Epilepsia

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História, Definições (crise epiléptica, epilepsia), Epidemiologia, Etiologia, Fisiopatologia, Fisiologia, Classificação das Crises, Fatores Desencadeantes, Classificação das Epilepsias e Síndromes Epilépticas, Diagnóstico, Tratamento, DAE's, Epilepsia na Mulher, O que fazer para ajudar durante a crise.

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Epilepsia

  1. 1. Hamilton Luís Sena Lima
  2. 2. História  žRelatos de epilepsia datam de 2000 a.C. em textos de origem babilônica. O termo EPILEPSIA, de étimo grego, significa literalmente “fulminar”, “abater com surpresa”. O povo usava-o por acreditar que as crises eram causadas por um demônio e assim a epilepsia tornou-se uma doença sagrada. Esta é a base para os mitos e medos (com vestígios nos dias de hoje) que a cercam e que influenciam as atitudes populares no sentido de dificultar ainda mais o alcance de uma vida normal para os portadores da mesma.
  3. 3. História  A epilepsia fora muito bem identificada por Hipócrates (400 a.C.) considerado o pai da medicina e, mais tarde, por Galeno (175 d.C.). Estes pensadores foram os primeiros da antiguidade a deduzirem que a epilepsia tinha origem em anomalias decorrentes do cérebro, ainda assim, não foram capazes de alterar o pensamento popular daquela época e durante a idade média, mais precisamente entre os séculos XV e XVI, a Santa Inquisição perseguiu e condenou à morte muitos epiléticos considerados loucos e hereges. Hipócrates Galeno
  4. 4. Epilepsia  A epilepsia não tem barreiras sociais, étnicas, geográficas, etárias ou sexuais e é o transtorno neurológico crônico grave mais comum. Ela também apresenta problemas sociais e econômicos, tornando-se assim um problema de saúde pública.
  5. 5. Definições  Crises epiléptica:  Ocorrência de sinais e/ou sintomas transitórios decorrentes de atividade neuronal excessiva ou síncrona no cérebro. Esses sinais ou sintomas incluem fenômenos anormais súbitos e transitórios tais como alterações da consciência, ou eventos motores, sensitivos/sensoriais, autonômicos ou psíquicos involuntários percebidos pelo paciente ou por um observador.
  6. 6. Definições  Epilepsia:  É um distúrbio cerebral caracterizado pela predisposição persistente em gerar crises epilépticas e pelas consequências neurobiológicas, cognitivas, psicológicas e sociais desta condição. A definição de epilepsia requer a ocorrência de pelo menos uma crise epiléptica (ILAE 2005).
  7. 7. Epidemiologia  Estima-se que acometa 60 milhões de pessoas no mundo e que a cada ano somem-se aproximadamente 3 milhões de novos casos.  Existem entre 1.1 a 1.7 vezes mais homens do que mulheres com epilepsia.  1 em cada 20 pessoas pode ter um ataque epiléptico uma vez na vida.  Crianças e idosos apresentam maior taxa de incidência.  1% da população do países desenvolvidos são acometidos pela epilepsia.  Nos países em desenvolvimento 2% da população é acometida pela epilepsia
  8. 8. Epidemiologia
  9. 9. Etiologia  A etiologia é muito variada, incluindo causas genéticas e adquiridas  Segundo sua etiologia as epilepsias se classificam em:  Epilepsias Idiopáticas: problemas de carga genética  Epilepsias Sintomáticas: associadas a enfermidades e patologias adquiridas  Epilepsia Criptogênica: sem causa identificável
  10. 10. Etiologia  Epilepsias Idiopáticas:  Herança poligênica em síndromes generalizadas de ocorrência frequente  Herança monogênica em síndrome focais de rara ocorrência  Epilepsias Sintomáticas:  Malformações, enfermidades cerebrovascular, trauma encefálico, tumores cerebrais, infecções do SNC, degenerativas, outras
  11. 11.  Descargas neuronais excessivas e síncronas em determinada população neuronal  Alteração das correntes iônicas a nível neuronal  Entrada de sódio e cálcio: despolarização neuronal e aumento da excitabilidade  Saída de potássio: hiperpolarização dos dendritos com diminuição da excitabilidade  Alteração dos receptores de neurotransmissores, por sua vez associada a canais iônicos (Glutamato, GABA)  Ocorre excitação excessiva pelo Glutamato ou falta de inibição do GABA Fisiopatologia
  12. 12. Fisiopatologia
  13. 13. Fisiologia  GLUTAMATO - ácido L-glutamato  Importante neurotransmissor excitatório do cérebro. Atua tanto através dos receptores acoplados aos canais iónicos (receptores ionotrópicos: AMPA, NMDA e Cainato) como a receptores acoplados a proteína G (receptores metabotrópicos)
  14. 14. Fisiologia  GABA - ácido gama-aminobutírico:  Principal neurotransmissor inibitório do cérebro.  GABAA - receptor do GABA, que ao ser ativado permite o influxo de cloreto pela membrana celular.  GABAB - receptor do GABA, que é ligado por meio da proteína G aos canais de potássio. também impede a abertura dos canais de sódio.
