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PANCREATITIS
AGUDA
DR. JUAN FRANCISCO XICOHTENCATL CORREA R1MU
PANCREAS: Generalidades
• El páncreas es un órgano
retroperitoneal.
• Inclinado hacia arriba desde
el asa en C del duodeno
hasta hilio esplénico.
• Se divide en cuatro
porciones.
• Cabeza
• Istmo
• Cuerpo
• Cola
PANCREAS: Generalidades
Páncreas Exocrino Páncreas Endocrino
PANCREATITIS AGUDA: Definicion
La pancreatitis aguda (PA)
es un proceso inflamatorio
agudo del páncreas
Desencadenado por la
activación inapropiada de
los enzimas pancreáticos.
Lesión tisular y respuesta
inflamatoria local.
Variada
presentación clínica
PA Leve PA Grave
PANCREATITIS AGUDA: Etiología
• Alcohol
• Hipertrigliceridemia
• Hipercalcemia
• Fármacos
• Picadura de
Escorpión
TÓXICO
METABOLICAS
•Litiasis y barro biliar
•Obstrucción de la papila
• Obstrucción del conducto
pancreático
• Disfunción del esfínter del
Oddi
•Traumatismos
MECÁNICAS • Isquemia
• Infección
• Hereditaria
• Post CPRE
• Autoinmune
• Fibrosis Quística
OTRAS
Litiasis Biliar y Consumo de
alcohol (80%)
PANCREATITIS AGUDA: Fisiopatología
HIPERTENSIÓN DUCTAL
Secreción constante a un
conducto pancreático obstruido.
Rotura de conductillos y escape
de jugo pancreático a
parénquima.
pH =7 del intersticio favorece la
activación de proteasas.
PANCREATITIS AGUDA: Anatomía Patológica
• Agrandamiento de la glándula,
congestión vascular, edema e
infiltración por celular
inflamatorias
• Puede existir cierto grado de
necrosis grasa peripancreatica.
Pancreatitis
Edematosa o
Intersticial
• Se asocia a necrosis extensa del
parénquima pancreático y
hemorragia. La infiltración
inflamatoria es mas extensa en
estos casos
Pancreatitis
Necrohemorragica
MANIFESTACIONES
• Dolor abdominal intenso en epigastrio
• tipo perforante hacia la espalda,
• con irradiación hacia ambos hipocondrios o hemicinturon
hacia la espalda
• Nauseas y vómitos
• Fiebre
• Taquicardia e hipotensión
EXAMEN FISICO
• Abdomen distendido
• Disminución de ruidos intestinales
• Dolor a la palpación hemiabdomen superior
• Signo de Cullen y de Grey Turner
PANCREATITIS AGUDA: Cuadro Clínico
PANCREATITIS AGUDA: Diagnostico
1) Cuadro Clínico
característico
2) Análisis
bioquímico -
laboratorio
3) Pruebas de
Imágenes
PANCREATITIS AGUDA: Diagnostico
EP: AMILASA Y
LIPASA,
Tripsinogeno en
Orina
BH: Hematocrito y
Leucocitosis
Ionograma: Calcio
Magnesio.
Equilibrio Acido
Base
BS: Glicemia, BUN y
Cr, Albumina,
Colesterol y
Triglicéridos
PH: Bilirrubina, FA,
GGT, Transaminasas
DATOS DE LABORATORIO – ANALISIS BIOQUIMICO
Amilasa
Sensibilidad 80%
Especificidad 85%
Lipasa
Sensibilidad 95%
Especificidad 96%
3- 5 días
8-14 días
PANCREATITIS AGUDA: Diagnostico
Rx de Torax y
Abdomen
Ecografia
abdominal
Tomografia
computarizada
y TC Dinamica
Resonancia
Magnetica
TECNICAS DE IMAGEN
Diagnostico Etiológico:
CPRE
ECOENDOSCOPIA
PANCREATITIS AGUDA: Diagnostico
Diferencial
⦿Colangitis
⦿Colecistitis
⦿Gastritis aguda
⦿Úlcera péptica perforada
⦿Diverticulitis
⦿Isquemia e infarto intestinal
⦿Perforación de víscera hueca
⦿Salpingitis
⦿IAM
PANCREATITIS AGUDA: Evaluación Pronostica
La mortalidad se cifra entre un 3-12%. Una vez que se ha diagnosticado
la PA, además de evaluar su etiología, el objetivo inicial es el
conocimiento de si se trata de un Episodio Leve o Grave, ya que el tto
de la enfermedad difiere en ambos casos
Existen factores previos al episodio de pancreatitis que condicionan un
mal pronostico, como la obesidad y la existencia de comorbilidades
• Una vez instaurada el Pronostico se establece por el desarrollo de fallo orgánico y su
persistencia mas allá de 48 a pesar del tto.
