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TIROTOXICOSIS
ANTECEDENTES HISTORICOS ,[object Object]
ANATOMÍA ,[object Object],[object Object]
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FISIOLOGÍA ,[object Object],[object Object]
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EFECTO DE LA H. TIROIDEA ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
LA HORMONA MÁS IMPORTANTE SE LLAMA TIROXINA.  ,[object Object],[object Object],[object Object]
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Tirotoxicosis sin hipertiroidismo ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
No es exploración de tiroides
 
enfermedad de Graves-Basedow  ,[object Object],[object Object]
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Adenoma tóxico ,[object Object],[object Object]
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Otras causas
 
Hipertiroidismo yodoinducido (Fenómeno JodBasedow): . Sobrecarga de yodo, (por ejemplo al realizar exploraciones con contrastes yodados). Tratamientos con fármacos ricos en yodo, por ejemplo: Amiodarona.
FUNCIÓN TIROIDEA CONSERVADA Tirotoxicosis facticia Administración exògena de hormona tiroidea . ingesta voluntaria Sobretratamiento con LT4
Enfermedad trofoblástica: Poco frecuente. Mola hidatidiforme ó coriocarcinoma Hipertiroidismo debido a exceso de producción de TSH: Adenoma hipofisiario productor de TSH Resistencia selectiva hipofisiaria al mecanismo de retroalimentación de las hormonas tiroideas .
 
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El bocio  ,[object Object],[object Object]
 
Retracción palpebral
La oftalmopatía  ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
 
La dermopatía  ,[object Object]
 
 
Cuadro clinico LOS PACIENTES CON TIROTOXICOSIS CURSAN CON a) revela mayor o menor aumento del área glandular, con alta densidad de captación y una distribución difusa y homogénea del radiofármaco (bocio difuso de la enfermedad de Graves) b) nódulo caliente, hipercaptante con un tejido perinodular frío. c) el bocio multinodular tóxico se ve con múltiples nódulos  d) todos los hipertiroidismos que cursan con una baja captación de !131 muestran una imagen gammagráfica de baja densidad con distribución heterogénea e irregular del radiofármaco.
SIGNOS Y SÍNTOMAS  ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
 
