1. Fabiola Olivares 10 D NEFROPATÍA POR IgA

2. Definición Forma más frecuente de glomerulonefritis y una de las principales causas de nefropatía en etapa terminal

3. Clasificación

4. Anatomía patológica Mediada por depósitos mesangiales de IgA, que contienen complejos inmunes de la circulación Glomerulonefritismesangioproliferativa IgA única en 25% IgG, IgM Atrofia tubular, fibrosis intersticial e infiltración por células mononucleadas Hialinosisarteriolar

5. Anatomía patológica

6. Cuadro clínico

7. Cuadro clínico

8. Diagnóstico Aumento sérico de IgA Biopsia renal EGO: hematíes dismórficosy cilindros hemáticos Ecografía abdominal: disminución simétrica de tamaño de riñones

9. Tratamiento Sintomático y conservador Insuficiencia renal Hipertensión arterial

10. Tratamiento No existe hipertensión arterial Función renal es normal (aclaramiento de creatinina superior a 75 ml/ min) Proteinuria < 1 g/día Sin datos de cronicidad en la biopsia No tratamiento farmacológico. Antibióticos

11. Tratamiento Si la función renal es normal o está ligeramente deteriorada (aclaramiento de creatinina entre 50 y 75 ml/min), la proteinuria es superior a 1 g/día, aparece hipertensión arterial y en la histología hay datos de inflamación aguda o incipientes signos de cronicidad Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina Aceite de pescado (ácidos grasos poliinsaturados ω-3), capacidad de modificar la síntesis de citocinas y eicosanoides y disminuir la agregación plaquetaria Corticoides: prednisona

12. Tratamiento IRA: corticoides, ciclofosfamida, plasmaféresis Síndrome nefrótico puro sin insuficiencia renal: glucocorticoides e inmunosupresores

13. Pronóstico Curso benigno Función renal normal durante muchos años e incluso alrededor del 8% llegan a normalizar la analítica urinaria Insuficiencia renal terminal

14. Pronóstico