CRITERIOS DE RANSON
CRITERIOS DE APACHE II
INDICE DE BALTHAZAR
Índice menor de 6:
mortalidad 3,8%
Índice entre 6-10:
mortalidad 18%
SRIS Y FALLO ORGANICO
La valoración clínica es crucial en las primeras
24-72 hrs y se debe tomar encuentra la
respuesta Inflamatoria Sistémica
El SRIS suele preceder al fallo orgánico,
aceptado hoy en día como el mejor marcador
de gravedad y mortalidad.
SCORE DE MARSHALL PARA FMO
>55 años IMC >30 SRIS
FALLA
ORGANICA
RX
INFILTRADOS
O DERRAME
FR SEVERIDAD AL INGRESO
Glicemia
>150mg/dl
Creatinina
>2mg/dl
PCR >150ng/l
Procalcitonina
>1,77 ng/ml
APACHE Y
RANSON
FR SEVERIDAD AL LAS 48 HRS
PANCREATITIS AGUDA: Complicaciones
PANCREATITIS AGUDA: Tratamiento
LEVE: La forma mas comun, no existe
falla organica ni complicaciones. Se
resuelve en la primera semana
GRAVE: Fracaso organico persistente
>48 hrs
 No se dispone de un tratamiento específico capaz de
detener el proceso de autodigestión.
 En la mayoría de los pacientes (del 85 a 90%), la
enfermedad cura de forma espontánea, por lo general
después de 3 a 7 días de iniciado el tratamiento.
MODERADA: Presencia de fracaso
organico, complicaciones locales o
exacerbacion de las comorbilidades
Prevenir la
hipoxia
Fluidoterapia
Alivio del
dolor
Control
metabolico
PANCREATITIS AGUDA: Tratamiento
• Imprescindible para evitar toda estimulación pancreática
• Se reanuda progresivamente a los 3 – 7 días Una vez desaparecidas las evidencias
clínicas de inflamación aguda y si no hay complicaciones locales
• Administrar soluciones IV para mantener el volumen intravascular, la presión capilar
y mejorar perfusión pancreática
• La perfusión no debe estar por debajo de 3,5-4 L al día en forma de suero
fisiológico, glucosado al 5% o Ringer.
• Es un aspecto esencial del tratamiento durante las primeras 48 horas del ataque,
período durante el cual el dolor es más intenso.
• Uso de Opiaceos podria causar espasmo del esfinter de Oddi, salvo Meperidina
Supresión de la
ingesta oral
Fluido Terapia
Analgesia
PANCREATITIS AGUDA: Tratamiento
• Se encuentra indicada en presencia de vómitos, náuseas
severas y el desarrollo de íleo paralítico completo.
Sonda
Nasogastrica
• Corregir hipocalcemia: Gluconato de Calcio, 1 ampolla IV
(TID)
Control Metabólico
• Control de Signos Vitales
• Control de las ingestas y excretas
Generales
PANCREATITIS AGUDA GRAVE: Tratamiento
• En las PAG, una vez que el paciente es estabilizado, o si
existen lesiones locales, se debe establecer una nutrición
parenteral total (NPT).
