Ultrassom do rim

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  • Ultimo órgão a se formar durante a organogênese. Cordão nefrogênico -> três estágios: pronefro, mesonefro, metanefro**Persiste e adquire função ~9a semana. Lobos renas se formam a partir do blastema metanéfrico e o sistema coletor do broto ureteral. Ambos se unem, formand o rim propriamente dito. 28 semanas = fusão lobar (pode se prolongar após o nascimento!)
    Pronefro – sem função, involui na quinta semana
    Mesonefro – surge apos involucao do pronefro, involui completamente nas mulheres e nos homens a permanece formando os ductos de Wolff, participando na formação do sistema urogenital
    Broto ureteral – surge de uma invaginação do mesonefro junto à cloca.. Se junta ao metanefro para a formaçao do sistema coletor, enqt o metanefro forma os lobos renais…
    Os rins inicialmente encontram-se na cavidade pélvica, mas vao subindo a partir da 9a semana, devido ao seu crescimento e à reduçao da curvatura do embrião
  • Ultimo órgão a se formar durante a organogênese. Cordão nefrogênico -> três estágios: pronefro, mesonefro, metanefro**Persiste e adquire função ~9a semana. Lobos renas se formam a partir do blastema metanéfrico e o sistema coletor do broto ureteral. Ambos se unem, formand o rim propriamente dito. 28 semanas = fusão lobar (pode se prolongar após o nascimento!)
    Pronefro – sem função, involui na quinta semana
    Mesonefro – surge apos involucao do pronefro, involui completamente nas mulheres e nos homens a permanece formando os ductos de Wolff, participando na formação do sistema urogenital
    Broto ureteral – surge de uma invaginação do mesonefro junto à cloca.. Se junta ao metanefro para a formaçao do sistema coletor, enqt o metanefro forma os lobos renais…
    Os rins inicialmente encontram-se na cavidade pélvica, mas vao subindo a partir da 9a semana, devido ao seu crescimento e à reduçao da curvatura do embrião
  • Qualquer anomalia neste processo pode estar relacionada a condições congênitas, como doenças policísticas, agenesia renal, rins pélvicos, “em bolo”, em ferradura e ectópica renal cruzada.
    Os rins inicialmente encontram-se na cavidade pélvica, mas vao subindo a partir da 9a semana, devido ao seu crescimento e à reduçao da curvatura do embrião. Hilo se volta anteromedialmente.
    Podem persistir artérias polares supranumerárias.
  • PARENQUIMA = cortex + piramides = hipoecogênico (mais hipo que figado e baço)
    SEIO RENAL = hiperecogênico = gordura, artéria e veia renal, linfaticos, sist coletor e inervação do SNA.
    SISTEMA COLETOR. Não confundir pelve extrarrenal e vascularização hilar proeminente com hidronefrose!
    Retroperitoneais.
    Repousam sobre o M. psoas.
    Relações: suprarrenais, figado, baço.
    RD = 1 a 2 cm abaixo do RE.
    Diametro longitudinal = 9 -13 cm para adultos. Cças = CONSULTAR TABELA.
    Parênquima = > 1 cm.
    Mobilidade às manobras respiratórias = reduzida em tumores, pielonefrite ou processos fibroticos.
  • NÃO CONFUNDIR COM RETRAÇÃO SEQUELAR.
  • Unidade superior: parênquima afilado e hiperecogênico
    Unidade inferior: parênquima normal
  • Unidade superior: parênquima afilado e hiperecogênico
    Unidade inferior: parênquima normal
  • Ausência ou hipoplasia do útero, útero unicorno/bicorno, ausência ou aplasia de vagina.
    Cisto de vesícula seminal, ausência de vesícula seminal ipsolateral à agenesia,
    ausência do deferente ipsolateral, hipoplasia ou agenesia do testículo e hipospádia.
  • Nas hidronefroses associadas, pode haver associação com displasia ou agenesia renal contralateral, além de outras anormalidades do trato uriário, como a duplicação do sistema coletor, refluxo vesicoureteral, obstrução ou estenose ureteral distal e hipospádia.
