Microminerales (resumen)

Universidad Nacional del Altiplano -Puno
Microminerales
Alimentation and Nutrition
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Concepto:
Son aquellos que se requieren en pequeñas cantidades (miligramos o microgramos), y son
conocidos como minerales traza.
Los minerales traza se encuentran presentes en los tejidos animales en muy bajas
concentraciones, y generalmente sirven como componentes de metaloenzimas, cofactores
enzimáticos, componentes de hormonas del sistema endócrino.
Presentan características como:
 Elementos que están presentes en los tejidos corporales y en los alimentos en cantidades
micro o trazas, < que 0.01%, en general se expresan en ppm.
 A pesar de encontrarse en pequeñas cantidades, producen significativos efectos
biológicos.
 16 elementos son considerados esenciales
 Cofactores en reacciones enzimáticas o componentes de enzimas
 Hierro:
El hierro es el elemento traza más abundante en el organismo animal e igualmente en el ser
humano. El contenido total de hierro es aproximadamente de 3.8 g en el hombre y 2.3g en la
mujer.
En el hombre, el 70% del hierro se encuentra en la hemoglobina, proteína transportadora del
oxígeno desde los pulmones hacia los tejidos. Otro 25% se encuentra como reserva ferritina
y hemosiderina ), un 4% como mioglobina y un 1% unido a la transferrina y como
componente de diversas enzimas que participan en la producción oxidativa de energía celular,
la síntesis de algunos neurotransmisores y de ADN.
El hierro presente en los distintos compartimientos corporales se puede agrupar en dos
categorías: hierro que interviene en forma hemínica y no hemínica en funciones enzimáticas
o metabólicas, y hierro asociado a transporte y reserva.
a) El hierro hemínico o hierro hemo se trata de un hierro que participa en la estructura del grupo
HEMO o unido a una porfirina y, por tanto se encuentra formando parte de la hemoglobina,
mioglobina y diversas enzimas es por ello que se encuentra en fuente animal, constituyendo
al 40% del hierro total.
b) El hierro no hemo aparace en un grupo importante de enzimas relacionados con el
metabolismo oxidativo entre ellas tenemos:

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 Ciclo de acidos tricarboxílicos (acontinasa)
 Vía glocogénica (fosfoenolpiruvato carboxikinasa)
 En la síntesis de DNA(ribonucleótido reductasa).
Mecanismos de absorción:
El hierro es absorbido a nivel duodenal por el enterocito. Estas células regulan la absorción
de Fe según las necesidades del organismo: altos niveles corporales de hierro bloquean su
absorción y bajos niveles la incrementan. El enterocito reconoce, para su absorción, a dos
tipos de hierro según su forma química. El hierro inorgánico proveniente de alimentos
vegetales y sales minerales y el hierro hemínico derivado de carnes y sangre. El hierro
inorgánico es reducido en el borde de la vellosidad y captado por el transportador de metales
divalentes (DMT1) que lo internaliza a la célula. Cuando el Fe inorgánico está unido a
compuestos reductores como el ácido ascórbico el hierro es directamente capturado por el
DMT1. El hierro hemínico es incorporado como molécula hemo al enterocito. Aún se
desconoce el mecanismo de captura del hemo es posible que sea reconocido por un receptor
y luego internalizado por picnocitosis. En el interior del enterocito, el hemo es degradado por
la hem-oxigenaba que libera el hierro incorporándose al pool de hierro del enterocito.
Además del tipo de hierro de la dieta, la absorción de hierro es afectado por otros factores
como presencia de favorecedores o inhibidores de la absorción, cantidad de superficie y
motilidad intestinal, el estado de los depósitos de hierro, la velocidad de la eritropoyesis y la
hipoxia . Existe una relación inversa entre la absorción y los depósitos de hierro y una
relación directa con la velocidad de la eritropoyesis y con la hipoxia.
Figura N°01: Absorción, distribución y funciones de Fe.

