1. Br: Gabriel Martínez

2. Sindrome: (del griego syndromé, 'concurso'). Es un conjunto
de síntomas y signo, relacionados entre si y que tienen una
fisiopatología común y pueden ser plurietiologicos.
Adenopatías: (del griego aden,
glándula; pathos, enfermedad)
aumento del tamaño y
consistencia de los ganglios
linfáticos. Pueden también
llamarse linfadenopatias o
linfadenomegalias.



Adenomegalia: Crecimiento ganglionar.
Adenitis: Ganglios con cambios inflamatorios.
Adenopatía: enfermedad del ganglio linfático.

3. HISTOLOGIA
Ganglio linfático

5. ANATOMIA

19. Ganglios
Poplíteos

20. Fisiología

21. 
Esencial para mantener equilibrio entre los
líquidos intravascular e intersticial.

Representa la única vía por la cual las
proteínas regresan a la circulación sistémica.

Mantiene la circulación de linfocitos e Ig,
facilita la extracción de materiales extraños.

22. 
Facilita el aclaramiento de lípidos desde
el S. digestivo (QM).

Es el responsable de la reabsorción de
los
líquidos
pleural,
pericardico,
peritoneal y articular.

23. Semiología

24. Semiología.
Edad.
 Sexo.
 Antecedentes personas y familiares.
 Viajes.
 Trabajo/ocupación.
 Naturaleza de la tumoración.
 Tiempo de evolución.
 Síntomas conjuntos.

Signo de hoster.

25. 
Extensión
Situación
Duración
Las adenopatias se pueden clasificar según su:
• Localizadas o
regionales
• Generalizadas
• Superficiales
• Profundas
• Aguda < 3 sem
• Subaguda > 4 sem
• Crónica > 8 sem
Tamaño
Extensión
• Blando
• Firme
• duro

26. Inflamatorias
Infecciosas
Inmunológicas, L.E.D., Artritis Reumatoidea.
Los pseudolinfomas
Sarcoidosis
Hematológicas
Neoplasias
Etiología
No hematológicas
Linfoma
Leucemia aguda linfoblástica
Leucemia linfática crónica
Histiocitosis
CA de tiroides, laringe,
pulmón, riñón y
estómago.
Endocrinas
Hipertiroidismo, Enfermedad de Addison.
Infiltrativas
Enfermedad de Gaucher y Enfermedad de
Niemann- Pick
Otras
causas
Enfermedad de Kawasaki
Linfadenopatía angioinmunoblástica

27. Exploración
Los ganglios superficiales se exploran por la
inspección y la palpación, para lo cual es
necesario precisar:
 Localización
 Características de la piel
 Forma
 Tamaño <1 >2 >4cm
 Numero
 Sensibilidad
 Consistencia
 Movilidad
 Latidos

28. Características
Adenopatía Benigna
Adenopatía Maligna
Rápido o lento
Rápido o
progresivo
Dolorosa
Indoloras
Consistencia
Blandas y resistentes
Duros o pétreos.
Bordes y superficie
Regular y lisa
Irregular
Fijeza o movilidad
Libres y móviles
Adheridas
Extensión
Localizado
generalizado
Crecimiento
Dolor
y Generalizado
lento
pero

29. Semiología por área.

Ganglios linfáticos cabeza y cuello.

30. Etiología.



Preauriculares: Infección de párpados y/o conjuntivas.
Retroauriculares: Linfomas, infecciones del cuero cabelludo o
rubeola.
Submandibulares: Odontitis o faringitis.

31. Etiología.

Yugulares o mandibulares unilaterales:
Linfomas o tumor maligno no linfoidede
cabeza y cuello.

Yugulares o mandibulares bilaterales:
Sarcoidosis, sífilis secundaria o tularemia.

