMA
CRANEOCEREBRAL, u otraCRANEOCEREBRAL, u otra
lesión.lesión.

49. Quiste porencefalicoQuiste porencefalico
 Paciente con antecedente de cirugía por glioblastoma con formación de cavidadPaciente con antecedente de cirugía por glioblastoma con formación de cavidad
porencefálica temporoparietal izquierda. La RM muestra una lesión extra-axial de similarporencefálica temporoparietal izquierda. La RM muestra una lesión extra-axial de similar
intensidad al LCR temporal izquierda en la zona quirúrgica con atrofia del parénquimaintensidad al LCR temporal izquierda en la zona quirúrgica con atrofia del parénquima
adyacente y gliosis. References: Radiodiagnóstico, Complejo Hospitalario La Manchaadyacente y gliosis. References: Radiodiagnóstico, Complejo Hospitalario La Mancha
Centro - AlcáZar De San Juan/ESCentro - AlcáZar De San Juan/ES

50. Quiste porencefalicoQuiste porencefalico
 Quiste porencefálico. Imagen de TC, se observaQuiste porencefálico. Imagen de TC, se observa
hematomahematoma
 intraparenquimatoso localizada en ganglios de la baseintraparenquimatoso localizada en ganglios de la base
izquierdos (imagen izquierda) queizquierdos (imagen izquierda) que
 5 meses más tarde presenta transformación quística5 meses más tarde presenta transformación quística
por gliosis (imagen derecha).por gliosis (imagen derecha).

51. CALCIFICACION PARENQUIMATOSACALCIFICACION PARENQUIMATOSA
SOLITARIASOLITARIA

52. NeurocisticerosisNeurocisticerosis

53. NeurocisticercosisNeurocisticercosis

54. TuberculosisTuberculosis

55. MAVMAV

56. OLIGODENDROGLIOMAOLIGODENDROGLIOMA

57. CALCIFICACIONES PARENQUIMATOSASCALCIFICACIONES PARENQUIMATOSAS
MULTIPLESMULTIPLES

58. CALCIFICACIONESCALCIFICACIONES
NORMALESNORMALES

59. NEUROCISTICERCOSISNEUROCISTICERCOSIS

60. GRACIAS