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Funcionalidad:
 Teniendo en cuenta al relación hierro, parece claro que en el ser vivo las principales funciones
de hierro son:
 Transporte de oxigeno

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 Participación en los procesos redox que se dan en las reacciones de transferencia de
electrones en la cadena respiratoria, facilitando la fosforilación oxidativa que permite
convertir el ADP a ATP.
Deficiencia:
 El cuadro clínico de la anemia ferropriva es muy conocido. Sin embargo actualmente se sabe
de hierro sin anemia puede dar lugar a:
 Reducción de la capacidad física para realizar esfuerzos
 Reducción de la capacidad intelectual
 Incremento del riesgo de prematuridad en la gestación
 Disminución de las defensas frente a agentes infecciosos
Las ingestas recomendadas oscilan desde un mínimo de 8mg/día para el hombre18mg/día en
el caso de la mujer. No se conocen fenómenos toxicológicos debido a un exceso de alimentos
y tan sólo se ha descrito en el caso de ciertos bebedores de cerveza.
 Cobre:
Es un metal de transición ampliamente distribuido en la naturaleza. La esencialidad
nutricional del cobre se demostró al encontrarse que era requerido junto con el hierro para la
prevención de la anemia en las ratas. Posteriormente, mediante la realización de estudios de
deficiencia nutricional, se ha puesto de manifiesto el gran número de funciones catalíticas en
las que participa este catión y que permiten un funcionamiento correcto del organismo.
En el adulto el contenido corporal total de cobre oscila de 50 a 120 mg. En muchos animales
la mayor concentración se encuentra en el hígado seguida del cerebro. Sin embargo, en el
hombre el hígado contiene un 13% y el cerebro un 9%, mientras que el contenido muscular
se aproxima al 10%. El hígado y el bazo son los órganos que parecen actuar como almacén,
aunque la capacidad del organismo para almacenar es pequeña.
Funciones:
La principal función del cobre es formar parte de diversas enzimas (oxigenas) las cuales se
caracterizan por participar en reacciones en las cuales el oxígeno molecular o especies
similares (radicales superóxido) son producidos formándose normalmente agua o peróxido
de hidrógeno como producto reacción.
Entre algunas enzimas dependientes de cobre se pueden destacar:
 Citocromo C oxidasa
 Tirosina
 Lisoxidasa
 Ferroxidasa I
 Dopamina beta hidroxilasa
 Además, el cobre también forma parte de otro grupo de enzimas que participan en la
mielinización durante el desarrollo del sistema nervioso y en la síntesis de cerebrósidos.
Mecanismos de absorción:

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La absorción del cobre se da fundamentalmente en el duodeno y varía apreciablemente con
la edad y el sexo. La absorción aparente oscila del 50 al 75%.
La captación de cobre por las células intestinales se produce en dos etapas: paso del borde en
cepillo y transferencia a la sangre a través de la membrana basolateral. El paso a las células
mucosales parece producirse mediante captación del cobre por dos transportadores, el DMT1
(transportador de metales divalentes) y el transportador de cobre. Como anteriormente se ha
comentado, el primero transporta Fe2- y Cu-2, mientras que el segundo transporta Cu. Una
vez en el interior de la célula el cobre puede ser quelado por las metalotioneínas (MT) y/o
unirse a las chapetonas que transporta cobre a las cuproenzimas o al ATP7A (ATPasa del
síndrome de Menkes o proteína de Menkes) que lo transporta a través de la membrana
basolateral. Algunos estudias han mostrado que los altos niveles de cinc pueden inhibir la
absorción intestinal de cobre. Las altas ingestas de cinc estimulan la producción de MT, lo
que ocasiona una reducción de la absorción de cobre por bloqueo del transporte transcelular.
Una vez absorbido el cobre se une principalmente a la albúmina y en menor proporción a
otra proteína. La transcriprina que lo conduce al hígado pasando a formar parte de la
ceroloplasmina y de otras proteínas enzimáticas. El cobre se excreta fundamentalmente por
el tracto gastrointestinal, siendo la bilis la secreción constituye en mayor proporción.
Deficiencias:
Los diferentes síntomas de la deficiencia de cobre se muestran
Dada la implicación de la superóxido dismutasa y la ceriloplasmina en la defensa frente a
radicales libres, se puede pensar que el déficit de cobre puede repercutir en las enfermedades
alisadas por estos agentes.
También se ha observado que el déficit de cobre deprime la respuesta inmune.
La deficiencia del mineral es normalmente originada por la ingesta de dietas pobres en dicho
catión o por administración de nutrición parenteral con ausencia del metal. También puede
estar causada por perdidas elevadas de este ion, como puede ocurrir en individuos sometidos
a diálisis renal. Los aminoácidos perfundidos, en nutrición parenteral, al aumentar
excesivamente la excreción urinaria, podrían favorecer la deficiencia de cobre.
El consumo diario recomendado oscila entre 1.2 a 1.7mg, por vía oral el cobre es poco tóxico,
de tal modo que el ser humano sano puede llegar a tolerar un aingesta diaria de 200mg durante
un periodo prolongado.
 Flúor:
El flúor es un alimento que se encuentra en el organismo en cantidades similares al hierro.
La mayor parte del ion está contenido en los huesos en forma de fluorapatito (proviene del
hidroxiapatito por desplazamiento de grupos hidroxilo por fluoruro) y en menor cantidad
absoluta en los dientes. Esta sal conserva la dureza del esmalte de los dientes y contribuye a
mantener la matriz mineral ósea.

