cirrhosis US

1. Ultrassom na
Cirrose, Hepatite Crônica e
nas Anormalidades
Vasculares Hepáticas
Fernanda Hiebra Gonçalves

2. Cirrose e Hepatite Crônica
• US: Identificar as complicações da cirrose (hipertensão portal e CHC) e detectar
as alterações evolutivas.
• Biópsia percutânea:
- Padrão ouro;
- Elevada morbimortalidade ;
- Sensibilidade < 80%
- Necessário material de bom tamanho e não fragmentado.

3. Hepatite Crônica
• Inflamação hepática por mais de seis meses com sinais
clínicos, bioquímicos, sorológicos e anatomopatológicos.
• Inflamação portal e fibrose dos lóbulos hepáticos adjacentes.
• Causas principais: hepatite B, C e delta.
• Outras causas: alcoólica, auto-imune, esteatoepatite não-alcoólica, induzidas
por drogas, doença de Wilson, síndrome de deficiência alfa 1-antitripsina e
criptogênicas.
• Pode ou não evoluir para cirrose.

4. Cirrose
• Processo de desorganização arquitetural difusa, caracterizada pela presença de
traves de fibrose e desenvolvimento de nódulos regenerativos.
• Classificação clínica:
- compensada: 70 % oligo/assintomáticos;
- descompensada: pode haver colestase, ascite, hemorragia
digestiva, encefalopatia, infecções bacterianas, etc.

5. Cirrose
• Classificação morfológica:
- micronodular: nódulos de 0,1
a 1,0 cm (etilismo);
- macronodular: nódulos
maiores que 1,0 cm (hepatite
crônica viral);
- Mista.
Textura micronodular e nódulo no segmento II

6. Cirrose - Etiologia
Hepatite crônica viral B, C e D (maior
responsável é o C).
Etilismo crônico.
Congestão venosa crônica/obstrução
do fluxo hepático venoso (Sd. Budd-
Chiari, pericardite constritiva e na
doença venoclusiva).
Colestase intra e extra-hepática (cirrose
biliar primária, secundária, colangite
esclerosante primária, síndromes
ductopênicas da criança e do adulto).
Alterações metabólicas (deficiência de
alfa 1-antitripsina, doença de Wilson,
hemocromatose, glicogenose tipo IV,
tirosemia hereditária, galactosemia e
esteatoepatite não-alcoólica).
Hepatite auto-imune.
Drogas/medicamentos e agentes
tóxicos como metotrexato, alfa-
metildopa, etc.
Criptogênicas quando a causa é
desconhecida.

7. Cirrose – Padrões
Ultrassonográficos
• Alteração da ecotextura: difusamente
“grosseira”.
- Corresponde a infiltração inflamatória e à
fibrose dos lóbulos hepáticos
- Intensidade variável de progressão para
desorganização arquitetural difusa.
- Desenvolvimento de nódulos regenerativos
com septos porta-porta e porta-hepática
visibilizados como nódulos hipoecogênicos.
• Classificação de Fukuda:
- Tipo 0: ecotextura homogênea.
- Tipo I: ecotextura heterogênea, sem nódulos maiores que 3 mm.
- Tipo II: ecotextura heterogênea, com nódulos de 3-5 mm.
- Tipo III: ecotextura heterogênea, com nódulos de 5-10 mm (maior probabilidade da presença de CHC).
Ecotextura heterogênea, com
múltiplos nódulos superiores a 1 cm

8. Cirrose – Padrões
Ultrassonográficos
• Perda da definição das paredes da veia porta, irregularidade das margens das veias
hepáticas e aumento moderado da ecogenicidade.
• Inicialmente observa-se hepatomegalia e nos estágios tardios, atrofia focal ou
generalizada.
A. Hepatomegalia homogênea do início da cirrose, com aumento do eixo
longitudinal do LD.
B. Fígado de dimensões reduzidas na cirrose avançada,, com contornos
irregulares e superfície serrilhada, cuja avaliação está facilitada pela
ascite.

9. Cirrose – Padrões
Ultrassonográficos
• Classicamente há atrofia do LD e do segmento IV, com predomínio do lobo
caudados e dos segmentos laterais do LE (II e III)
• Os segmentos V e VI tendem a mostrar maior grau de atrofia que os
segmentos VII e VIII.
A. Redistribuição do
volume hepático, com
redução do LD e aumento
do LE.
B. Aumento do LE.
C. Redução do LD.
D. Segmento IV reduzido.