  • Nas hidronefroses associadas, pode haver associação com displasia ou agenesia renal contralateral, além de outras anormalidades do trato uriário, como a duplicação do sistema coletor, refluxo vesicoureteral, obstrução ou estenose ureteral distal e hipospádia.
  • Estão relacionadas às seguintes malformações: anormalidades da inserção do ureter na bexiga, estenose do óstio de drenagem ureteral na bexiga, inserção ectópica do ureter na bexiga ou fora do dela, ureterocele ectópica na porção intramural vesical do ureter.
  • Estão relacionadas às seguintes malformações: anormalidades da inserção do ureter na bexiga, estenose do óstio de drenagem ureteral na bexiga, inserção ectópica do ureter na bexiga ou fora do dela, ureterocele ectópica na porção intramural vesical do ureter.
  • Estão relacionadas às seguintes malformações: anormalidades da inserção do ureter na bexiga, estenose do óstio de drenagem ureteral na bexiga, inserção ectópica do ureter na bexiga ou fora do dela, ureterocele ectópica na porção intramural vesical do ureter.
  • O que é a síndrome de Alport?
    A síndrome de Alport é uma doença genética caracterizada por alterações oculares (a presença de lenticonus é característica), ouvido interno (cóclea) e dos rins.
    Quais são os sintomas?
    Os indivíduos portadores da síndrome de Alport podem apresentar perda de audição do tipo neurossensorial na infância ou adolescência. Também apresentam perda de sangue (hematúria) e proteína (proteinúria) na urina e alterações oculares típicas.
    Quais são as principais complicações dos indivíduos afetados?
    As principais complicações dos portadores da síndrome de Alport são a insuficiência renal progressiva, perda auditiva e visual progressivas.
    Qual é a causa da síndrome de Alport?
    Mutações patogênicas em genes do colágeno IV (COL4A3, COL4A4 e COL4A5) causam a síndrome de Alport.
  • O que é a síndrome de Alport?
    A síndrome de Alport é uma doença genética caracterizada por alterações oculares (a presença de lenticonus é característica), ouvido interno (cóclea) e dos rins.
    Quais são os sintomas?
    Os indivíduos portadores da síndrome de Alport podem apresentar perda de audição do tipo neurossensorial na infância ou adolescência. Também apresentam perda de sangue (hematúria) e proteína (proteinúria) na urina e alterações oculares típicas.
    Quais são as principais complicações dos indivíduos afetados?
    As principais complicações dos portadores da síndrome de Alport são a insuficiência renal progressiva, perda auditiva e visual progressivas.
    Qual é a causa da síndrome de Alport?
    Mutações patogênicas em genes do colágeno IV (COL4A3, COL4A4 e COL4A5) causam a síndrome de Alport.
  • Os jatos não são absolutamente simétricos.
    A frequência e periodicidade não são absolutamente iguais.
    A ausência de observação do jato ureteral não configura, obrigatoriamente , uma causa obstrutiva.
    A presença do jato ureteral não afasta a causa obstrutiva (cálculo semi-obstrutivo). Neste último caso há assimetria significativa na amplitude do jato.
  • Ultrassom do rim

    1. 1. Ultrassom do Rim Fernanda Hiebra Gonçalves
    2. 2. Anatomia • Retroperitoneais, repousam sobre o músculo psoas. • Relações anatômicas: - superior: supra-renais. - à direita: fígado. - à esquerda: baço. • Rim direito cerca de 1 a 2 cm abaixo do rim esquerdo. • Diâmetros longitudinais: 9 -13 cm. • Espessura do parênquima > 1 cm. • Crianças: consultar tabela. • Mobilidade às manobras respiratórias.
    3. 3. Anatomia • Parênquima renal: periférico e hipoecogênico - contém o córtex e a pirâmide. • Seio renal – central e hiperecogênico: - Tecido adiposo, vasos linfáticos e inervações do SNA. - Ramos principais da artéria e veia renal e do sistema coletor (pelve renal).
