Estado epiléptico, estado convulsivo, etiología, abordaje diagnóstico y tratamiento

1. Estado Epiléptico
PEDIATRÍA IGGS

2. Neonato 10 días de vida, 12 horas de
fiebre, irritabilidad e hiporexia. Producto
segunda gesta PES a las 39 semanas de
gestación con control prenatal. Peso al nacer
3.7 kg y en buenas condiciones hasta inicio de
síntomas. Al examen físico T°
38.6°C, quejumbroso. No mas datos de
importancia.
Presenta un episodio de movimientos tónicoclónicos en hemicuerpo derecho que se
generaliza durando aproximadamente 2
minutos, quedando somnolienta.

3. Punción lumbar revela linfocitos, células rojas y
proteínas elevadas, en hemograma
presentando trombocitopenia.

4. Niña de 3 años de edad, primera gesta, parto
CSTP por desproporción cefalopélvica, no
antecedentes familiares, medicos o quirúrgicos.
Historia previa de cefalea de 2 meses de
evolución, disminución de la actividad física.
Llevada por madre a emergencia por presentar
movimientos tónico-clónicos en extremidad
superior derecha mientras dormía; evolución de
15 minutos aproximadamente. A su ingreso
presentando hipertonía de
extremidades, hiperextensión y sialorrea.

5. DEFINICIÓN
Actividad convulsiva, continua o episódica, sin
recuperación completa de la conciencia, que dura al
menos 30 minutos.
Chen JW, Wasterlain CG. Status epilepticus: Pathophysiology
and management in adults. Lancet Neurol 2006;5:24-56.
Crisis que persiste durante un período de tiempo o
se repite con la suficiente frecuencia para producir
un estado epiléptico duradero de más de 30
minutos.
Mitchell WG. Status epilepticus and acute serial seizures in children. J
Child Neurol. Jan 2002;17 Suppl 1:S36-43.

6. 1
70% de los niños menores de 1 año se presentan con
Estado epiléptico como primera manifestación
2
20% de los niños con epilepsia lo manifiestan dentro
de los primeros 5 años de vida
3
5% de los niños con convulsiones febriles se presentan
con Estado Epiléptico
4
17% de los niños con primer episodio de Estado
Epiléptico tienen eventos provocadores tratables
14. Chin RF, Neville BG, Peckham C, et al. Incidence, cause, and short-term outcome
of convulsive status epilepticus in childhood: Prospective population-based study.
Lancet 2006;368:22-29

7. Convulsiones
Duración
No Provocadas
Afebriles
Duracion menor
de
4 minutos
•Duración mayor de 5
minutos
•Resistencia
farmacológica
•Peor pronóstico
•Mayor de 30 minutos
menor respuesta
Shinnar S, Berg AT, Moshe SL, et al. How long do new-onset seizures
in children last? Ann Neurol 2001;49:659-64.

8. CLASIFICACIÓN

9. Status Epileptico Generalizado
Constituye del 73 al 98% del SE pediátrico
Puede ser tónico, clónico o tónico clónico
Actividad que involucra todas las extremidades
La forma más común es focal con
generalización secundaria

10. Status Epileptico Motor Focal
Llamado también somatomotor, epilepsia
partialis continua
Involucra una sola extremidad o porción del
rostro
Asociado con patología focal

12. Status Epileptico Mioclónico
Movimientos de baja
amplitud, irregulares, asincrónicos, en rostro y
extremidades
Común en pacientes comatosos
Asociado con arresto cardíaco y anoxia

14. Status Epiléptico Neonatal
La presentación clínica es diferente
Los neonatos no demuestran actividad
convulsiva continua o generalizada
Pueden manifestar múltiples convulsiones sin
recuperar el estado de conciencia
Frecuentemente manifiestan convulsiones
pobremente organizadas y polimórficas
Incluyen postura rápida de flexión o extensión,
tremor de las extremidades extendidas, apnea,
desviación ocular o automatismos.

16. Status Epileptico Refractario
Estado Epiléptico de cualquier clasificación que
falla a remitir a pesar del tratamiento con
adecuadas dosis de anticonvulsivos
Chen JW, Wasterlain CG. Status epilepticus: Pathophysiology and
management in adults. Lancet Neurol 2006;5:24-56.