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Funciones:
El papel del flúor parece ser fundamentalmente estructural, destacando su papel en huesos y
dientes como se acaba de indicar.
Algunos autores señalan que las concentraciones crecientes de flúor están asociadas a una
mayor cristalización del hueso, la cual se encuentra relacionada a su voz con un incremento
del tamaño del cristal de apatito. La distorsión y la solubilidad del cristal. El significado de
este efecto se observa fácilmente en los dientes donde la incorporación del flúor al
hidroxiapatito reduce la susceptibilidad del esmalte a la disolución por los ácidos producidos
por las bacterias.
Absorción y metabolismo:
El flúor alimentario se libera a través del proceso digestivo, se ioniza completamente y se
absorbe rápidamente por difusión a nivel gástrico y sobre lodo de intestino delgado en una
gran porción, de aproximadamente el 75-90%. Una vez absorbido es captado
fundamentalmente por sus tejidos diana.
El flúor alimentario se libera a través del proceso digestivo, se ioniza completamente y se
absorbe rápidamente por difusividad a nivel gástrico y sobre todo de intestino delgado en una
gran proporción de aproximaamente el 75-90%. Una vez absorbido o captado
funamentalmente por sus tejidos diana.
Deficiencia:
La deficiencia de flúor afecta sobre todo a la estructura ósea y a la dental, favoreciendo en
este caso la aparición de caries. De hecho, existen diversos estudios epidemiológicos que
apoyan el efecto beneficioso de la fluoración de aguas deficitarias en el ion, para un mayor
desarrollo dentario con prevención en la aparición de caries dental.
Por otra parte no existe un total acuerdo sobre el uso de suplementaciones de fluoruro sódico,
junto a sales de calcio, para promover un incremento de masa ósea en el tratamiento de
osteoporosis, requiriendo, si así se hiciese, un adecuado control clínico.
Las recomendaciones nutricionales para flúor más reciente son las que se postulan para USA
y Canadá para un hombre adulto son de 4mg/día y para un mujer 3mg/día. Cuando su ingesta
sea cual sea alcanza determinados límites se producen el fenómeno tóxico conocido como
fluorosis, de carácter más o menos grave.
 Cromo:
En 1957, Schwarz y Mertz demostraron que las ratas alimentadas con una dieta deficiente en
cromo presentaban intolerancia a la glucosa. Las ingestas marginales de este elemento
conducen a síntomas similares a los asociados a la diabetes y a las enfermedades
cardiovasculares. En los tejidos biológicos el catión se encuentra fundamentalmente como
Cr+6, aunque también se pueden encontraren menor cantidad como Cr+2 y Cr+3. Esta
situación se debe al alto grado de inestabilidad del Cr+6, reduciéndose rápidamente a Cr+3.