 
FACTORES PRECIPITANTES Diferentes evidencias y estudios han implicado directa o indirectamente a tres factores como precipitantes del cuadro de hipertiroidismo: stress, hormonas sexuales femeninas e infecciones bacterianas o virales.  STRESS Se ha confirmado la existencia de mayor número de fenómenos stressantes agudos en los meses previos al diagnóstico de la enfermedad. Se supone que induciría un estado de inmunosupresión por mecanismos aún desconocidos, quizás secundario a la acción del cortisol y de la hormona liberadora de corticotrophina (CRH). HORMONAS SEXUALES  FEMENINAS La preponderancia del sexo femenino en la casuística de la enfermedad y las diferentes evidencias sugieren que las hormonas esteroideas femeninas serían las responsables de esa diferencia. Se supone que los estrógenos podrían influir en el sistema inmune a nivel de los linfocitos B. La enfermedad de Graves es más común en mujeres y tiene tendencia a manifestarse durante la pubertad, embarazo y menopausia; en hombres generalmente aparece más tarde, es más severa y se acompaña más a menudo de oftalmopatía. INFECCIONES Hay una prevalencia aumentada, en pacientes con enfermedad de Graves, de no secretar una glucoproteína soluble del grupo ABO en la saliva en relación con una gran susceptibilidad para padecer diferentes infecciones, principalmente bacterianas (Yersinia enterocolítica) y virales (retrovirus).
Triada diagnostica de la crisis tirotoxica ,[object Object],[object Object],[object Object],www.aspame.net
Los criterios para el diagnóstico de tormenta tiroidea fueron introducidos Burch y Wartofsky Disfunción termorregulatoria 37,2 - 37,7  37,8 - 38,2 38,3 - 38,8 38,9 - 39,3 39,4 -39,9 >40 5 10 15 20 25 30 Disfunción cardiovascular (Taquicardia) 99-109 110-119 120-129 130-139 >140 5 10 15 20 25 Sistema nervioso central Leve Agitación Moderado Delirio, psicosis, letargia extrema Severa Convulsiones, coma  10 20 30 Insuficiencia cardiaca congestiva Leve Edema pedal Moderado Rales pulmonares bibasales Severo Edema pulmonar Fibrilación auricular 5 10 15 10 Disfunción gastrointestinal-hepática Moderado Diarrea, náuseas, vómitos, dolor abdominal severo 10 20 Ictericia de causa no definida  Historia precipitante Negativo Positivo 0 10
Resultados de laboratiro T3 total (Triyodotironina total): 60-181 ng/dL T4 total (Tiroxina total): 4,5-10,9 µg/dL T4 libre: 0,8-2,7 ng/dL TSH (Tirotropina): 0,4-4 µU/mL
VALORES NORMALES  TABLA 1. VALORES NORMALES DE HORMONAS TIROIDEAS EN NIÑOS, ADOLESCENTES Y ADULTOS Edad T4 �g/dl FT4 ng/dL T3 /ng/dL TSH mUI/L 1-4 días 11.0-21.5 2.2-5.3 97.5-741 1.0-39 1-4 semanas 8.2-17.2 0.9-2.3 104.0-345 1.7-9.1 1-12 meses 5.9-16.3 0.8-1.8 104.0-247 0.8-8.2 1-5 años 7.3-15.0 0.8-2.1 104.0-267 0.7-5.7 6-10 años 6.4-13.3 1.0-2.1 91.0-241 0.7-5.7 11-15 años 5.5-11.7 0.8-2.0 84.5-215 0.7-5.7 16-20 años 4.2-11.8 0.8-2.0 78.0-208 0.7-5.7 21-50 años 4.3-12.5 0.9-2.5 71.5-202 0.4-4.2 51-80 años 4.3-12.4 0.9-2.5 39.0-182 0.4-4.2
Pruebas dxs ,[object Object],[object Object],TSH suprimida T4 y T3 totales y libres (5% Toxicosis a T3) Ac. TPO + Gammagrafía
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Pruebas complementarias: se dividen en varias  clases. ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
 
tratamiento ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
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YODO-131 ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
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Tirotoxicosis