32. Etiología.


Occipitales: Linfomas, infecciones de cuero
cabelludo o rubeola.
Supraclaviculares y/o escalénicas: Metástasis de
tumores intratorácicos o digestivos (supraclavicular
izquierda o ganglio de Virchow que puede ser la
única manifestación de una neoplasia abdominal).
Siempre se
debe realizar
estudio
histológico

33. Semiología por área.

Ganglios linfáticos axilares.

34. Etiología.

Axilares unilaterales: Neoplasia de mama que
hasta ese momento había pasado inadvertida,
linfoma, hidrosadenitis o foliculitis.

Axilares bilaterales: Linfoma, enfermedad por
arañazo de gato(Bartonella),o brucelosis.

35. Semiología por área.

Ganglios epitrocleares.

36. Etiología.

Epitrocleares unilaterales: Infecciones
de mano o antebrazo.

Epitrocleares bilaterales: Sarcoidosis,
talasemia o sífilis secundaria.

37. Semiología por área.

Ganglios linfaticos Hiliares y
mediastinicos.

38. Etiología.

Hiliares
unilaterales:
neoplasia de pulmón.
Metástasis

Hiliares bilaterales: Sarcoidosis, tuberculosis
o infecciones fúngicas sistémicas. La
asociación de adenopatía hiliar bilateral con
masa mediastínica anterior y derrame pleural
es muy sugestivo de neoplasia.
Mediastínicas bilaterales: linfoma
Hodgkin(sobre todo en su variante de
esclerosis nodular).

de
de

39. Semiología por área.

Ganglios linfáticos abdominales.

40. Etiología.

Retroperitoneales e intraabdominales:
Tuberculosis, linfoma o enfermedades
neoplásicas.

Mesentéricas: Neoplasias o Tuberculosis
(grandes
nódulos
aglomerados
y
calcificados).

41. Semiología por área.

Ganglios Inguinales

42. Etiología.
Inguinales unilaterales: Linfogranuloma
venéreo, lúes o linfoma.
 • Inguinales bilaterales: Enfermedades
de transmisión sexual, linfoma o
enfermedades neoplásicas.
 Femorales: Infección por Pasteurella
pestis o linfoma.


43. Neoplasias.
Primarias
Linfoma de
Hodgkin
Secundarias o
metastásicas
Neuroblastoma
Linfoma no
Hodgkin
Rabdomiosarcoma
Leucemia
linfoide crónica
Carcinoma
nasofaringeo
Linfoma
linfoblastico
Histiocitosis
Carcinoma
tiroideo

44. Clasificación Ann arbor.

-Estadio I: afectación de una única
región ganglionar (I) o de un único sitio u
órgano extraganglionar (I-E)

45. 
-Estadio II: afectación de dos o más regiones
ganglionares en el mismo lado del diafragma
(II) o afectación localizada de un sitio
extraganglionar u órgano (II-E) y una o más
regiones ganglionares en el mismo lado del
diafragma.

46. 
-Estadio III: afectación de regiones linfáticas
ganglionares a ambos lados del diafragma
(III), que pueden estar acompañadas por
afectación localizada de un sitio u órgano
extraganglionar (III-E) o esplénica (IIIS) o de
ambas
(III-ES)

47. 
-Estadio IV: afectación difusa o
diseminada de uno o más órganos
extraganglionares distantes, con o sin
afectación asociada de los ganglios
linfáticos.

-A: sin síntomas B
-B: presencia de fiebre, sudoración
nocturna, pérdida de peso superior al
10% del peso corporal en los seis meses
previos

48. Síndrome Adenomegalico
Clasificación según el grado

Bajo grado.
 Linfomas indolentes que crecen lentamente.
 Los pacientes con frecuencia viven muchos años sin presentar
problemas a causa de la enfermedad.
 Generalmente no requieren tratamiento inmediato, a menos que
exista compromiso en la función de algún órgano.
 Rara vez se curan y pueden transformarse con el tiempo a
combinación de tipos de indolente y agresivo.

Grado intermedio.
 Linfomas de crecimiento rápido con un patrón agresivo, que
requieren tratamiento inmediato
 Con frecuencia son curables.