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Se ha calculado que el contenido corporal total de cromo de un adulto oscila de 4 a 6 mg.
Tras la inyección de CrCI3se ha observado que se acumula en el hígado, riñón, testículos,
bazo, hueso.
Funciones:
Desde hace tiempo se ha asociado al cromo con el papel fisiológico de la insulina, ya que
parece encontrarse relacionado con la prevención de la intolerancia a la glucosa. El cromo
puede facilitar la acción de la insulina a través de la unión con sus receptores oscilares.
Aunque actualmente se discuten las funciones de este factor, lo cierto es que la deficiencia
de cromo conduce a la intolerancia a la glucosa y esta es corregida en gran número de casos
administrando este elemento, lo que se ha sugerido que se debe a que el cromo afecta
directamente al páncreas.
Asimismo, parece que dicho catión se encuentra ligado al metabolismo lipídico al reducir el
colesterol sérico y la placa ateromatosa aórtica, pero se desconoce el mecanismo de acción.
También se ha apuntado a que el cromo interviene en la síntesis de ácidos nucleicos, lo que
lo implicara en la proliferación celular. Además, se ha sugerido un efecto beneficioso del ion
sobre la respuesta inmune.
E1 cromo es uno de los elementos minerales con más baja absorción (0,5-3%), siendo el
yeyuno el lugar donde es absorbido en mayor proporción.
El mecanismo de absorción no se conoce bien, aunque parecen intervenir dos procesos, uno
pasivo y otro activo. La presencia de transferrina o albumina en la sangre podría incrementar
la absorción de cromo por difusión pasiva. Existe una amplia variedad de sustancias
alimenticias que pueden influir en la absorción y utilización del catión, tal como se indica a
continuación:
a) El almidón, los aminoácidos, ácido ascórbico y oxalato incrementan la captación de cromo.
También puede aumentarse por la formación de quelatos que eviten su precipitación al pH
alcalino del intestino.
b) Por el contrario, glucosa y fructosa, altas ingestas de cinc y de fitato, así como el consumo
de antiácidos, tienen efectos adversos sobre la absorción del catión.
El cromo es transportado en el plasma unido a transferrina. La afinidad que presenta este
catión por la transferrina es similar a la del hierro, compitiendo ambos por los lugares de
unión a esta proteína. La albumina asume el papel de aceptor y transportador de cromo
cunado la transferrina no dispone de sitios de unión.
Deficiencia:
El signo más usual de la deficiencia de cromo es la intolerancia a la glucosa, además de
anormalidades adicionales en el metabolismo de la glucosa, lípidos y desordenes nerviosos.
La deficiencia de cromo da lugar a hipercolesterolemia que puede tratarse con la
administración del catión. El mecanismo de acción se desconoce, aunque se ha sugerido que