10. Cirrose – Padrões
Ultrassonográficos
• A hipertrofia do lobo caudado
é um achado altamente
específico.
• Postula-se que é por possuir
vascularização autônoma.
Utiliza-se a veia porta como
ponto de referência
Diâmetro
transverso
do LC
Diâmetro
transverso
do LD
> 0,65
(E 90-100% S 43-84%)

11. Cirrose – Padrões
Ultrassonográficos• A diminuição seletiva do segmento IV é provavelmente secundária à
hipoperfusão venosa portal, e sua atrofia determina um aumento do
espaço periportal hilar.
• O diâmetro do segmento IV menor de 30 mm é indicativo de cirrose
(S= 74,2% E= 100%)
Segmento IV (quadrado).
A. Como realizar sua medida.
B. Corte de um fígado normal.
C. Corte no limite superior da
normalidade.
- Mensurar em cortes obliquossubcostais monstrando a VB e o
ramo esquerdo da VP.
- A medida é realizada paralela à superfície anterior do fígado e
corresponde à distância entre a VB (ou a fissura interlobar no
colecistectomizado) e o ponto onde o ramo portal esquerdo dá o
ramo que supra o mesmo segmento.

12. Cirrose – Padrões
Ultrassonográficos• Irregularidade da superfície hepática:
- Decorrente de presença de nódulos regenerativos e fibrose.
- A ascite é um fator que facilita a sua caracterização.

13. Cirrose – Padrões
Ultrassonográficos Hepatopatia crônica com múltiplos
nódulos de regeneração
(diagnosticado por biópsia).
Nódulos isoecogênicos com halo
tênue em ambos lobos e compressão
dos ramos portais e veia porta com
calibre normal.
A e B. Irregularidade da superfície hepática. Nota-se pequeno nódulo condicionando irregularidade
na superfície hepática. O transdutor linear fornece detalhamento
C e D. Outro caso de contorno irregular estudado com transdutor linear, sem ascite e com ascite, o
que facilita esta avaliação.

14. Cirrose – Padrões
Ultrassonográficos
A avaliação do contorno hepático nos planos
profundos é melhor que nos
superficiais, principalmente no corte coronal
do LD/RD.
Com o desenvolvimento de nódulos
parenquimatosos pode haver compressão dos
vasos, principalmente das veias hepáticas.
Afilamento das veias hepáticas na hepatopatia crônica por compressão:
A. Veia hepática direita afilada de trajeto pouco sinuoso, além da textura heterogênea e nódulo no segmento
V, contorno irregular e ascite.
B. Veias hepáticas afiladas, retificadas no fígado crônico e ascite.

15. Hipertensão Portal
• Síndrome clínica comum causada principalmente pelas doenças hepáticas
crônicas e caracterizada pelo aumento patológico da pressão portal.
• Aumento da pressão portal acima da faixa da normalidade (6-10 mmHG) ou um
gradiente de pressão entre a VP e a VH ou a VCI maior que 5 mmHG (estudo
através da cateterização da veia hepática).
• Hiperfluxo portal, aumento da resistência hepática ou ambos.
• Qualquer que seja a etiologia há desenvolvimento de circulação hiperdinâmica.

16. Hipertensão
Portal
Deposição progressiva de colágeno nos espaços
de Disse, ao nível dos ácinos
hepáticos, estreitando a luz sinusoidal e
aumentando a distância entre o mesmo e os
hepatócitos.
Compressão de vênulas
centrolobulares por nódulos
regenerativos, granulomas e
inflamação portal
também, responsável pelo
aumento da resistividade
hepática
A transformação de colágeno em tecido fibroso junto à
regeneração dos hepatócitos provoca a destruição da
rede sinusoidal, com consequente desarranjo da
arquitetura vascular e compressão das vênulas hepáticas.
Obstáculo no processo metabólico
leva ao aparecimento de shunts
portossistêmicos intra-hepáticos
funcionantes.

17. Hipertensão Portal ao US
• As alterações da arquitetura hepática levam ao aumento da resistência ao fluxo
portal.
• Este, por conseguinte, leva ao alargamento dos vasos extra-hepáticos com o
aumento do calibre da veia porta, esplênica e mesentérica superior, além do
desenvolvimento de colaterais portosistêmicas.
- Veia esplênica retropancreática: 0,9 cm.
- VMS: 0,9 cm.
- Tronco da veia porta: 1,2 cm;

18. Hipertensão Portal ao US
Veia esplênica retropancréática em A de calibre normal e em B de calibre aumentado
VP em A de calibre normal e em B de calibre aumentado.
VMS com calibre no limite superior da
normalidade (=0,9 cm).