    4. 4. Embriologia • Forma-se a partir do cordão nefrogênico (mesoderma intermediário), apresenta três estágios: • Pronefro: sem função, imvolui na quinta semana. • Mesonefro: surge após a involução do pronefro, involui completamente nas mulheres e nos homens permenece formando os ductos de Wolff, participando na formação do sistema urogenital. • Metanefro: persiste e adquire função na nona semana de gestação.
    5. 5. Embriologia • Broto ureteral – surge de uma invaginação do ducto mesonéfrico junto à cloaca. Se junta ao metanefro para a formação do sistema coletor. • Unidades excretoras (lobos renais) - formam-se a partir do blastema metanéfrico. • Rim: formação propriamente dita se dá após a união de lobos e do sistema coletor. • 28ª semana - cada lobo renal: pirâmide + parênquima - inicia-se o processo de fusão lobar.
    6. 6. Embriologia • Início do desenvolvimento na cavidade pélvica. • 9ª semana: ascende para a região retroperitoneal, adquirindo suas topografias habituais, ficando a região hilar em sua topografia ântero-medial característica. • Artérias supranumerárias (“polares”) podem persistir, oriundas da aorta, mesentérica superior, supra-renal, testicular e ovariana.
    7. 7. Técnica • Decúbito dorsal e lateral. • Cortes longitudinais e transversais são obrigatórios. • Varreduras intercostais, utilizando o fígado e o baço como janela.
    8. 8. Variações Anatômicas
    9. 9. Defeito Parenquimatoso Juncional • Fusão incompleta das massas renais superior e inferior. • Banda hiperecogênica de aspecto linae ou triangular. • Geralmente na face ântero-superior do rim direito ou póstero-inferior do rim esquerdo • Correspondende à gordura do seio renal ou ao septo inter-renicular.
    10. 10. Hipertrofia da Coluna de Bertin • Aproximação de duas camadas do parênquima cortical septal, projetando-se em direção ao seio renal. • Banda hipoecogênica mesorrenal, interceptando parcialmente o seio renal, de dimensões variáveis, mais frequente à esquerda. • Dimensões inferiores a 3 cm. • Determinação de abaulamento dos contornos renais. • Indeterminação de efeito de massa.
    11. 11. Lobulação Infra-Esplênica • Impressão esplênica sobre o rim esquerdo. • Abaulamento mesorrenal na sua face lateral “corcova de dromedário”.
    12. 12. Lobulação Fetal • 50% dos adultos. • Identações ou lobulações suaves no contorno externo renal, alinhadas em relação às colunas de Bertin.
    13. 13. Hipertrofia Compensatória • Difusa: - Rim remanescente de pacientes com nefrectomia unilateral. - Rim preservado de perda funcional renal unilateral. - Aumento das dimensões renais.
    14. 14. Hipertrofia Compensatória • Focal: - Hipertrofia de parênquima renal preservado circundado por parênquima alterado. - Parênquima normal com áreas de retração adjacentes. Duplicidade do sistema coletor
    15. 15. Anomalias Congênitas Anomalias de Número
    16. 16. Agenesia Renal • Ausência de tecido renal, secundária à falha na embriogênese. • Se bilateral é incompatível com a vida. • Incidência de 1:1000. • O rim único apresenta hipertrofia compensatória. • Associado a outras malformações do sistema genitourinário.
    17. 17. Rim Supranumerário • Raros. • Dimensões reduzidas. • Geralmente localizados inferiormente ao rim tópico, podendo haver fusão com o rim normal. • Sitemas vasculares e ureterais independentes com implantção ectópica.