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el cromo produce una inhibición de la enzima hidroximetilglutanl CoA reductasa (enzima
reguladora de la síntesis de colesterol). Sin embargo otros autores han puesto de manifiesto
que dicho elemento en función de la dosis, puede estimular o inhibir la enzima anteriormente
citada.
Diversos estudios han demostrado que la administración de levadura de cerveza disminuye
los niveles de colesterol aproximadamente un 15%, siendo este efecto mayor cuanta más alta
sea la colesterolemia. Además, reduce el colesterol contenido en las LDl e incrementa el de
las HDL.
La academia de ciencias de USA recomienda que la ingesta se encuentra dentro de 25 y 35
mg/dia para adultos. Su toxicidad se limita casi exclusivamente a las formas hexavalentes de
la piel, y por inalación.
 Cinc:
La esencialidad del cinc en la nutrición humana se estableció en 1960 al demostrarse que el
hipogonadismo observado en los jóvenes iraníes se debía en parte a deficiencias de cinc.
El zinc es un componente indispensable para la función normal de más de 300 enzimas
catalíticas, estructurales y de regulación. Participa en la expresión génica y en la unión de
algunas hormonas a sus receptores. Es fundamental para la mantención de la estructura de
las proteínas, crecimiento, maduración sexual, fertilidad, metabolismo de vitamina A,
metabolismo de hormonas, respuesta inmune, cicatrización de heridas, sentido del gusto y
del apetito.
La cantidad total de cinc en el individuo adulto oscila entre 1.5 y 2.5 g, y respecto a esto se
pueden hacer las siguientes puntualizaciones:
a) La concentración en los tejidos blandos como musculo, cerebro, pulmón y corazón, es
relativamente estable e independiente de los niveles en la dieta dentro de un amplio rango.
Por el contrario, el contenido en cinc en otros tejidos, especialmente hueso, testículos,
cabello y sangre tiende a reflejar la ingesta del ion.
b) El tejido muscular contiene el 60% del cinc corporal y junto con el hueso contabiliza el
90% del total corporal.
c) Las concentraciones más altas de este catión se encuentra en la piel, cabello, unas, retina
y tejidos gonadales.
d) Los niveles plasmáticos de cinc se encuentran próximo 100mg/di*. La sangre total
contiene aproximadamente diez veces más cinc que el plasma, debido a la presencia del
catión en la enzima eritrocitaria anhidrasa carbonica.
Funciones:
Son numerosas y variadas las f unciones del cinc, destacando las siguientes:
 Actividad de enzimas del metabolismo intermediario:
Se conoce que es necesario para el funcionamiento normal de más de 120 enzimas.
 Funciones de la membrana celular:

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Puede afectar a la unión de proteínas a las membranas, la cual se acompaña de una
redistribución celular del ion.
 Expresión Génica:
Existen diversas evidencias de que las ARN polimerasa I, II y III sin enzimas dependientes
del cinc. Los efectos del ion sobre la síntesis proteica podrían ocurrir a través de cambios en
la actividad de estas enzimas.
 Función inmune
 Otros efectos
Una de las consecuencias más importantes de la deficiencia de cinc es la inhibición del
crecimiento, la cual puede ser explicada en parte por la anorexia a que da lugar. La ceguera
nocturna provocada por la deficiencia parece deberse a la depleción de las retinal y retinol
deshidrogenasas, pero además se ha demostrado que el cinc participa en el mantenimiento de
la integridad de la retina.
Asociado con proteínas y ácidos nucleicos, lo que requiere de un normal proceso digestivo
(gástrico y pancreático). Se absorbe fundamentalmente en el intestino delgado, la absorción
aparentemente del cinc oscila del 20% al 50% según el tipo de dieta y tiende a disminuir con
la edad.
Actualmente se acepta que en la absorción del cinc participan dos procesos:
Transporte activo
Transporte paracelular
Figura N°02: Transporte de Cinc

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Deficiencia:
Los estudios realizados en muchos jóvenes de Irán y Egypto (1960) pusieron de manifiesto
que la deficiencia de cinc daba lugar a anorexia, reducción del crecimiento y alteración en la
maduración sexual. Posteriormente se observaron otros síntomas, producidos por la carencia
del catión como deficiencias en el sistema inmunitario, lesiones cutáneas, diarrea, perdida
del cabello, pérdida del sentido del gusto, alteraciones de la olfación, ceguera nocturna,
cicatrización lenta de heridas, alteraciones del comportamiento, etc.
En personas con quemaduras o alteraciones renales suele producirse déficit de cinc, y
asimismo es posible encontrar deficiencias en individuos sometidos a nutrición parenteral o
hemodiálisis.
La ingesta recomendada es de 11mg/día para hombres y 8mg/día en mujeres. Aunque el cinc
es menos tóxico de todos los oligoelementos, desafortunadamente se dispone de pocos datos
sobre el exceso del mismo. El principal efecto tóxico parece ser el resultado dela interferencia
con el cobre, dando lugar a anemia por deficiencia de cobre.
 Selenio:
En 1973 fue descubierta la glutacion-peroxidasa, una selenioenzima y principal forma activa
del selenio activa del selenio en los tejidos.
El contenido corporal de selenio varía de 3 a 6 mg en los adultos de nueva Zelanda, frente a
15mg aproximadamente en los de Estados Unidos, los cual contituye un reflejo de las
distintas ingestas.
El músculo esquelético contiene la mayor fracción de selenio coporal, mientras que el riñon
y el hígado son los órganos con concentración del ion.
Gran parte del selenio presente en los tejidos se encunetra en dos fromas como selenicisteina
y como seleniometionina. El seleniometionina, que procede de la dieta y no puede ser