19. Hipertensão Portal ao US
• Esplenomegalia:
- Sinal inespecífico da hipertensão portal, sendo que um baço de tamanho normal
não exclui a mesma.
- Secundário ao aumento da pressão nas veias porta e esplênica, e também devido a
um distúrbio imunológico que acompanha a cirrose.
- Ecotextura finamente heterogênea devido aos nódulos de Gamna –Gandy.
• Ascite: principalmente se a hipertensão portal estiver descompensada.

20. Linfonodomegalia Abdominal
• Em 40% dos casos de doença hepática crônica ocorre o aumento dos linfonodos
abdominais, principalmente no ligamento hepatoduodenal.
• Mecanismo desconhecido, parece ser uma resposta direta do processo
inflamatório do fígado.
• Mais comumente associados às hepatites crônicas e diminuem de tamanho à
medida que respondem bem ao tratamento antiviral.

21. Hipertensão Portal ao US
• O desenvolvimento de vasos colaterais venosos e seu grau de
escoamento da hipertensão portal variam bastante de paciente para
paciente.
• São responsáveis pelas hemorragias gastrointestinais e por permitirem a
circulação sistêmica de substâncias habitualmente removidas pelo
fígado.
• A veia paraumbilical patente e dilatada leva ao aumento da velocidade e
do volume portal.
• Por outro lado, as colaterais esplenorrenais efetivas podem determinar
o efeito contrário, havendo redução e até inversão do fluxo portal.
• Quando o gradiente de pressão portoepática está acima de 10-12
mmHG desenvolvem-se as varizes esofágicas.

22. Hipertensão Portal ao US
Hepatopetais Hepatofugais
Veia acessória de Sappey Veia gástrica esquerda
Veias císticas (perivesiculares) Veia paraumbilical
Veias epiplóicas Veia hemorroidária superior
Veias hepatocólicas Veias retroperitoneais (Retzius)
Veias hepatorrenais
Veias dos ligamentos hepáticos
Colaterais Venosas Portossistêmicas

23. Veia Paraumbilical
- Corre no ligamento falciforme, conectando o ramo esquerdo da VP com as veias do sistema
epigástrico, próximo à cicatriz umbilical (Síndrome de Cruveilhier-Baumgarten) e até mesmo em
direção às veias ilíacas.
- As varicosidades típicas ao redor do umbigo são conhecidas como caput medusae.
- Apresenta fluxo hepatofugal (imagem B e C) , que, quando maior que o fluxo hepatopetal da
VP, pode proteger contra desenvolvimento de varizes esofágicas.

24. Veia Gástrica Esquerda
- Maior que 5 mm.
- Caracterizada junto ao bordo do lobo hepático
esquerdo.
- Comunica o sistema porta com o sistema ázigos.
- Quando seu fluxo é hepatopetal há maior risco de
varizes hemorrágicas.
Doppler pulsado demonstrando sua natureza venosa.
Veia gástrica esquerda dilatada.

25. Colateral Esplenorrenal
- Identificada em plano de corte entre o baço e o rim esquerdo, na região do hilo
esplênico ou entre o terço inferior do baço e o hilo renal esquerdo.
- Se efetivas podem determinar o efeito contrário, havendo redução e até inversão
do fluxo portal.
O local de shunt entre a veia esplênica e a veia
renal esquerda aparece como área de fluxo
turbilhonado (seta branca).

26. Gástricas Curtas
- Visíveis no hipocôndrio esquerdo - em um plano de
corte que identifica o baço e o fundo do estômago.
- A e B: evidenciadas junto à curvatura gástrica

27. Colaterais Pericísticas
- Facilmente evidenciadas na parede da
vesícula biliar.
- Importancia clínica na vigência de processos
inflamatórios agudos da VB e na presença
de litíase vesicular (ocorre em 30% dos
paciente cirróticos)
- Hepatopetais.
Varizes císticas.
Paciente com esquistossomose e
fibrose perivesicular.
Varizes císticas em paciente com trombose da veia porta.

28. Colaterais Venosas
Portossistêmicas
• Outras colaterais são de difícil
avaliação ao US
- retroperitoneais (plexo de Retzius).
- as veias subdiafragmáticas (veias
acessórias de Sappey).
- Hemorroidárias.
Circulações retroperitoneais identificados
junto ao segmento inferior do baço e do
rim esquerdo.

29. Doppler da Veia Porta
• Fluxo normal sempre hepatopetal, uniforme, com
discreta fasicidade no traço espectral decorrente
da respiração.
• Algum grau de periodicidade ou pulsatilidade é o
resultado da atividade cardíaca.
• Jejum: aproximadamente 18 cm/s.
• Velocidade máxima em pacientes normais é
maior ou igual a 15 cm/s, com variação de 12 –
20 cm/s.