  15. 15. Classificação das Crises Epilépticas  Existem basicamente dois tipos de epilepsia: I. Crises Parciais (Focais) II. Crises Generalizadas
  16. 16. Crises Epilépticas Parciais  Nas epilepsias parciais, os impulsos atingem um grupo específico de neurônios e sua manifestação depende do local atingido. Se for na área motora, o paciente apresentará, durante a crise, movimentos convulsivos dos membros. Caso a parte atingida seja a região visual, ele verá pontos luminosos. Mas existem ainda crises parciais, quando o paciente apresenta ausências momentâneas de consciência.
  17. 17. Crises Epilépticas Generalizadas  Nas epilepsias generalizadas o cérebro sofre uma espécie de curto-circuito geral, e o paciente costuma ter convulsões.
  18. 18. Classificação das Crises Epilépticas - ILAE (1981)  I. Crises Parciais (Focais)  a - Parciais Simples  b - Parciais Complexas  c - Secundariamente Generalizada  II. Crises Generalizadas  a - Ausência (pequeno mal)  b - Mioclônicas  c - Clônicas  d - Tônicas  e - Tônico - Clônicas (grande mal)  f - Atônicas  III. Crises Não Classificadas  *ILAE International League Against Epilepsy (1981)
  19. 19. Classificação das Crises Epilépticas - ILAE (1981)  I. Crises Parciais (Focais)  a - Parciais Simples  b - Parciais Complexas  c - Secundariamente Generalizada  *ILAE International League Against Epilepsy (1981)
  20. 20. Parciais Simples  Sem comprometimento da consciência  Atinge uma parte do cérebro
  21. 21. Parciais Simples  Com sintomas:  Motores - incluindo jacksoniana, versiva e postural  Sensitivos - somatossensitivo, visual, auditivo e olfativo  Autonômicos  Psíquicos - incluindo disfasia, alucinatórios e alterações afetivas
  22. 22. Parciais Complexas  Com comprometimento parcial ou total da consciência:  Início como parcial simples seguida por comprometimento da consciência  Com comprometimento da consciência desde o início  Com automatismos
  23. 23. Secundariamente Generalizada  De parcial simples para secundariamente generalizada  De parcial complexa para secundariamente generalizada  De parcial simples evoluindo para uma crise parcial complexa e depois para uma generalização secundária
  24. 24. Aura
  25. 25. Aura  Antes do começo de uma crise algumas pessoas experimentam uma sensação chamada “AURA”. Ela pode ocorrer com antecedência que possibilite à pessoa tomar medidas preventivas quanto a possíveis lesões provocadas pelas crises.  O tipo de aura varia entre as pessoas. Algumas sentem uma mudança na temperatura corporal, outros ouvem um som, um gosto estranho ou curioso odor. Se a pessoa consegue fazer uma boa descrição de sua aura isso pode ajudar o médico a descobrir em que região do cérebro ocorre a descarga inicial.  Uma aura pode ocorrer sem ser seguida por uma crise e, em alguns casos, ela mesma pode ser classificada como sendo um tipo de “crise parcial simples”.