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sintetizada por el organismo, es la que proporciona selenio al organismo cuando la ingesta
dietética no es suficiente. En cunato a la seleniocisteina es la forma de selenio que tiene
actividad biológica, y es incorporada a las proteínas por un mecanismo específico.
Funciones:
El selenio se implica en la defensa del organismo frente al estado oxidativo.
Ejerce un efecto sobre la transcripción del gen de la glutatión peroxidasa y se ha
sugerido que parte del control sobre la incorporación de selenio a las proteínas puede
explicarse a nivel de traducción.
necesario para la integridad y funcionamiento normal del páncreas. Si el páncreas
degenera deja de producir lipasa pancreática por lo que se ve perjudicado el
metabolismo de las grasas.
Se ha revelado como un agente antioxidante que guarda una relación funcional con
la vitamina E. También juega un papel importante en el metabolismo de las grasas.
Absorción y Metabolismo:
Los selenoaminoácidos son principal fuente dietética del selenio, y en menor cantidad
diversos selenitos y selenatos.
El selenio se absorbe con facilidad, variando ligeramente en función de su procedencia. En
humanos se ha observado una absorción del 84% para el selenito y del 98% para la
selenometionina.
Las diversas formas de selenio a nivel celular son convertidas en selenuro. La selenometinina
procedente de la dieta o del catabolismo de las proteínas es convertida en selenocisteína. Esta
selenocisteína o la derivada de la dieta, o del catabolismo de selenoproteína y el selenio
inorgánico son transformadas por diferentes vías de selenuro, el cual parece ser el punto
común de regulación del metabolismo del selenio.
El selenuro es el sustrato para la síntesis del selenofosfato, compuesto que participa en la
síntesis de selenio-tRNA y selenoproteínas. El selenuro también es sustrato para las enzimas
de metilación que producirán metabolitos de selenio que son excretados a través de la orina.
Deficiencias:
La deficiencia de selenio se ha asociado a la enfermedad de Keshan (enfermedad necrótica
del miocardio), cardiomiopatía que afecta a niños y mujeres en algunas áreas de China.
La enfermedad de Kashin-Beck, una osteoartritis que se da durante los años de la pre-
adolescencia y adolescencia en determinadas zonas de China, también es considerada por
algunos autores ligada a las bajas ingestas de selenio.
Los estudios en animales han permitido conocer parte de la sintomatología derivada de la
deficiencia de selenio, observándose degeneración hepática, retraso del crecimiento, caída
del cabello y alteraciones en el sistema reproductor (en la rata); además en el pollo se aprecia
degeneración pancreática y en el mono, nefrosis y miopatía. Pese a que diversas pruebas
experimentales ponen de manifiesto que el selenio reduce la incidencia de cáncer en animales