30. Doppler da Veia Porta
• Cirróticos a velocidade é mais baixa, ao redor
de 8-13 cm/s. Quando maior o
comprometimento da função hepática maior
será a redução do fluxo portal.
• O desenvolvimento do fluxo hepatofugal
pode ocorrer em até 14,8% .
• Representa alta resistência intra-hepática
ao nível portal.

31. Doppler da Veia Porta
• O calibre de 1,2 cm corresponde ao
limite entre a hepatite crônica e a
cirrose.
• Se maior ou igual a 1,3 cm em
cirróticos, com respiração tranquila em
decúbito dorsal, é um sinal de
hipertensão portal.
• A presença de colaterais
portossistêmicas leva a uma
descompressão do sistema porta e seu
calibre pode estar normal.
• Há indícios de que as colaterais
hepatofugais diminuam o risco de
hemorragia digestiva.
• A ausencia da mudança de calibre ou um
aumento menor que 20% no diâmetro da
VP durante a inspiração profunda indica
hipertensão portal em corróticos (S 81%
e E 100%)
VP 14,8 mm

32. Trombose Portal
• Deve ser suspeitada naquele paciente que apresenta descompensação súbita
(aguda) da hipertensão portal com hemorragia digestiva alta ou aumento do
volume da ascite.
• Pode ser parcial ou total.
• Trombose recente: dilatação venosa com material anecogênico/ecogênico no seu
interior, e dilatação das veias esplênica e mesentérica superior.
VP de calibre aumentado com vascularização apenas na
região central da luz portal (trombose parcial).
Material ecogênico (trombos) na VP – trombose parcial.

33. Trombose Portal
• Trombose crônica.
• Transformação cavernomatosa - vasos
serpinginosos na região porta hepatis
com padrão de baixo fluxo venoso
VP de calibre aumentado e com conteúdo hipoecogênico e
áreas ecogênicas de permeio (trombose antiga).
Transformação cavernomatosa

34. Trombose Portal
• Veia Esplênica com fluxo hepatofugal.
• Desenvolvimento de encefalopatia
hepática (desvio de sangue portal para
circulação sistêmica).
• O aumento no diâmetro da artéria
hepática e diminuição do seu IP
favorecem o diagnóstico.

35. Trombose Tumoral da VP
• CHC: pode envolver a VP e levará a queda do fluxo venoso.
- Contém pequenos vasos internos e periféricos e recebe suprimento sanguíneo da
artéria hepática.
- Alargamento exuberante da veia porta (>2,3 cm),
- Invasão direta da veia porta pelo tumor
A. Conteúdo hipoecogênico no
interior da VP.
B. Estendendo-se até a junção
esplenoportal (seta branca).
C. Ramo direito da VP cujo trombo é
mais ecogênico (seta branca).
D. Vascularização no interior do
trombo, com padrão arterial de
baixa impedância e bidirecional.

36. Doppler da Artéria Hepática
• Velocidades normais em jejum: 30-40
cm/s (pico sistólico) e 10-15 cm/s
(Velocidade diastólica final).
• IR: normal de 0,55 a 0,81 (aumenta com
a idade e após as refeições).
• IP: normal de 1,16 a 1,24 em jejum.
Medida mais precisa. Seu valor está
associado ao grau de comprometimento
hepático e indiretamente ao tamanho
das varizes esofágicas. Fluxo de padrão normal: bifásico e hepatopetal.
Velocidade
da VP
IP da AH
Índice
vascular
hepático
(E 97% e S 93%).
Se < 12 cm/s indica cirrose e hipertensão portal

37. Doppler da Artéria Hepática
• Hepatite crônica e cirrose:
- > 2 mm do seu diâmetro , pelo aumento do fluxo arterial hepático e pela
diminuição do fluxo venoso portal.
- IR elevado:alta resistência arterial com redução do fluxo diastólico.
A. AH de calibre pouco
aumentado.
B. AH de calibre
bastante
aumentado.
C. Fluxo hepatopetal
da AH.
D. Aumento das
velocidades de pico
sistólico, IP e IR.

38. Doppler das Veias Hepáticas
• Apresentam aparência trifásica, devido à sua
proximidade com o átrio direito.
• Duas ondas largas em direção ao coração
(diástole atrial e sístole ventricular) e uma
pequena onde retrógrada (sístole atrial).
• Hepatofugal.
Onda a: contração atrial (final da
diástole).
Onda S: Pico negativo de pressão pela
movimentação do septo
atrioventricular na sístole precoce.
Onda v: abertura da válvula tricúspide.
Onda D: rápido enchimento ventricular
direito na dÍástole.
Note o formato de W.