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  • 21. No es exploración de tiroides
  • 22.  
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  • 27.  
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  • 30.  
  • 31. Hipertiroidismo yodoinducido (Fenómeno JodBasedow): . Sobrecarga de yodo, (por ejemplo al realizar exploraciones con contrastes yodados). Tratamientos con fármacos ricos en yodo, por ejemplo: Amiodarona.
  • 32. FUNCIÓN TIROIDEA CONSERVADA Tirotoxicosis facticia Administración exògena de hormona tiroidea . ingesta voluntaria Sobretratamiento con LT4
  • 33. Enfermedad trofoblástica: Poco frecuente. Mola hidatidiforme ó coriocarcinoma Hipertiroidismo debido a exceso de producción de TSH: Adenoma hipofisiario productor de TSH Resistencia selectiva hipofisiaria al mecanismo de retroalimentación de las hormonas tiroideas .
  • 34.  
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  • 41.
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  • 43.  
  • 44. Cuadro clinico LOS PACIENTES CON TIROTOXICOSIS CURSAN CON a) revela mayor o menor aumento del área glandular, con alta densidad de captación y una distribución difusa y homogénea del radiofármaco (bocio difuso de la enfermedad de Graves) b) nódulo caliente, hipercaptante con un tejido perinodular frío. c) el bocio multinodular tóxico se ve con múltiples nódulos  d) todos los hipertiroidismos que cursan con una baja captación de !131 muestran una imagen gammagráfica de baja densidad con distribución heterogénea e irregular del radiofármaco.
  • 45.
  • 46.  
  • 47.  
  • 48. FACTORES PRECIPITANTES Diferentes evidencias y estudios han implicado directa o indirectamente a tres factores como precipitantes del cuadro de hipertiroidismo: stress, hormonas sexuales femeninas e infecciones bacterianas o virales.  STRESS Se ha confirmado la existencia de mayor número de fenómenos stressantes agudos en los meses previos al diagnóstico de la enfermedad. Se supone que induciría un estado de inmunosupresión por mecanismos aún desconocidos, quizás secundario a la acción del cortisol y de la hormona liberadora de corticotrophina (CRH). HORMONAS SEXUALES  FEMENINAS La preponderancia del sexo femenino en la casuística de la enfermedad y las diferentes evidencias sugieren que las hormonas esteroideas femeninas serían las responsables de esa diferencia. Se supone que los estrógenos podrían influir en el sistema inmune a nivel de los linfocitos B. La enfermedad de Graves es más común en mujeres y tiene tendencia a manifestarse durante la pubertad, embarazo y menopausia; en hombres generalmente aparece más tarde, es más severa y se acompaña más a menudo de oftalmopatía. INFECCIONES Hay una prevalencia aumentada, en pacientes con enfermedad de Graves, de no secretar una glucoproteína soluble del grupo ABO en la saliva en relación con una gran susceptibilidad para padecer diferentes infecciones, principalmente bacterianas (Yersinia enterocolítica) y virales (retrovirus).
  • 49.
  • 50. Los criterios para el diagnóstico de tormenta tiroidea fueron introducidos Burch y Wartofsky Disfunción termorregulatoria 37,2 - 37,7  37,8 - 38,2 38,3 - 38,8 38,9 - 39,3 39,4 -39,9 >40 5 10 15 20 25 30 Disfunción cardiovascular (Taquicardia) 99-109 110-119 120-129 130-139 >140 5 10 15 20 25 Sistema nervioso central Leve Agitación Moderado Delirio, psicosis, letargia extrema Severa Convulsiones, coma  10 20 30 Insuficiencia cardiaca congestiva Leve Edema pedal Moderado Rales pulmonares bibasales Severo Edema pulmonar Fibrilación auricular 5 10 15 10 Disfunción gastrointestinal-hepática Moderado Diarrea, náuseas, vómitos, dolor abdominal severo 10 20 Ictericia de causa no definida  Historia precipitante Negativo Positivo 0 10
  • 51. Resultados de laboratiro T3 total (Triyodotironina total): 60-181 ng/dL T4 total (Tiroxina total): 4,5-10,9 µg/dL T4 libre: 0,8-2,7 ng/dL TSH (Tirotropina): 0,4-4 µU/mL
  • 52. VALORES NORMALES TABLA 1. VALORES NORMALES DE HORMONAS TIROIDEAS EN NIÑOS, ADOLESCENTES Y ADULTOS Edad T4 �g/dl FT4 ng/dL T3 /ng/dL TSH mUI/L 1-4 días 11.0-21.5 2.2-5.3 97.5-741 1.0-39 1-4 semanas 8.2-17.2 0.9-2.3 104.0-345 1.7-9.1 1-12 meses 5.9-16.3 0.8-1.8 104.0-247 0.8-8.2 1-5 años 7.3-15.0 0.8-2.1 104.0-267 0.7-5.7 6-10 años 6.4-13.3 1.0-2.1 91.0-241 0.7-5.7 11-15 años 5.5-11.7 0.8-2.0 84.5-215 0.7-5.7 16-20 años 4.2-11.8 0.8-2.0 78.0-208 0.7-5.7 21-50 años 4.3-12.5 0.9-2.5 71.5-202 0.4-4.2 51-80 años 4.3-12.4 0.9-2.5 39.0-182 0.4-4.2
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