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expuestos a carcinógenos, los estudios epidemiológicos no muestran alto grado de
coincidencia al intentar correlacionar la selenemia con el riesgo de cáncer. No obstante,
actualmente se ha observado un bajo estado nutricional de selenio en el cáncer, enfermedades
cardiovasculares y patologías hepáticas.
 Distrofia muscular nutricional (DMN) o enfermedad del músculo blanco se presenta
en muchas especies animales. Los animales presentan estriaciones blancas y
degeneración muscular, en caso de verse afectado el músculo cardíaco puede
producirse la muerte súbita. Es bastante frecuente en terneros y corderos criados en
zonas con deficiencia de selenio. La causa está en la presencia de muchas enzimas
intracelulares que han salido al exterior por el deterioro de las membranas.
 Diatesis exudativa de los pollos en los que se generan edemas en el pecho por una
razón similar al caso anterior: pérdida de permeabilidad y deterioro de las membranas
por carencia de sus protectores (Vitamina E y Se).
 Atrofia de páncreas, fibrosis pancreática, se produce por deficiencia grave de selenio
aun cuando exista suficiente cantidad de vitamina E.
 Síntomas generales de crecimiento más lento, menor rendimiento en la reproducción,
infertilidad, etc., se dan cuando los animales se encuentran en pastos con deficiencia
de selenio.
Se recomienda la ingesta diaria de selenio varía entre las propuestas por las instituciones
correspondientes de USA 55mg para hombres y mujeres, y las Europeas 140 mg/día para
ambos sexos. El selenio es uno de los elementos caracterizados por presentar un estrecho
margen entre la deficiencia y la toxicidad.
Los trabajos realizados en animales han permitido conocer que la ingesta de 5mg/g puede
dar lugar a toxicidad caracterizada por presentar inhibición en el crecimiento, cirrosis
hepática y esplenomegalia.
 Yodo:
El organismo humano contiene de 20 a 50mg de yodo, de los cuales ocho están presentes en
la glándula tiroidea, incorporados en las hormonas tiroideas o precursores.
Dado que el tiroides tan solo pesa 150g. la concentración a que se encuentra el yodo en la
glándula es muy grande.
Funciones:
 Es el único mineral que es un componente esencial de hormonas.
 Sustrato para biosíntesis de hormonas tiroideas, triyodotironina (T3)y tetrayodotironina
o tiroxina(T4), reguladoras del metabolismo energético, aumentando el consumo de
oxigeno celular y el índice metabólico basal.
 Reacciona con los residuos de tirosina de la tiroglobulina, formándose residuos de
monoyodotirosina y diyodotirosina.

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 La T3 y T4 se metabolizan en el hígado y tejidos diana de manera que el yodo pueda
reutilizarse.
Se absorbe rápida y completamente en el estómago y tramos superiores del intestino delgado
una vez convertido en yoduro. Las formas orgánicas en algunos casos son degradadas, y el
yoduro liberado es absorbido. En otras ocasiones pueden ser absorbidas intactas. Una vez en
el plasma, el ion se distribuye por todo el líquido extracelular, es captado por los tejidos
(glándulas salivales, mucosa gástrica, glándulas marinas, tiroides, etc.) y se elimina por vía
renal, no existiendo un sistema de depósito o almacenamiento.
Deficiencia:
La deficiencia de yodo ocasiona y¿una reducción de la biosíntesis de hormonas tiroideas
sobre todo T4, diminuyendo consiguientemente el índice metabólico basal.
Bocio o el incremento del tamaño de la glándula tiroides.
Las ingestas recomendadas por distintas instituciones según edad, sexo y situación
fisiológica. Puede variar ingetas diarias desde 55mg a 150 mg tanto en hombres como en
mujeres.
 Manganeso:
Hasta que se descubrió en 1972 el primer caso de déficit de manganeso en humanos, se
dudabaque pudiera existir. En animales había sido descrito previamente y afecta a la
capacidad reproductiva, induce insuficiencia pancreática y alteración del metabolismo de
carbohidratos.
El cuerpo humano contiene entre 10 y 20mg de manganeso, estando la mayor concentración
del catión en el hígado de todos los mamíferos.
El manganeso del tejido oseo no constituye un depósito coporal, ya que el organismono puede
utilizarlo con fines metabólicos. Este debe considerarse como un resultado del mmetabolismo
normal del hueso a situaciones que aceleran la resorción ósea.
Funciones:
Al igual que otros cationes, se encuentra relacionado con la actividad de gran número de
enzimas (metaloenzimas de manganeso) destacando las siguientes:
 Piruvato carboxilasa
 Isocitrato deshidrogenasa
 Superóxido dismutasa
 Acetil CoA carboxilasa
 Glucosil tranferasa