39. Doppler das Veias Hepáticas
• O padrão monofásico é um parâmetro para o diagnóstico de cirrose
(S 41% e E 76%), porém ocorre em menos de 50% dos pacientes.
Trifásico Monofásico

40. Doppler das Veias Hepáticas
Fluxo portalizado na VH Fluxo hepatopetal

41. Doppler na Hepatite Crônica e na
Cirrose
Direção do fluxo na
VP.
Presença de
hipertensão portal
e colaterais
portosistêmicas.
Oclusão das VP e
esplênica.
Controle antes e
após o uso de TIPS.
Caracterização
vascular do HCC na
diferenciação com
lesão benigna focal.

42. Classificação da Hipertensão
Portal
Pode ser classificada quanto ao local onde se produz o aumento da
resistência ao fluxo sanguíneo:
Pré-hepática Intra-hepática Pos-hepática
Trombose Portal Pré-sinusoidal:
esquistossomose,
Cirrose biliar primária,
fibrose hepática
congênita
Toxinas
Sd Budd-Chiari
Compressão tumoral Sinusoidal: cirrose Pericardite constritiva
Aumento do fluxo portal Pós-sinusoidal: doença
venoclusiva
ICD

43. Complicações da Hipertensão
Portal
• A maior dos pacientes é assintomático.
• Varizes gastroesofágicas (60%): Podem romper e levar à hemorragia
digestiva, consistindo na principal causa de óbito.
• Encefalopatia hepática: ocorre devido a comunicações espontâneas ou após
intervenções cirúrgicas ou TIPS.
• Ascite.
• Síndrome hepatorrenal: desenvolvimento de insuficiência renal, com
prognóstico grave pela intensa vasoconstrição renal.
• Peritonite bacterina espontânea (8%): Letalidade de 50%.

44. Síndrome de Budd-Chiari
• Obstrução do fluxo das veia hepáticas.
• Hepatomegalia congestiva, dor abdominal (por distensão da cápsula de Glisson)
e ascite.
• A gravidade dos sintomas ocorrerá de acordo com a extensão e a velocidade do
processo trombótico.
• Aguda (forma incomum): rapidamente progressiva para a insuficiência hepática.
• Subaguda: caracterizada por dor abdominal, ascite, hepatomegalia e
insuficiência renal que evolui em uma a duas semanas.
• Crônica
- Ascite persistente por mais de 2 meses.
- A icterícia está ausente ou leve.
- É comum a esplenomegalia por hipertensão portal
- De difícil diagnóstico porque os aspectos clínicos são variáveis, dependem do
número de veias hepáticas envolvidas e da “habilidade” do fígado em
desenvolver a circulação colateral.

45. Síndrome de Budd-Chiari
Etiologia
Distúrbios mieloproliferativos: policetemia vera, síndrome anticorpo
antifosfolipídeo e a hemoglobinúria paroxística norturna.
Deficiência de fatores de coagulação: deficiência de antitrombina III, de proteína C
e S.
LES, Doença de Behçet.
Uso de ACO.
Causas traumáticas
Fígado policístico, infecções, invasão ou trombose secundária a doença maligna
(HCH, tumores renais e da supra-renal) e mixoma do AD.
Gravidez por hipercoagulabilidade geralmente 2 meses após o parto.
30-40% dos casos não se identifica.

46. Síndrome de Budd-Chiari - US
• Conteúdo ecogênico preenchendo a luz das veias hepáticas.
• Estenose com dilatação proximal, espessamento das paredes das veias e presença
de colaterais.
• Ausência de fluxo ao Doppler ou fluxo monofásico.
• A ausência de visualização ou tortuosidade das veias hepáticas ao modo B é
comum, mas inespecífica.
Imagem linear hiperecogênica na topografia da
VHD, correspondendo à trombose antiga da
mesma.
Ausência de fluxo ao Doppler na VHD.

47. Síndrome de Budd-Chiari - US
• Hipertrofia do lobo caudado (50%) e aumento do diâmetro da veia do lobo caudado
(>3mm).
- Existe uma sobreposição dos achados com pacientes cirróticos.
- Ocorre devido à presença de veias emissárias que drenam diretamente para a VCI
num nível mais baixo que a veia hepática principal envolvida.
Hipertrofia do LC. Veia do LC aumentada.