18. FISIOPATOLOGIA
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21. LESION CELULAR
Muerte celular
Generación de
Radicales libres
Producción de oxído nítrico
Activación receptores NMDA
SE
Excesiva entrada Ca+
Activación de proteasas
intracelulares

22. ENFOQUE
DIAGNÓSTICO
PEDIATRÍA IGGS

23. HISTORIA CLINICA
El curso de la convulsión actual






Tiempo y naturaleza de la actividad
Involucramiento de extremidades
Nautraleza de los movimientos
Incontinencia
Cianosis
Duración de la actividad antes de recibir atención
médica
 Estado mental luego del cese de la actividad
convulsiva

24. HISTORIA CLINICA
Fiebre o enfermedad intercurrente
Historia previa de convulsiones
Trauma de cráneo
Infección SNC o síndrome neurocutáneo
Intoxicaciones
Otras anomalías CNS (VDVP, trauma previo)
Historia Perinatal y retraso del desarrollo
Otra historia médica (HIV, LES, DM)

25. EVALUACIÓN FÍSICA
Signos de sepsis o meningitis
 Temperatura mayor de; en menores de 2-3
meses, más de 38.0°C
 Dificultad Respiratoria
 Cianosis
 Pobre perfusión periférica
 Fontanelas abombadas
 Meningismo (en niños >12-18 meses)
 Presencia de petequias o púrpura, vesículas
herpéticas

26. EVALUACIÓN FÍSICA
Evidencia de trauma o lesión de SNC




Bradicardia, taquipnea e hipertensión
Pobre respuesta pupilar
Asimetría en la examinación neurología
Postura anormal
Lesiones clásicas de síndromes neurocutáneos

27. ETIOLOGIA
Neonatos (primer mes
de vida)
 Lesión perinatal
(anoxia, hemorragia) y
anomalías congénitas
 Trastornos metabólicos
(hipoglicemia, hipocalce
mia, hiponatremia) y
errores innatos del
metabolismo
(lipidosis, aminoaciduria
s) e infecciosas
(meningitis)
 Infancia Temprana (<6 y)








Lesión al nacimiento
Convulsiones febriles
Infecciones
Desordenes metabólicos
Trauma
Síndromes neurocutaneos
Tumores
Idiopáticas

28. ETIOLOGIA
Infantes y
adolescentes (>6
años)








Lesión al nacimiento
Trauma
Infección
Niveles inadecuados
de droga
Cerebral degenerative
disease
Tumores
Toxinas
Idiopáticos
Toxinas y
medicaciones
 Carbon monoxide
 Heavy metals (eg, lead)
 Pesticides
(eg, organophosphate)
 Cocaine
 Nicotine
 Sympathomimetics
(eg, amphetamines, ph
enylpropanolamine
 Tricyclic
antidepressants

29. PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS
PEDIATRÍA IGGS

30. Determinar glucosa
Electrolitos
Ca+ y Mg+ (neonatos)
EAB
Niveles de anticonvulsivantes
Screen Toxicológico
RGB
Imágenes: TAC
EEG
Punción Lumbar

31. TRATAMIENTO
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33. BENZODIACEPINAS
Se unen a un sitio en el receptor GABA – A, que
es un canal ligado a cloro
Altamente liposoluble
Aumenta la neurotransmisión inhibitoria
incrementando la actividad del GABA en el
receptor GABA – A
Apertura de canales cloro (frecuencia) que
resulta en hiperpolarización de la membrana y
reducción de la descarga neuronal.

35. BARBITURICOS - FENOBARBITAL
Unión a receptores GABA
Modula los efectos postsinápticos de ciertos
neurotransmisores.
La modulación afecta tanto el GABA como el
glutamato
Elevan el umbral de inducción química de
convulsiones en forma diferente y superior a
fenitoína.

36. FENITOINA
Alteración del flujo de iones asociados a
despolarización, repolarización, estabilidad de la
membrana, alteración en captación de calcio en
las terminales presinápticas, regulación de eflujo
e influjo de sodio
Alteración de la bomba de iones Na+/K+
dependiente de ATP
Formación cíclica de nucleotidos y estimulación
cerebelar

37. VALPROATO
INCREMENTA LOS NIVELES DE GABA
AUMENTA LA RESPUESTA DE GABA
ESTABILIZA LA MEMBRANA NEURONAL
AFECTANDO LOS CANALES DE POTASIO

40. TRATAMIENTO
> 30
SEGUNDO ANTICONVULSIVANTE
FENOBARBITAL
15 a 30
ANTICONVULSIVANTE
SEGUNDA LINEA
IMPREGNACIÓN
5 a 15
TOT
FENITOINA
ANTICONVULSIVANTE
PRIMERA LINEA
BENZODIACEPINAS
ABC, oxigeno, acceso IV
Glucosa, naloxona,
piridoxina

42. PEDIATRÍA IGGS