• Una vez recuperado el tránsito intestinal, la nutrición enteral
total (NET), puede instaurarse a partir de una sonda
nasoyeyunal o una yeyunostomía.
Soporte Nutricional
• Insulina, Infusión de Calcio o plasmaferesis
Control Metabólico
• En aquellos pacientes con riesgo de tromboembolia pulmonar
HBPM
PANCREATITIS AGUDA GRAVE: Tratamiento
PROFILAXIS
ANTIBIOTICA EN
NECROSIS
• NO esta indicada hasta que exista evidencia clara de infeccion
• Los signos clinicos de infeccion pueden deberse solo a SRIS
• Debe identificarse posible infeccion pancreatica o
extrapancreatica.
Comprobar Infección de la necrosis
PAFF Por técnicas de imagen y
solicitar examen de Gram y Cultivo.
Tratamiento antibiotico empirico
con Carbapenem 1g/8h IV (solo
necrosis mayor del 50%)
Positivo
Antibioticoterapia por 3 semanas +
Necrosectomia Qx
Tratamiento de Pancreatitis Aguda Biliar
Se realizara CPRE con esfinterotomia en pacientes con Colangitis
aguda u obstrucción biliar por calculo enclavado
La colecistectomía debe realizarse durante la misma hospitalización
en los casos leves.
En las formas graves es prudente diferir la intervención y confirmar
antes que se han solucionado las colecciones.
La vía laparoscopica es la técnica y es necesario explorar
previamente la vía biliar
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES
• Drenaje no Qx
percútaneo guíado por
ecografía o endoscopia.
• Lavados repetidos y
administración local de
antibióticos.
Absceso
Pancreático
• Asintómatico: Ttto
Conservador.
• Drenaje de
pseudoquistes por vía
endoscopica o drenaje
percutáneo en casos de
dificil acceso.
Pseudoquiste
pancreático
IDEAS CLAVES
Las causas mas frecuentes de PA son la litiasica y la alcoholica. Se destacan tambien hipertrigliceridemia y
post CPRE
El dx de PA es clínico con una elevación de la amilasa y/o lipasa 3 veces el limite superior normal. La
TC da un dx definitivo en caso de duda
El tto debe incluir dieta absoluta, suero terapia y analgesia
En caso de obstrucción de la via biliar por calcúlo debe realizarse una CPRE
La complicación mas frecuente es el pseudoquiste que debe drenarse solo cuando sea sintomático

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  • 1. PANCREATITIS AGUDA DR. JUAN FRANCISCO XICOHTENCATL CORREA R1MU
  • 2. PANCREAS: Generalidades • El páncreas es un órgano retroperitoneal. • Inclinado hacia arriba desde el asa en C del duodeno hasta hilio esplénico. • Se divide en cuatro porciones. • Cabeza • Istmo • Cuerpo • Cola
  • 4. PANCREATITIS AGUDA: Definicion La pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio agudo del páncreas Desencadenado por la activación inapropiada de los enzimas pancreáticos. Lesión tisular y respuesta inflamatoria local. Variada presentación clínica PA Leve PA Grave
  • 5. PANCREATITIS AGUDA: Etiología • Alcohol • Hipertrigliceridemia • Hipercalcemia • Fármacos • Picadura de Escorpión TÓXICO METABOLICAS •Litiasis y barro biliar •Obstrucción de la papila • Obstrucción del conducto pancreático • Disfunción del esfínter del Oddi •Traumatismos MECÁNICAS • Isquemia • Infección • Hereditaria • Post CPRE • Autoinmune • Fibrosis Quística OTRAS Litiasis Biliar y Consumo de alcohol (80%)
  • 6. PANCREATITIS AGUDA: Fisiopatología HIPERTENSIÓN DUCTAL Secreción constante a un conducto pancreático obstruido. Rotura de conductillos y escape de jugo pancreático a parénquima. pH =7 del intersticio favorece la activación de proteasas.