48. Síndrome de Budd-Chiari - US
• Colaterais intra-hepáticas (80%)- achado mais sugestivo.
Teia de aranha (spider web): normalmente
próxima ao óstio de drenagem das veias
hepáticas para a VCI.
Coletais curtas que drenam em direção à VCI.
Colaterais subcapsulares de grande ou pequeno
calibre (junto à superfície hepática) conectando
as veias hepáticas parcialmente pérvias com
veias diafragmáticas, intercostais ou VCI.

49. Síndrome de Budd-Chiari - US
• Coletarias intra-hepáticas (80%)- achado mais sugestivo.
Colateral drenando de um lobo para o outro em
direção a uma veia hepática normal.
Colaterais em vírgula ou em taco de hóquei.
Veia paraumbilical que serve como via de
saída do fluxo sanguíneo arterial e portal
em paciente com Budd-Chiari crônico.

50. Síndrome de Budd-Chiari - US
• Invesão de fluxo da veia porta: em virtude do aumento da pressão sinusoidal que
provoca hipertensão portal e da inversão do fluxo portal em via de saída da drenagem
sanguínea através da veia porta principal ou de um ramo portal principal para o outro.
• Ausência ou inversão de fluxo da VCI quando trombosada.

51. Síndrome de Budd-Chiari - US
• Trombose da Veia Porta(15%): relacionada ao
pior prognóstico.
• Nódulos de regeneração, por vezes com
aspecto de hiperplasia nodular focal.
• Fluxo ausente, monofásico, turbilhonado ou
invertido nas veias hepáticas.
-O fluxo monofáscio ou portalizado pode
indicar a presença de estreitamento e
obstrução hemodinamicamente
significativa, sobretudo relacionada à VCI.
-A redução da velocidade < 10 cm/s pode
ocorrer.

52. Síndrome de Budd-Chiari - US
• Colaterais extra-hepáticas: via sistema ázigos, esplenorrenal, parede abdominal
e outras.
• Distúrbios de perfusão do parênquima hepático: aspecto de realce em
“mosaico” na TC e RMN.
• Ascite: achado invariável nesta síndrome.
• Embora a TC e a RMN possam identificar as colaterais extra-hepáticas e o
distúrbio perfusional de forma mais adequada, o US é o método de escolha para
o diagnósstico das colaterais intra-hepáticas, subcapsulares, e da inversão de
fluxo nos segmentos venosos envolvidos e deve ser utilizado como método de
escolha para o diagnóstico.

53. Doença Venoclusiva
• Características clínicas semelhantes á síndrome de Budd-Chiari.
Entretanto, apresentam diferenças com relação ao território venoso hepático
comprometido.
• Acomete as veias hepáticas centrais (centrolobulares) e sublobulares, embora
possa haver extensão paratributárias menos calibrosas),
• Pode ocorrer após o transplante de medula óssea (21-54%), uso de drogas
antineoplásicas, radioterapia, toxicidade ao alcalóide pirrolizidina e ao
bussulfan.
• As manifestações variam de acordo com o estágio da doença e são
indistinguíveis da Sd. De Budd Chiari.

54. Doença Venoclusiva
• US: calibre, patência, direção de fluxo e fasicidade normal nas veias hepáticas
principais e na VCI FIG 3.126.
• O fluxo na veia porta pode estar alterado, mostrando fluxo reverso ou bidirecional
(to and fro).
• Outros achados: textura heterogênea, com áreas hipoecogênicas pelo
infarto, espessamento parietal da VB (devido ao edema resultante da oclusão da
pequena veias lobulares).
Trombose da VCI
A. Conteúdo ecogênico no terço superior da VCI.
B. Trombose extensa da VCI, notar que o lobo caudado está aumentado.

55. Trombose da Veia Porta – Outras
Causas
Infecciosas (Pileflebite) Hipercoagulabilidade Invasão e
compressão
Pós-operatório
Infecção umbilical com ou
sem cateterização da veia
umbilical em neonatos.
Doenças
mieloproliferativas
CHC Esplenectomia
Apendicite Deficiências da
proteína C e S e de
antitrombina 3
Câncer de pâncreas Derivações
(mesentérico-cava,
portocava,
esplenorrenal distal),
Peritonite Gravidez Linfonodos junto a
porta hepatis
Desconexão [azigo
portal (DAPE)
Colite ulcerativa e doença
de Crohn
Desidratação Pancreatite aguda e
crônica
Trauma
Infecções biliares (litíase ou
colangite esclerosante
primária).
Choque Cirrose

56. Trombose da Veia Porta
Trombose completa da VP, com material
hipoecogênico na luz do vaso, estendendo-se
até a junção esplenomesentérica (veias
esplênica e mesentérica superior).
Trombose completa da VP, observando-se material
hipoecogênico na luz do vaso, estendendo-se para o
ramo portal direito.
Junção esplenomesentérica de calibre
preservado e conteúdo anecogênico.
Trombose parcial da VP, observando-se material
ecogênico na luz do vaso, traduzindo trombose de
maior tempo de duração.