    18. 18. Anomalias Congênitas Anomalias de Tamanho Nefromegalia
    19. 19. Hipoplasia Renal • Rim de aspecto normal + Redução de pelo menos 50% de suas dimensões. • Contato incompleto do blastema com o broto ureteral. • Unilateral – assintomático • Bilateral – insuficiência renal
    20. 20. Nefromegalia • Síndrome de Beckwith-Wiedemann - Hemihipertrofia, macroglossia e gigantismo. - Rins de dimensões aumentadas, contornos lobulados e pirâmides mal definidas. - Os cistos renais podem estar presentes. • Síndrome de Perlman - Macrossomia. - Hipertrofia das ilhotas de Langerhans. - Fácies sindrômica. - Hamartomas renais. NefromegaliaNefromegalia
    21. 21. Anomalias Congênitas Anomalias de Posição, Número, Rotação e Fusão Nefromegalia
    22. 22. Anomalia de Rotação • Hilo renal - Anterior. - Posterior. - Póstero-lateral.
    23. 23. Ectopia • Em qualquer localização do tronco ( > pélvico). • Irrigação - artérias anômalas, ramos da ilíaca ou aorta • Simples - O rim está do mesmo lado que a implantação do ureter. - Ureter curto e JUV ectópica. - Ureter pode desembocar: vagina, vestíbulo, uretra e vesícula seminal.
    24. 24. Ectopia • Cruzada - O rim tem localização contralateral à implantação do ureter, que cruza a linha mediana. - O rim heterotópico localiza-se inferiormete ao rim tópico e pode ocorrer fusão destes.
    25. 25. Rim em Bolo • Rim de dimensões geralmente maiores, único, que corresponde aos dois rins fundidos. • Geralmente na cavidade pélvica mediana ou com leve lateralização. • Os bacinetes são anteriorizados, e os ureteres não apresentam cruzamento.
    26. 26. Rim em Ferradura • 1/400. • Polos inferiores unidos por tecido fibroso ou por parênquima renal. • Seio renal anteriorizado. • Artérias renais aberrantes. • Polos renais alongados, de contornos borrados e uma faixa hipoecogênica anterior à aorta.
    27. 27. Anomalias Congênitas Anomalias da Pelve e do Ureter Nefromegalia
    28. 28. Estenose Congênita da JUP • Desenvolvimento anômalo de fibras musculares lisas do ureter com fibrose. • Aalteração funcional que culmina com estase e dilatação. • Geralmente unilateral (70%) e à esquerda. • Pode estar associado à outras malformações genitourinárias (27%). • Achados ao US: - Hidronefrose de grau variável sem dilatação ureteral. - Crônica - acentuada hidronefrose, com afilamento do parênquima renal. - Terminal - massa cística ocupando a loja renal.
    29. 29. Estenose Congênita da JUP Aguda Crônica
    30. 30. Megaureter Congênito • Causa mais comum de hidronefrose no neonato. • Obstrução ao nível da junção ureterovesical. • A dilatação ureteral pode ser focal (distal) ou em toda a sua extensão.
    31. 31. Ureter Retrocaval • Apresenta trajeto anômalo, com desvio medial e trajeto posterior à veia cava. • Pode apresentar compressão ou estreitamento ureteral, com dilatação do sistema coletor a montante.
    32. 32. Duplicidade do Sistema Coletor • Ramificação precoce do broto ureteral. • Parcial (1/150) ou completa (1/500). • Completa é bilateral em até 20%. • O ureter que drena a unidade superior é ectópico, com inserção caudal ao ureter tópico da unidade inferior.
    33. 33. Duplicidade do Sistema Coletor • Podem haver anormalidades na inserção do ureter com bexiga – estenose da JUV, inserção ectópica do ureter fora da bexiga e ureterocele ectópica. • O ureter tópico pode apresentar refluxo vesico-ureteral. • Imagem variável – depende do grau de dilatação e do acometimento do parênquima renal.
    34. 34. Duplicidade do Sistema Coletor Dilatação do sistema coletor superior Ureterocele Ectópica Ureter distal dilatado e ureterocele ectópico na porção intramural da bexiga
    35. 35. Válvula de Uretra Posterior • Formação de membrana com função valvular, com trajeto oblíquo do veromontanum até a região distal da uretra prostática. • Achados ao US: - Hidronefrose. - Atrofia do parênquima renal. - Ureteres dilatados e/ou redundantes e/ou tortuosos. - Espessamento parietal vesical com trabeculações e divertículos. - Ascite.