Alto grado.
 Presentan mayor rapidez de crecimiento que los anteriores,.
 Requieren inmediato e intensivo tratamiento.
 Son muy a menudo incurables

49. Linfoma de Hodgkin
Proliferación tumoral maligna primaria de
los ganglios linfáticos, rara vez afecta el
tejido linfoide extraganglionar,
caracterizado por linfadenopatias o
esplenomegalia, o el tejido linfoide en
general. Es bien delimitado con capsula
fibrosa gruesa, nódulos múltiples,
consistencia pétrea




Se desconoce la causa.
Común entre personas de 15 - 35 y de 50 70 años de edad.
Se piensa que una infección pasada con el
virus de Epstein-Barr.
Los pacientes con infección por VIH están
en mayor riesgo que la población general.

50.  Síntomas
○
○
○
○
○
Fiebre y escalofríos intermitentes
Prurito inexplicable en todo el cuerpo
Inapetencia
Diaforesis.
Inflamación indolora de los ganglios linfáticos del cuello, las
axilas o la ingle.
○ Pérdida de peso inexplicable
○ Otros síntomas que pueden ocurrir:
-Tos
-Dolores en el pecho o problemas respiratorios si hay
inflamación de los ganglios linfáticos en el tórax
-Dolor o sensación de llenura por debajo de las costillas
debido a la inflamación del hígado o el bazo
-Dolor en los ganglios linfáticos después de tomar
alcohol
-Piel enrojecida y caliente

51. Síndrome Adenomegalico
En el linfoma de Hodgkin el parénquima tumoral está
constituido por dos tipos de células de origen
linfoide:

las células de Hodgkin:
grandes (alrededor de 20 micrones).
citoplasma relativamente abundante.
núcleo grande vesiculoso, redondeado o irregular,
membrana nuclear gruesa por marginación de
cromatina.
nucléolo prominente.

Las células de Reed-Sternberg:
gigantes (mayores de 50 micrones).
citoplasma abundante.
dos núcleos grandes vesiculosos con membrana
nuclear gruesa.
nucléolo prominente.
El hallazgo de células de
Reed-Sternberg
características, es
necesario para hacer el
diagnóstico de enfermedad
de Hodgkin.

52. Se reconocen cuatro
variedades histológicas
principales de linfoma de
Hodgkin.

53. Predominio linfocitico



Hombres
Clínicamente, la presentación y los
patrones de supervivencia son
similares a aquellos para la
variante celularidad mixta.
HISTOLOGIA. Se caracteriza por
las células clásicas de Hodgkin y
RS con un abundante trasfondo de
linfocitos pequeños. Faltas células
inflamatorias y bandas de
colágeno.

54. Esclerosis nodular

Mujeres

(80%) afectación mediastino, Estadio II

Diseminación a bazo, hígado, MO y GL
cervicales inferiores, supraclaviculares y
mediastínico.

HISTOLOGIA. bandas de fibrosis
esclerosantes con colágeno (patrón
nodular) la capsula esta engrosada.
Presenta la variante RS lacunar con un
fondo polimorfo de linfocitos T pequeños,
eosinofilos, células plasmáticas y
macrófagos.

55. Celularidad mixta





Hombres (70%) de edad mayor
con presentación en fase tardía (III
y IV).
Ganglios linfáticos del abdomen y
el bazo
HISTOLOGIA. Infiltrado celular
heterogéneo inflamatorio formado
por linfocitos, eosinofilos, células
plasmáticas y macrófagos
benignos entremezclados con
numerosas células RS y de la
variedad mononuclear. Cambia la
estructura normal.
Con pronostico favorable
Asociado a VIH

56. Depleción linfocitica
Asociada a VIH, y a la edad avanzada.
 Virus de Epstein Barr, se expresan en
muchos de estos tumores.
 Órganos abdominales, GL retroperitoneales y
la MO.