57. Trombose da Veia Porta
A. Trombose completa da VP, observando-se
material hipoecogênico na luz do vaso.
B. Fluxo de padrão arterial de baixa
impedância, o que caracteriza natureza
tumoral da trombose.
C. Fluxo característico na artéria
hepática, bifásico, com índice de
resistividade elevado, diferente daquele
observado de permeio ao trombo na veia
porta.

58. Trombose da Veia Porta – Informações
Importantes
Completa ou parcial.
Extensão para ramos
intra-hepáticos e
vasos extra-hepáticos
Presença de
recanalização ou
retração do trombo.
Aguda ou Crônica.
Transformação
cavernomatosa.
Diferenciar se
hemática (benigna) ou
por invasão tumoral

59. Anastomose (Shunt) Venosa
Portossistêmica Intra-hepática
• Comunicação macroscópica anormal entre ramos da VP com aqueles da veia
hepática (shunt portohepático) ou VCI, podendo medir mais que 1 cm de
diâmetro.
• Pode ser uma malformação congênita, contudo 40% dos casos estão associados
à cirrose hepática e à hipertensão portal.
• 50-60% dos casos de anastomose intra-hepática estão relacionados à
encefalopatia hepática.
• São mais comuns no lobo direito e podem ser confirmadas por angiografia.

60. Anastomose (Shunt) Venosa
Portossistêmica Intra-hepática
Fístula porto-hepática,
observada no LD, entre a VHD e
ramos periféricos da veia porta.
Fístula porto-hepática, intra-hepática
A. Formação de padrão cístico
B. Vascularização ao Doppler
colorido e pulsado.
C. Padrão misto (porto-hepático)

61. Fístulas Arterioportais
• Complicações dos procedimentos hepáticos percutâneos, tais como biópsia
hepática, cateterização trans-hepática de ducto-biliar intra-hepático e da veia
porta ou traumas.
• Os pacientes cirróticos são mais propensos,
• US: formação cística anecogênica, observando-se a artéria envolvida dilatada,
bem como a veia adjacente.
• Ao Doppler o local da fístula apresenta fluxo turbilhonado com velocidade
aumentada e bidirecional, a veia envolvida pode ter seu padrão modificado e
estar “arterializada”.
• Se os IR e IP da artéria de um lobo forem reduzidos em pelo menos 30-40%
quando comparados aos índices do outro lobo e se neste lobo o fluxo venoso do
ramo portal for invertido (enquanto no outro lobo é hepatopetal) é muito
elevada a probabilidade de FAP neste lobo.

62. Fístulas Arterioportais
Malformação arteriovenosa (porto-hepática).
A. Formação de padrão cístico (anecogênica).
B. Ao estudo Doppler apresentou natureza vascular

63. Aneurisma da Veia Porta
• Dilatações maiores que 50% em relação ao diâmetro do casos no segmento
imediatamente antes da dilatação, ou deduzido os valores normais para uma
dada localidade.
• São raros, podendo ser congênitos ou associados à hipertensão portal.
• Localizam-se em qualquer região do segmento esplâncnico-portal.
• US: estruturas anecogênicas comunicando-se com o sistema porta;
• Doppler: fluxo em seu interior com aspecto turbulento.

64. Aneurisma da Veia Porta
A-C: formação cística
D e E: fluxo turbilhonado
em continuidade coma
veia porta

65. Aneurisma da Artéria Hepática
• São raros, contudo, perfazem 20% dos aneurismas viscerais, sendo o quarto
mais encontrado.
• São classificados em ateroscleróticos, traumáticos, infecciosos e decorrentes de
vasculites, pancreatites e colecistites.
• Podem ser intra ou extra-hepáticos (=80%).
• Cerca de 80% podem sofrer rupturas com alta taxa de mortalidade (formação de
hematoma parenquimatoso).
• Quando é extra-hepática pode romper para alguma víscera oca adjacente ou
para a cavidade peritoneal.
• Apresentam grande risco de complicações com consequente
hemoperitôneo, hemobilia, hemorragia digestiva, ou mesmo ruptura para veia
porta.