  • 7. PANCREATITIS AGUDA: Anatomía Patológica • Agrandamiento de la glándula, congestión vascular, edema e infiltración por celular inflamatorias • Puede existir cierto grado de necrosis grasa peripancreatica. Pancreatitis Edematosa o Intersticial • Se asocia a necrosis extensa del parénquima pancreático y hemorragia. La infiltración inflamatoria es mas extensa en estos casos Pancreatitis Necrohemorragica
  • 8. MANIFESTACIONES • Dolor abdominal intenso en epigastrio • tipo perforante hacia la espalda, • con irradiación hacia ambos hipocondrios o hemicinturon hacia la espalda • Nauseas y vómitos • Fiebre • Taquicardia e hipotensión EXAMEN FISICO • Abdomen distendido • Disminución de ruidos intestinales • Dolor a la palpación hemiabdomen superior • Signo de Cullen y de Grey Turner PANCREATITIS AGUDA: Cuadro Clínico
  • 9. PANCREATITIS AGUDA: Diagnostico 1) Cuadro Clínico característico 2) Análisis bioquímico - laboratorio 3) Pruebas de Imágenes
  • 10. PANCREATITIS AGUDA: Diagnostico EP: AMILASA Y LIPASA, Tripsinogeno en Orina BH: Hematocrito y Leucocitosis Ionograma: Calcio Magnesio. Equilibrio Acido Base BS: Glicemia, BUN y Cr, Albumina, Colesterol y Triglicéridos PH: Bilirrubina, FA, GGT, Transaminasas DATOS DE LABORATORIO – ANALISIS BIOQUIMICO Amilasa Sensibilidad 80% Especificidad 85% Lipasa Sensibilidad 95% Especificidad 96% 3- 5 días 8-14 días
  • 11. PANCREATITIS AGUDA: Diagnostico Rx de Torax y Abdomen Ecografia abdominal Tomografia computarizada y TC Dinamica Resonancia Magnetica TECNICAS DE IMAGEN Diagnostico Etiológico: CPRE ECOENDOSCOPIA
  • 12.
  • 13.
  • 14.
  • 15.
  • 16. PANCREATITIS AGUDA: Diagnostico Diferencial ⦿Colangitis ⦿Colecistitis ⦿Gastritis aguda ⦿Úlcera péptica perforada ⦿Diverticulitis ⦿Isquemia e infarto intestinal ⦿Perforación de víscera hueca ⦿Salpingitis ⦿IAM
  • 17. PANCREATITIS AGUDA: Evaluación Pronostica La mortalidad se cifra entre un 3-12%. Una vez que se ha diagnosticado la PA, además de evaluar su etiología, el objetivo inicial es el conocimiento de si se trata de un Episodio Leve o Grave, ya que el tto de la enfermedad difiere en ambos casos Existen factores previos al episodio de pancreatitis que condicionan un mal pronostico, como la obesidad y la existencia de comorbilidades • Una vez instaurada el Pronostico se establece por el desarrollo de fallo orgánico y su persistencia mas allá de 48 a pesar del tto.
  • 20. INDICE DE BALTHAZAR Índice menor de 6: mortalidad 3,8% Índice entre 6-10: mortalidad 18%
  • 21. SRIS Y FALLO ORGANICO La valoración clínica es crucial en las primeras 24-72 hrs y se debe tomar encuentra la respuesta Inflamatoria Sistémica El SRIS suele preceder al fallo orgánico, aceptado hoy en día como el mejor marcador de gravedad y mortalidad.
