Revisión de los tipos de sindromes coronarios de presentación aguda. Actualizado a 2013

1. HAMILTON JAVIER DELGADO ARGOTE
SECCIÓN MEDICINA INTERNA
UNIVERSIDAD DE ANTIOQUIA
2013

2. ¿Qué es?
 “Desbalance entre la
suplencia y demanda de
oxígeno miocárdico,
ocasionado por un súbito
deterioro del flujo
sanguíneo coronario”.
 SCASEST
 SCACEST

3. Epidemiología
 1 de 6 hombres, 1 de 7 mujeres. ~3 / 1.000
 Disminución de la mortalidad intra y extra hospitalaria.
 Principal causa de muerte en países industrializados,
para el 2020 en países en vía de desarrollo.
 Para el 2030 la principal causa de mortalidad será:
enfermedad isquémica del corazón.
 La prevalencia de SCASEST está en aumento cuando
se compara con el SCACEST.

4. Factores de riesgo
cardiovasculares
(ENFREC II).Revista colombiana de cardiología. 2010

5. Fisiopatología

6. Definición internacional de IAM
 Aumento y posterior descenso de biomarcadores
con al menos un valor, mayor al percentil 99 del
límite superior normal, junto con evidencia de
isquemia miocárdica:
1. Síntomas de isquemia.
2. Cambios electrocardiográficos que indiquen
nueva
Isquemia.
3. Aparición de ondas Q patológicas en el ECG.
4. Evidencia imagenológica de pérdida de
miocardio viable, o de un trombo coronario.

7. SCASEST
 Se caracteriza por
una disminución
critica, pero no
completa, de la luz
de la arteria o con
circulación colateral.
1. IAM sin elevación
del ST.
2. Angina inestable.

8. Angina Inestable
Revista colombiana de cardiología. 2010

9. Revista colombiana de cardiología. 2010

10. Presentación clínica SCA
Presentación típica Presentación atípica
 Dolor torácico opresivo
intermitente o
prolongado, irradiado a
brazo izquierdo o
mandíbula.
 Diaforesis.
 Nauseas.
 Disnea.
 Sincope.
 Dolor tipo punzada.
 Síntomas G.I
 Disnea creciente
 Más común en pacientes
ancianos, mujeres, D.M y
enfermedad renal.

11. Herramientas diagnosticas
Exploración clínica.
EKG de 12 derivadas.
Biomarcadores.
Imágenes
• Técnicas no invasivas
• Técnicas invasivas

12. Exploración clínica
 Descartar las causas no
cardiacas del dolor
torácico y los trastornos
cardiacos no isquémicos.
 Síndrome de Tietze.
 TEP
 Disección aórtica.
 Taponamiento cardiaco.
 Neumotórax a tensión.
 Pericarditis.
 Valvulopatía.

13. EKG
 EKG de 12 derivadas
en reposo en los
primeros 10 min.
 Depresión del
segmento ST o la
elevación transitoria y
cambios en la onda T.
 Cambios en Q.
Repetir EKG según
condición del paciente.

14.  Cara inferior:
 Septo:
 Cara anterior:
 Cara posterior:

15. Biomarcadores
Troponinas
 Permiten diferenciar entre IAMSEST y una
angina inestable.
 Su incremento se da durante las primeras 4 h.
 Se consideran positivas por encima del percentil
99 del límite superior de referencia
 ¿Cuando repetir?
 ¿Que hay de nuevo?

16. Rev Esp Cardiol. 2012

17. Imágenes
Técnicas no invasivas
 Ecocardiografía.
 RM.
 Perfusión miocárdica
nuclear.
 Pruebas de estrés en
pacientes de bajo
riesgo.
Técnicas invasivas
 Angiografía coronaria

18. Clasificación del riesgo
Resultado Clínico
 GRACE ( Global Registry of Acute
Coronary Events)
 TIMI (Thromobolysis in Myocardial
Infarction).
Riesgo de hemorragia
 CRUSADE
 ACUITY (Acute Catheterization and Urgent
Intervention Triage strategy)

19. TIMI SCORE
Variables
Edad ≥ 65 años
≥ factores de riesgo tradicionales
Uso de ASA 7 días previos
A.P de estenosis coronaria ≥ 50 %
Desviación del segmento ST en el electrocardiograma
Inicial
Dos o más episodios de angina en las veinticuatro
horas previas al ingreso
Elevación sérica de marcadores.
Puntaje Riesgo
0-2 Bajo
3-4 Intermedio
5-7 Alto

20. ¿Como influye en riesgo?
 Riesgo alto o intermedio
requieren arteriografía.
Unidades de cuidado
coronario.
 Paciente con mas de 3 vasos
obstruidos se sugiere bypass
coronario.
 1 o 2 vasos obstruidos
tratamiento farmacológico y
PCI con stent.