  26. 26. Déjà Vu  Experiências relacionadas a memória como a sensação de “já visto”
  27. 27. Classificação das Crises Epilépticas - ILAE (1981)  II. Crises Generalizadas  a - Ausência (pequeno mal)  b - Mioclônicas  c - Clônicas  d - Tônicas  e - Tônico - Clônicas (grande mal)  f - Atônicas  *ILAE International League Against Epilepsy (1981)
  28. 28. Crises Generalizadas  Origem em ambos os hemisférios cerebrais ao mesmo tempo  Sem qualquer início focal detectável
  29. 29. Ausência  Infância e adolescência  Lapso súbitos e breves da consciência - 10 a 30 segundos  Pode ocorrer várias vezes ao dia  Pode ser imperceptível à criança e aos pais  Manifestações motoras discretas com automatismo orais, manuais, piscamento, aumento ou diminuição do tono muscular  Remissão espontânea na adolescência em 60% a 70%  Não há alterações neurológicas
  30. 30. Ausência Atípica  Ausência atípica:  Perda da consciência mais demorada  Início e fim menos bruscos  Automatismo mais evidentes  Associado à alterações neurológicas  Respondem menos a anticonvulsivantes
  31. 31. Mioclônicas  Contração muscular súbita e breve semelhantes a choque  Uma parte ou todo o corpo  Aparecem de forma isolada ou repetida  Ocorrem após privação do sono, ao despertar e ao adormecer  Associada a:  Distúrbios metabólicos  Doenças degenerativas do SNC  Lesão cerebral anóxica
  32. 32. Clônicas  Abalos clônicos repetitivos comprometendo a consciência
  33. 33. Tônicas  Contração muscular mantida com duração de poucos segundos a minutos
  34. 34. Tônico-Clônicas  Tipo de crise mais frequente, em 10% dos epilépticos  Perda abrupta da consciência  Contração tônica e depois clônica dos quatro membros  Sialorréia, liberação esfincteriana, apnéia e mordedura de língua  “Grito epiléptico”: ar expulso pela glote fechada  Período pós-crítico: confusão mental e sonolência
  35. 35. Tônico-Clônicas  Fases:  Tônica: contração tônica de todo o corpo. Dura de 10-20s (“grito epiléptico”, cianóse, mordedura da língua)  Clônica: períodos de relaxamento que aumentam progressivamente. Dura 1 min  Recuperação: volta ao estado de alerta. 10-30 min (flacidez muscular, salivação excessiva, confusão mental e recuperação gradual da consciência)
  36. 36. Tônico-Clônicas  Fases:
  37. 37. Atônicas  Há perda súbita do tono muscular postural. Dura 1-2s  Breve perda da consciência  Crise:  Breve: queda da cabeça  Prolongada: queda lenta se o indivíduo estiver em pé
  38. 38. Classificação das Crises Epilépticas - ILAE (1981)  III. Crises Não Classificadas  Se incluem neste grupo todas as crises que por dados incompletos ou inadequados as impossibilite de classificar em alguma das categorias descritas anteriormente  Especialmente na infância  *ILAE International League Against Epilepsy (1981)
  39. 39. Fatores Desencadeantes das Crises  Febre  Suspensão abrupta das DAE's (Drogas Antiepilépticas)  Fadiga física  Ingestão de álcool  Privação de sono  Hiperventilação (respiração forçada)  Emoções (relacionadas à preocupação, alegria, tristeza, irritação e outras).
  40. 40. Propagação das Crises
  41. 41. Classificação das Epilepsias e Síndromes Epilépticas – ILAE (1989)  I. Epilepsias e síndromes relacionadas com a localização  I.1. Idiopáticas (com início relacionado a idade)  Epilepsia benigna da infância com paroxismos centro-temporais  Epilepsia benigna da infância com paroxismos occipitais  Epilepsia primária da leitura  I.2. Sintomáticas  Epilepsias do lobo temporal, frontal, parietal e occipital  Epilepsia parcial contínua crônica progressiva da infância  Síndrome com crises com fatores precipitantes  I.3. Criptogênicas  *ILAE International League Against Epilepsy (1989)
  42. 42. Classificação das Epilepsias e Síndromes Epilépticas – ILAE (1989)  II. Epilepsias e síndromes generalizadas  II.1. Idiopáticas (com início relacionado a idade)  Convulsão neonatal benigna (familiares ou não)  Epilepsia mioclônica benigna do lactente  Epilepsia infantil ou juvenil com ausência  Epilepsia mioclônica juvenil  Epilepsia com crises tônico-clônica ao despertar  Outras epilepsias generalizadas idiopáticas  Epilepsia com crises precipitadas por modos específicos de ativação  *ILAE International League Against Epilepsy (1989)
  43. 43. Classificação das Epilepsias e Síndromes Epilépticas – ILAE (1989)  II. Epilepsias e síndromes generalizadas  II.2. Criptogênicas ou Sintomáticas  Síndrome de West (espasmos infantis)  Síndrome de Lennox-Gastaut  Epilepsia com crises mioclônico-astáticas  Epilepsia com ausências mioclônicas  II.3. Sintomáticas  Encefalopatia mioclônica precoce  Encefalopatia epiléptica precoce com auto-supressão  Crises decorrentes de outros estados patológicos  *ILAE International League Against Epilepsy (1989)
  44. 44. Classificação das Epilepsias e Síndromes Epilépticas – ILAE (1989)  III. Epilepsias e síndromes indeterminadas, focais ou generalizadas  Crises neonatal  Epilepsia mioclônica grave do lactente  Epilepsia com ponta-onda contínua durante o sono lento  Epilepsia afasia adquirida  outras epilepsia indeterminadas IV. Síndromes especiais (crises relacionadas com a situação)  Convulsões febris  Crises isoladas ou estado de mal-epilético isolado  Crises que resultam apenas de perturbações metabólicas ou tóxicas agudas (ex: álcool, fármacos)  *ILAE International League Against Epilepsy (1989)
  45. 45. Diagnóstico  O diagnóstico de epilepsia é fundamentalmente clínico  Por isso é muito importante a descrição detalhada das crises  Dão suporte e permitem confirmar o diagnóstico:  Estudo eletrofisiológico (EEG e vídeo-EEG)  Imagens cerebrais (tomografia e ressonância magnética)  Estudo de laboratório  Estudo genético
  46. 46. Tratamento  Tratamento Clínico  Tem por finalidade evitar as crises e assegurar ao paciente as condições de uma vida social a mais próxima possível da normal. Baseia-se em medicamentos que não estão desprovidos de efeitos secundários, devendo ser adaptados à forma da epilepsia, sua gravidade e sua tolerância individual.