66. Pseudo-Aneurisma da Artéria
Hepática
• Embora raros, têm sido relatados em decorrência de pancreatopatias
(especialmente a hepatite crônica).
• Passaram a fazer parte do espectro das complicações relacionadas ao
transplante de fígado.
• US: estruturas anecogênicas em íntimo contato com a artéria
hepática, apresentando fluxo turbilhonado ao estudo Doppler.

67. Dissecções da Artéria Hepática
• As primárias são raras, estando relacionadas a procedimentos invasivos
angiovasculares.
• Nas ocorrências extra-hospitalares, os pacientes podem ir a óbito antes do
diagnóstico.
• US: poderá identificar uma membrana (flap) intimal, separando a luz verdadeira
da falsa.

68. Teleangiectasia Hemorrágica
Hereditária (Doença de Rednu-Osler-
Weber).
• Doença autossômica dominante caracterizada por lesões angiodisplásicas
(teleangiectasias e malformações arteriovenosas) que afetam muitos órgãos,
influindo a pele, pulmões, aparelho digestivo e SNC.
• Os pacientes frequentemente têm episódios hemorrágicos como epistaxes e
hemorragias do TGI.
• O envolvimento hepático varia de 8-31%.
• As MAV podem medir 1 mm a vários centímetros.
• Apenas 15% dos pacientes com envolvimento hepático apresentam sintomas:
- IC de alto débito, hipertensão portal e doença do trato biliar.
• A circulação hiperdinâmica ocorre devido ao desvio portovenoso, arteriovenoso
(artéria e veias hepáticas) ou ambos.

69. Teleangiectasia Hemorrágica
Hereditária (Doença de Rednu-Osler-
Weber).
• O desvio entre a AH e a VP leva à hipertensão portal.
• Pelo suprimento insuficiente estas MAVs levam a isquemia de alguns ácinos e
atrofia.
• Ao mesmo tempo os ácinos circunjacentes com suprimento sanguíneo intacto
entram em hiperplasia compensatória micronodular.
• Estes micronódulos regenerativos exerceriam compressão sobre os vasos
vizinhos e seriam responsáveis também pela hipertensão poral.

70. Teleangiectasia Hemorrágica
Hereditária (Doença de Rednu-Osler-
Weber).
• Os ductos biliares são supridos por ramos da AH, o plexo peribiliar. Pode haver
hipoperfusão e necrose isquêmica dos ductos biliares intra e extra-
hepáticos, com estenose biliar.
• O paciente pode apresentar insuficiência e encefalopatia hepática.
• US: nódulos/massas amorfas, anecóicas, com contornos lobulados ou
varicosos, circundado por parênquima hepático de ecogenicidade anormal. O
calibre da AH comum está aumentado.
• Doppler: massas de artérias tortuosas ou múltiplos aneurismas de ramos da AH
dentro do fígado.
• Doppler pulsado: Velocidades altas da AH ( 153 +/- 65 cm/s). Pode haver fluxo
pulsátil ou reverso da VP.
• Diagnóstico diferencial amplo: desvios arteriovenosos decorrentes de
cirrose, fístulas arteriovenosas traumáticas, desvios arteriovenosos secundários
a tumores.

71. Peliose Hepática
• Dilatação segmentar ou focal de vasos sanguíneos hepáticos, que podem estar
preenchidos por sangue.
• Podem medir menos de 1 mm ou vários centímetros.
• Não tem localização preferencial no fígado.
• É frequentemente associada à TB e a tumores malignos.
• Tratamento com corticosteroides, ACO e azatioprina e regridem com sua
suspensão.
• A infecção por Bartonella henselae tem sido considerada um agente causador
em HIV, chamada angiomatose bacilar. Regressão se tratados com eritromicina.
• Pode levar à insuficiência hepática, choque por insuficiência hepática ou
hemorragia por ruptura do fígado e deve ser considerada como diagnóstico
diferencial de tumores hepáticos vascularizados (hemangioma e adenoma).
• Pode acometer: baço, linfonodos e a MO.
• US: lesões inespecíficas, única/múltiplas, massas heterogêneas.

72. Fígado Cardíaco
• Congestão passiva crônica do fígado, que se origina de
condições que aumentam a pressão venosa sistêmica.
• Com o fígado congesto, a ecogenicidade hepática pode
estar reduzida e pode se tornar heterogêneo e desenvolver
micronódulos. Em caso avançado pode haver cirrose.
US: Há dilatação da VCI e das veias hepáticas
(> 1 cm a 2 cm da confluência coma VCI).
Doppler: fluxo sistólico retrógrado na VCI e
nas veias hepáticas, além da ausência de
variação do diâmetro desses vasos com a
respiração.

73. • Obrigada!