21. Tratamiento
Fármacos antiisquémicos
 Bloqueadores beta
Inicio en las primeras 24 horas, siempre y cuando no
hayan contraindicaciones FC<60 ,PAS <90,
Bloqueo AV II o III
Metroprolol inicialmente I.V posteriormente V.O
Nitratos
Sublingual o I.V 0.5mcg/kg/min – 5 mcg/kg/min
Vasodilatadora, relaja musculo liso vascular, anti
anginoso. (Taquifilaxia) Nunca en IAM del ventrículo
derecho.

22. Oxigeno
AHA/ACC recomienda oxígeno suplementario (cánula
nasal a 2-3 lt/min) para los pacientes que presentan
disnea o cianosis
Fármacos antiplaquetarios
 ASA
 300 mg en dosis de carga. 100 mg/día dosis de
mantenimiento.
 Inhibidores del receptor P2Y: Clopidrogel
 300 mg VS 600mg como dosis de carga y 75 mg vs
150 mg en dosis de mantenimiento.

23. Diferencias

24. Inhibidores del receptor de la
glucoproteína IIb/IIIa
 Abciximab.
 Eptifibatida.
 Tirofiban.
 No han demostrado reducción en la mortalidad.
 El único beneficio significativo que se observo fue
cuando se mantenían durante la angioplastia.

25.  Anticoagulantes
Todo paciente debe ser anticoagulado por lo
menos las primeras 48 horas.
Inhibidores indirectos de la coagulación
 Inhibidores indirectos de la trombina: HNF;
heparinas de bajo peso molecular (HBPM).
 HNF: en pacientes que sangren fácilmente, UCI.
60 U/ Kg en bolo; luego 12U/kg infusión continua .
PTT 1.5- 2 veces control. 6 horas de inicio.

26.  Inhibidores indirectos
del factor Xa: HBPM;
fondaparinux.
 Enoxaparina 1mg/kg
cada 12 h. No requiere
mediciones de TTP, ni
TP.

28. Revascularización coronaria
 Estratificación del riesgo
debe realizarse lo antes
posible. (GRACE, TIMI)
 Estrategia invasiva muy
precoz (0,5-14 h) frente
a una estrategia invasiva
tardía (21-86 h).

29. ¿Que cambia en el paciente
anciano?

30. SCACEST
 Se caracteriza por la
oclusión completa
trombótica de una arteria
coronaria.
 30% de pacientes con
IAMCEST se presenta con
síntomas atípicos.
 Historia de dolor torácico de
20 min de duración o más
que no responde a la
nitroglicerina

31. EKG
Elevación del segmento ST, en
el punto J en 2 derivaciones
contiguas y debe ser:
 ≥ 0,25 mV en ♂ < 40 años
≥ 0,2 mV en ♂ de >40 años
 ≥ 0,15 mV en ♀ en las
derivaciones V2-V3
 ≥ 0,1 mV en otras
derivaciones

33. Tiempos ideales para Tto.

34. Terapia de reperfusión.
 La angioplastia primaria, ICP,es la estrategia de
reperfusión preferida en pacientes con IAMCEST.
 Si la angioplastia primaria no pueda realizarse
dentro de los primeros 120 min desde el PCM, se
considera la fibrinólisis angiografía.
 La terapia de reperfusión esta indicada en todos
los pacientes con síntomas de < 12 h de duración
y elevación del ST o bloqueo de rama izq.
 Se puede realizar si hay evidencias de
isquemia en curso, incluso cuando los
síntomas se hayan iniciado > 12 h.

35. Terapia Trombolitica

36. Contraindicaciones

37. MANEJO DURANTE LA
HOSPITALIZACIÓN Y AL ALTA
 Unidad coronaria.
 Parta todo paciente luego de
terapia de reperfusión.
 Monitorización.
 como mínimo, 24 h desde el
inicio de los síntomas.
 Movilización.
 Valoración de la viabilidad
miocárdica
 PET, R.M, ECO estrés.

38. Tratamientos a largo plazo
 Intervenciones sobre el estilo
de vida y control de los
factores de riesgo.
 Tto . antitrombotico. (12- 24
meses)
 Beta bloqueadores .
 Tto. Hipolipemiante.
 Nitratos
 IECA, ARA II

39. Algunas Complicaciones
 Trastornos
hemodinámicos.
 Falla cardiaca.
 Arritmias y trastornos de la
conducción.
 Complicaciones cardiacas
 Rotura cardiaca.
 Pericarditis.
 Rotura septal ventricular.
 Aneurismas.