  • 22. SCORE DE MARSHALL PARA FMO
  • 23. >55 años IMC >30 SRIS FALLA ORGANICA RX INFILTRADOS O DERRAME FR SEVERIDAD AL INGRESO
  • 26. PANCREATITIS AGUDA: Tratamiento LEVE: La forma mas comun, no existe falla organica ni complicaciones. Se resuelve en la primera semana GRAVE: Fracaso organico persistente >48 hrs  No se dispone de un tratamiento específico capaz de detener el proceso de autodigestión.  En la mayoría de los pacientes (del 85 a 90%), la enfermedad cura de forma espontánea, por lo general después de 3 a 7 días de iniciado el tratamiento. MODERADA: Presencia de fracaso organico, complicaciones locales o exacerbacion de las comorbilidades Prevenir la hipoxia Fluidoterapia Alivio del dolor Control metabolico
  • 27. PANCREATITIS AGUDA: Tratamiento • Imprescindible para evitar toda estimulación pancreática • Se reanuda progresivamente a los 3 – 7 días Una vez desaparecidas las evidencias clínicas de inflamación aguda y si no hay complicaciones locales • Administrar soluciones IV para mantener el volumen intravascular, la presión capilar y mejorar perfusión pancreática • La perfusión no debe estar por debajo de 3,5-4 L al día en forma de suero fisiológico, glucosado al 5% o Ringer. • Es un aspecto esencial del tratamiento durante las primeras 48 horas del ataque, período durante el cual el dolor es más intenso. • Uso de Opiaceos podria causar espasmo del esfinter de Oddi, salvo Meperidina Supresión de la ingesta oral Fluido Terapia Analgesia
  • 28. PANCREATITIS AGUDA: Tratamiento • Se encuentra indicada en presencia de vómitos, náuseas severas y el desarrollo de íleo paralítico completo. Sonda Nasogastrica • Corregir hipocalcemia: Gluconato de Calcio, 1 ampolla IV (TID) Control Metabólico • Control de Signos Vitales • Control de las ingestas y excretas Generales
  • 29. PANCREATITIS AGUDA GRAVE: Tratamiento • En las PAG, una vez que el paciente es estabilizado, o si existen lesiones locales, se debe establecer una nutrición parenteral total (NPT). • Una vez recuperado el tránsito intestinal, la nutrición enteral total (NET), puede instaurarse a partir de una sonda nasoyeyunal o una yeyunostomía. Soporte Nutricional • Insulina, Infusión de Calcio o plasmaferesis Control Metabólico • En aquellos pacientes con riesgo de tromboembolia pulmonar HBPM
  • 30. PANCREATITIS AGUDA GRAVE: Tratamiento PROFILAXIS ANTIBIOTICA EN NECROSIS • NO esta indicada hasta que exista evidencia clara de infeccion • Los signos clinicos de infeccion pueden deberse solo a SRIS • Debe identificarse posible infeccion pancreatica o extrapancreatica. Comprobar Infección de la necrosis PAFF Por técnicas de imagen y solicitar examen de Gram y Cultivo. Tratamiento antibiotico empirico con Carbapenem 1g/8h IV (solo necrosis mayor del 50%) Positivo Antibioticoterapia por 3 semanas + Necrosectomia Qx
  • 31. Tratamiento de Pancreatitis Aguda Biliar Se realizara CPRE con esfinterotomia en pacientes con Colangitis aguda u obstrucción biliar por calculo enclavado La colecistectomía debe realizarse durante la misma hospitalización en los casos leves. En las formas graves es prudente diferir la intervención y confirmar antes que se han solucionado las colecciones. La vía laparoscopica es la técnica y es necesario explorar previamente la vía biliar
  • 32.
  • 33. TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES • Drenaje no Qx percútaneo guíado por ecografía o endoscopia. • Lavados repetidos y administración local de antibióticos. Absceso Pancreático • Asintómatico: Ttto Conservador. • Drenaje de pseudoquistes por vía endoscopica o drenaje percutáneo en casos de dificil acceso. Pseudoquiste pancreático
  • 34. IDEAS CLAVES Las causas mas frecuentes de PA son la litiasica y la alcoholica. Se destacan tambien hipertrigliceridemia y post CPRE El dx de PA es clínico con una elevación de la amilasa y/o lipasa 3 veces el limite superior normal. La TC da un dx definitivo en caso de duda El tto debe incluir dieta absoluta, suero terapia y analgesia En caso de obstrucción de la via biliar por calcúlo debe realizarse una CPRE La complicación mas frecuente es el pseudoquiste que debe drenarse solo cuando sea sintomático