1. DIABETES EN EL ANCIANO,
HAY DIFERENCIAS?
René Alejandro Manzur Calderón.
MD especialista en Medicina Interna y Geriatría Clínica
Profesor
Facultad de Medicina Universidad de Antioquia.

2. Epidemiologia
Entre el 10% y el 25 % de los ancianos
en Europa, Norteamérica y Australia
tienen D.M
La prevalencia de DM en viejos en E.U
Edad en años %
70 - 74 años 20
75 - 79 años 21
80 - 84 años 20
85 Y mas años 17
Diabetes Care 2004;27(10):2317-24

3. En Europa Occidental
1 de cada 2 sujetos DM encontrados será ≥
65 años
Población mayor de 30 años
Intervalo de edad 25 a 64 años
Mujeres = 8,7 % Hombres = 7,4 %
Prevalencia total 8,1 %
Av.Diabetol.2010;26:95-100
La prevalencia de DM₂ en Colombia
Epidemiologia

4. Prevalencia del DM en ≥ 60 años
Uruguay
13,8 %
México
21,7%
Cuba
14,3 %
Chile
13%
Brasil
17,1%
Barbados
21,6 %
Argentina
12,1 %
PROYECTO SABE
Salud, Bienestar y
Envejecimiento en 7 países
de Latinoamérica
Asociación
Obesidad
Falta de escolarización
Sedentarismo
Epidemiologia
O.P.S. 2004

5. Enfermedad Incidente
• Inicia después de los 65
años
• Mas frecuente en
ancianos blancos no
hispánicos
• Caracterizado por HbA1C
mas bajas
• Menor probabilidad de usar
insulina
Enfermedad de larga
data
• Antes de los 65 años
• La retinopatía es mas
común
• No hay diferencia en la
prevalencia de enfermedad
cardiovascular y neuropatía
periférica.
Epidemiologia
Diabetes Care 2012;35:2650

6. Los ancianos con DM tienen frecuencia
alta
Enfermedad renal terminal
Deterioro visual
Infarto de miocardio
Amputación de extremidades inferiores
Epidemiologia
Diabetes Care 2012;35:2650

7. Los mayores de 75 años
Tienen el doble de visitas al servicio de urgencias por
hipoglicemias
Las muertes por crisis heperglicemicas son mas frecuentes
Epidemiologia

9. Fisiopatología
Metabolismo alterado de la
glucosa con el envejecimiento

10. Sensibilidad
corporal
total a la
insulina esta
reducida
Aumento de la
grasa
abdominal
Disminución de la
actividad física
Sarcopenia
Disfunción
mitocondrial
Cambios
hormonales
(disminución ILGF-
1 y DHEA)
Aumento del
estrés
oxidativo y de
la inflamación
Fisiopatología
Gerontol 2009;44:740-41

11. Disfunción de células Beta con el
envejecimiento
Prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG).
• Gradual disminución con el envejecimiento en la
secreción de insulina en la primera hora.
Clamp hiperglicemico.
• Viejos con PTOG normal se aprecia el déficit en la
secreción de insulina cuando alcanzan valores altos de
glucosa en comparación con jóvenes.
Fisiopatología
Endocrinol Metab clin Nam 2013;42:333

12. Secreción de Insulina
•50%Aumento de la glucosa
plasmática.
•50%
Liberación de Incretinas a
partir de células
enteroendocrinas del
intestino (GIP y GLP-1).
Fisiopatología
Endocrinol Metab clin Nam 2013;42:333

13. Secreción de Insulina
Constitutiva
(basal)
• Es el 50% de la
producción diaria
de insulina
Estimulada
(Después de
comer - PTOG)
Fisiopatología
Endocrinol Metab Clin Nam 2013;42:333

14. La secreción es pulsada naturalmente
• Persisten aun en islotes
aislados y son independientes
de glucosa.
Pulsos rápidos de baja
amplitud que ocurren
c/8 a 14minutos.
• Son estrechamente acoplados
con los niveles de glucosa.Pulsos de gran
amplitud que ocurren
c/60-140 minutos.
Fisiopatología
Endocrinol Metab Clin Nam 2013;42:333

15. Los ancianos no diabéticos en ayunas
tienen desorden en la secreción
pulsátil de insulina
Disminución de la
amplitud y masa de los
pulsos rápidos
Disminución de la
frecuencia de los pulsos
de gran amplitud
Fisiopatología
Endocrinol Metab Clin Nam 2013;42:333

16. Utilidad de la secreción pulsátil de
insulina
Para regular la
producción de glucosa
a partir del hígado.
Para mantener en el
musculo esquelético:
Receptores de
insulina
Transportadores
de glucosa
Al alterarse disminuye
la sensibilidad a la
insulina que se observa
con el envejecimiento.
Fisiopatología
Endocrinol Metab Clin Nam 2013;42:333

17. Diabetes Mellitus tipo 2
Se caracteriza por
presentar grave
desorden en la
secreción pulsátil
de insulina.
Pulsos amplios
son interrumpidos
desacoplados de
la glucosa
La glucosa falla
para controlar la
periodicidad de
los pulsos amplios
Fisiopatología

18. Polipeptido Inhibitorio Gástrico
(GIP)
Disminuye la potencia para secretar insulina
en respuesta a valores bajos de glucosa
Aumenta la secreción de Glucagón
(hiperglicemiante)
Su secreción no disminuye con el
envejecimiento ni en la DM
Fisiopatología

19. Polipeptido similar al Glucagon-1
(GLP-1)
Conservar su poder para estimular la secreción de
insulina en las células beta.
(Exenatide-Liraglutide)
Disminuye la secreción de Glucagón.
Su secreción no disminuye con el envejecimiento ni en
la DM.
Fisiopatología

20. Dipeptidil-Peptidasa
(DPP-4)
Con el envejecimiento
disminuye su actividad
Inactiva GIP y GLP-1
Fisiopatología

22. Disfunción Cognitiva
Los diabéticos
tienen 2 veces
mas
probabilidad
de sufrir
Demencia tipo
Alzheimer y
Demencia
multinfarto
Tamizaje anual
para identificar
deterioro
cognitivo
(MMST )
ACCORD
Relación
bidireccional
entre
hipoglicemias
severas y
demencias
CLINICA

23. Deterioro funcional
Neuropatía periférica 50% al 70%
Inestabilidad y
caídas
Atrofia muscular
Sumar
comorbilidades
Los ancianos DM son mas sedentarios y tienen
mayor deterioro funcional que los controles.
CLINICA

24. Caídas y fracturas
Las mujeres DM tienen alto
riesgo de fracturas de cadera y
proximal de húmero
Evaluar riesgo de caer
CLINICA

25. Polifarmacia
Riesgo de iatrogenia
Riesgo de caídas
Riesgo de interacción
medicamentosa
CLINICA

26. Depresión
Se asocia con alta prevalencia de
depresión.
Dificulta el control, alto riesgo
de morir y para desarrollar
demencias.
CLINICA

27. Alteraciones sensoriales
1 de cada 5 reporta
alteraciones
visuales
Hipoacusia es 2
veces mas
prevalente
CLINICA

28. Otros
Riesgo de fragilidad
Sarcopenia
Anorexia y alteraciones del gusto y del olfato, en la
masticación y deglución
Infecciones
Incontinencia urinaria
Dolor
CLINICA
Diabetes care 2012;35:2650
Endocrinol Metab clin Nam 42;2013:333