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 Fosfoenolpiruvato carboxilasa
El manganeso también se encuentra relacionado con enzimas que intervienen en la síntesis
de glucoproteínas y mucoplisacáridos que participan en la formación de la matríz orgánica
del cartílago, así como de protrombina y heparina.
Actúa asimismo junto a la urisaca en la síntesis de urea y sobre varias enzimas que participan
en el metabolismo lipídico.
La absorción intestinal de manganeso que parece tener lugar en el intestino delgado es muy
baja, estando en alrededor de un 3ª un 15% en el adulto sano.
Con respecto al mecanismod e absorción es muy poco conocido y se especifíca que el hierro
y el manganeso participan de mecanismos comunes de absorción.
Una vez absorbido el manganeso el Mn+3, es transportado unido a la albúmina y α2-
macroglobulina al hígado, mientras que una pequeña proporción es oxidada, uniéndose a
transferrina, siendo de este modo conducido a los tejidos.
Su principal vía de excreción es la bilis, apareciendo solo un pequeña proporción en orina.
Aunque la regulación de la excreción biliar, y en menor grado la pancreática, se considera
como los principales mecanismos de control en la regulación de su homeostasis.
Deficiencias:
En animales se ha observado que la deficiencia provoca alteraciones en la tolerancia a la
glucosa y deterioros fetales. En este sentido, el normal desarrollo embrionario del laberinto
parece muy dependiente de ta disponibilidad del manganeso por parte del feto, de tal modo
que la falta del catión da lugar a un pobre desarrollo de los otolitos (gránulos de carbonato
cálcico loe afeados en el laberinto que participan en la percepción de movimientos v
desplazamientos de la cabeza y el cuerpo).
El deterioro de la función reproductora, causado por la deficiencia de manganeso, puede ser
debido a interferencias en la síntesis de hormonas sexuales. Asimismo la deficiencia de
manganeso también parece estar implicada en alteraciones en la mineralización del hueso.
En el hombre solo se ha descrito un caso de deficiencia, en el cual la coagulación sanguínea
defectuosa no se corrigió con vitamina k antes de suministrar el mineral.
Actualmente se investiga la posibilidad de un nexo entre bajas ingestas de manganeso,
disminución de la actividad de la superóxido dismutasa v cáncer.
La ingesta recomendada por la academia Nacional de ciencias para adultos de ambos sexos
varía entre 1.8 y 2.3 mg/día, y cantidades menor para grupos de edad de inferior edad. En
cuanto a su toxicidad por el mineral, el presente en la dieta tiene un baja toxicidad en los
alimentos, requiriéndose niveles superiores a 1000mg/g para que aparezca signos de
toxicidad. No se conoce aún por intoxicaciones a consecuencia de altas ingestas dietéticas.
Pero sí se conoce la intoxicación en números o trabajadores expuestos a altas concentraciones
en el aireo humos. Los síntomas clínicos son similares a los del Parkinson.

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Fuentes alimentarias:
Este catión aparece en gran proporción en frutos secos, granos de cereales enteros v
leguminosas. El contenido de las frutas v verduras depende de la composición química del
suelo, v en cuanto a carnes, leche y pescadas contienen cantidades muy escasas.
 Molibdeno:
Desde 1953 es conocida la esencialidad del molibdeno como nutriente, al identificarse la
xantina oxidasa como una metaloenzima. En cuanto a las funciones del molibdeno forma
parte de varias enzimas: xantina oxidasa, aldehído oxidasa y sulfito oxidasa. Las
molibdoenzimas catalizan la hidroxilación de diferentes substratos.
Es absorbido con facilidad (88%-93%) en el estómago e intestino delgado por un mecanismo
no bien clasificado. Existen pruebas de que es absorbido por difusión y mecanismos activo,
teniendo este último una baja consideración a elevadas concentraciones.
Los órganos que lo retienen en mayor proporción son el hígado y el riñón. La excreción
urinaria constituye el mayor mecanismo regulador de la homeostasis del molibdeno aunque
pueden excretarse cantidades importantes por la bilis.
Las ingestas recomendadas, propuestas deben ser de 45mg/día para adultos de ambos sexos
y cantidaes inferiores en grupos de menor edad.

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