  47. 47. Tratamento  Tratamento Cirúrgico  Interrupção das vias nervosas ao longo das quais se espalham os impulsos que transmitem as crises.  Remoção da área cerebral responsável pela produção das crises.  Lobectomia: destina-se a remoção de um dos lobos cerebrais.  Hemisferoctomia: remoção de quase um dos hemisférios do cérebro.  Calosotomia: corta-se a ponte onde passam as fibras que conectam uma metade cerebral com a outra (corpo caloso) impedindo a difusão das crises.  Ressecções subpiais múltiplas: Consiste em praticar pequenas incisões no cérebro impedindo a difusão dos impulsos responsáveis pelas crises.
  48. 48. Tratamento  Estimulador do Nervo Vagal  É colocado um estimulador elétrico à bateria no subcutâneo do paciente semelhante um marcapasso cardíaco, que a determinados intervalos provoca estimulação do nervo vago do lado esquerdo do pescoço. O procedimento é caro por que o aparelho é importado e necessita de procedimento cirúrgico para sua implantação.
  49. 49. Tratamento  Dieta Cetogênica  Tem sido utilizada no tratamento de epilepsia refratária na infância. consiste em submeter a criança a uma dieta rica em gorduras e pobre em hidrato de carbono e adequada em proteínas para provocar uma condição chamada de cetose
  50. 50. Drogas Antiepilépticas - DAE’s  Eficácia: Capacidade da droga para controlar as crises  Tolerância: Incidência, gravidade e o impacto dos efeitos adversos das DAE’s  Efetividade: Eficácia e tolerância as DAE’s que se reflete na adesão ao tratamento
  51. 51. Drogas Antiepilépticas - DAE’s  Antiepiléticos de primeira geração:  Fenobarbital, fenitoína, primidona, etosuximida, benzodiazepínicos, carbamazepina, e valproato  Antiepiléticos de segunda geração:  Felbamato, gabapentina, lamotrigina, tiagabina, topiramato, oxcarbazepina, leviracetam, zonisamida , vigabatrina e outras
  52. 52. Drogas Antiepilépticas - DAE’s
  53. 53. Drogas Antiepilépticas - DAE’s
  54. 54. Mecanismo de ação das DAE’s  Aumento da atividade sináptica inibitória  Diminuição da atividade sináptica excitatória  Controle da excitabilidade da membrana neuronal e da permeabilidade iônica
  55. 55. Mecanismo de ação das DAE’s
  56. 56. Epilepsia na Mulher  Considerações especiais:  Dos hormônios femininos, o estrogênio facilita o aparecimento das crises, enquanto a progesterona diminui. Portanto, nos dias antes da menstruação pode aumentar o risco das mesmas  Gravidez em uma mulher epilética deve ser sempre considerado como gravidez de alto risco  Alguns medicamentos antiepiléticos podem aumentar o risco de malformações na gravidez  Aleitamento materno não é contra-indicado, aconselhando-se a tomar a medicação dividida em doses menores
  57. 57. O que fazer para ajudar durante a crise?  Primeiro não se desesperar; depois seguir o passo a passo:  A testemunha, amigo ou familiar deve colocar a pessoa deitada, com algum apoio na cabeça (roupa ou almofada) e com a cabeça virada de lado (para evitar engasgos com saliva ou vômitos);  Não tentar puxar a língua do paciente ou enfiar dedos na boca: no momento da crise, a força e rigidez do paciente pode machucar os dedos de quem tentar fazer isso!  Esperar e tentar arejar o ambiente, pois em geral as crises duram poucos minutos. Se a crises demorar mais do que o Habitual, transportar o paciente em ambulância e levar imediatamente ao hospital.
  58. 58. EPILEPSIA Não tem explicação religiosa Não é contagiosa Não é doença
  59. 59. FIM

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