HISTOLOGIA. Infiltrado difuso con pocos
linfocitos o fibrosis. dos subtipos: sarcomatoso
con numerosas células RS bizarras; y una
variante fibrosis difusa con fibrosis extensa
desordenada y raras RS, linfocitos raros, y
con frecuencia pocos y fácilmente
identificables células RS en un fondo
hipocelular. Linfocitos prácticamente
inexistentes

57. Linfoma No Hodgkin

El tejido tumoral está constituido casi
exclusivamente por las células neoplásicas; el
estroma es muy escaso.

En general, en cada linfoma hay un solo tipo de
célula tumoral, la que corresponde a alguna
etapa de diferenciación de las células linfoides.

Alrededor de dos tercios de los linfomas noHodgkin corresponden a proliferación de
células derivadas de linfocitos B; el resto
corresponden principalmente a células linfoides
de estirpe T.

Las células neoplásicas infiltran el ganglio
linfático, puede ser:
 uniforme en todo el ganglio (linfoma difuso)
 múltiples acúmulos esferoideos que
remedan folículos linfáticos (linfoma nodular)

58. LINFOMAS
Características
Hodgkin
No Hodgkin
Prevalencia
Estable
Aumento progresivo
Edad
15-34 a / >55 a.
20-40 a.
Comienzo
Unicentro (1 solo ganglio)
Multicentrico (varios ganglios)
Compromiso extraganglionar
Raro
Frecuente (20-40%)
Diseminación
Linfática
Hematogenea
Histología
Células reed stemberg y mezcla
de células normales
1 solo tipo celular. Linfocito T y B.
Pronostico
Depende de la etapa clínica.
Diagnostico precoz.
Depende del tipo histológico
(indolente o agresivo)
Evolución
Curable 80%
Curable 50%

59. Linfoma de Burkitt

Asociado principalmente a
linfocitos B.

Afecta gente joven, muy
frecuente en África central.

Parece estar asociada con
la infección del virus de
Epstein Barr, aunque el
mecanismo patogénico es
desconocido.

El epónimo proviene del
cirujano Denis Parsons
Burkitt quien, trabajando
en el África ecuatorial,
describió la enfermedad
en 1956.
Resulta de una característica
translocación cromosómica que afecta
al gen Myc.
•Una translocación cromosómica
significa que el cromosoma se
ha roto, lo que permite su unión
con otras partes cromosómicas.
•Afecta al cromosoma 8 (locus
del gen Myc), lo que cambia el
patrón de expresión del gen Myc
alterando su función natural de
control en el crecimiento y
proliferación celular.

60. Infecciosas

MONONUCLEOSIS
 Virus Epstein-Barr
 Herpesviridae.
 Un núcleo de DNA bicatenario lineal.
 Rodeado de una nucleocapside icosaedrica.
 Envoltura vírica contiene glicoproteínas.

61. 
MONONUCLEOSIS
 Se transmite por saliva
 Se disemina por la circulación sanguínea.
 Frecuente en lactantes, niños pequeños y
adolescentes.
 Poco frecuente en ancianos.
 Seguido con faringitis o amigdalitis, fatiga, mialgias y
malestar general.
 Adenopatías:
○ Aparecen a partir de la segunda semana.
○ Afecta la cadena cervical posterior
○ Sensibles a la palpación, simétricas y no están
adheridas.

65. Pruebas para clínicas






Hemograma, fórmula leucocitaria y velocidad de
eritrosedimentación, test de combs.
Serología: CMV, VEB, hepatitis B y C, VIH, herpes virus,
toxoplasma, treponema.
ANA, factor reumatoide.
Mantoux.
Radiografía de tórax.
Otras pruebas complementarias: Ecografía. TC, RM,
linfografía.
 Examen de médula ósea.
 PAAF cuando se sospecha metástasis.
 Biopsia excisional de la adenopatía más anormal. Es la
técnica de elección cuando no existe un diagnóstico o
se sospecha etiología tumoral.

66. Algoritmo diagnostico

67. GRACIAS POR SU
ATENCION