    36. 36. Nefropatias Parenquimatosas
    37. 37. Nefropatias Parenquimatosas • Ultrassom: - Excelente método de avaliação inicial, permitindo a exclusão de processos obstrutivos. - Estabelecer se há sinais ecográficos de nefropatia parenquimatosa. - Se o quadro exibe sinais de cronicidade ou não. - Excluir causas obstrutivas. - Excluir outras patologias que possam estar associadas ao quadro clínico. • A especificidade na diferenciação das múltiplas nefropatias é limitada.
    38. 38. Nefropatias Parenquimatosas • Conjunto amplo de patologias. • Podem ou não envolver todos os elementos renais. • São as causas mais comuns de IRA. • Início recente - Rins de aspecto normal ou discretamente aumentado.
    39. 39. Nefropatias Parenquimatosas • Achados inespecíficos - Aumento difuso da ecogenicidade do parênquima renal - perda da diferenciação corticomedular. - Pirâmides salientes e hipoecogênicas. - Pequena dilatação do sistema coletor, por atonia pieloureteral. - Pequena lâmina de líquido anecoide coletada no espaço perirrenal. - O Doppler colorido é inespecífico, pode demonstrar elevação do IP e IR de maneira global ou usolada.
    40. 40. Nefropatias Parenquimatosas Rim normal Nefropatia Parenquimatosa
    41. 41. Insuficência Renal Aguda • Principais causas: - Necrose tubular aguda. - Necrose cortical aguda. - Nefrite intersticial aguda. - Doenças dos glomérulos e dos pequenos vasos. - Doenças hematológicas.
    42. 42. Necrose Tubular Aguda • Principal causa de IRA em pacientes hospitalizados: - Hipotensão. - Isquemia renal (pacientes transplantados). - Sepse. - Meios de contraste iodado. - Drogas. - Desidratação. - Hemoglobinúria e mioglobinúria.
    43. 43. Necrose Tubular Aguda • Achados US: • Achados clássicos da nefropatia. • Isquemia: rins normais ou hipoecogenicidade das pirâmides renais. • Nefrotoxicidade: hiperecogenicidade cortical. •Precipitação de proteína de Tamm Horsfall nos túbulos renais – hiperecogenicidade das pirâmides renais.
    44. 44. Necrose Tubular Aguda • Achados US: • Doppler -  IR (normal < 0,75) - NTA x IRA pré-renal (Cerca de 91% - exceção das síndromes hepatorrenais, que cursam com IR elevaodos).
    45. 45. Necrose Cortical Aguda • Bilateral ou focal. • Lesões do endotélio capilar, trombose intravascular e vasoespasmo dos vasos renais de pequeno calibre. • Intercorrências hemorrágicas obstétricas (2/3), choque, IAM, queimaduras graves e ingestão de toxinas. • Início: - Aumento das dimensões renais e da ecogenicidade do parênquima. - Halo hipoecogênico na periferia do parênquima (área de parênquima com irrigação preservada por artérias capsulares). • Evolução (24h – 2 meses após). - Redução volumétrica renal. - Calcificações parenquimatosas entre o parênquima viável e o necrótico.
    46. 46. Nefrite Intersticial Aguda • Fatores imunológicos, idiopática, processos infecciosos ou induzida por drogas (mais comum). - Penicilina, rifampicina, sulfonamida, AINH, cimetidina, furosemida e diuréticos tiazídicos. • A ecogenicidade cortical está relacionda à gravidade da doença intersticial. • Achados ao US: -Aumento das dimensões renais. -Hiperecogenicidade cortical bilateral. -Perda da diferenciação corticomedular Perda da diferenciação corticomedular associada a dilatação não obstrutiva do sistema coletor
    47. 47. Doenças dos Glomérulos e dos Pequenos Vasos • Podem ser primárias ou associadas à doenças sistêmicas. Glomerulopatias primárias Nefrose lipoide (doença com alterações mínimas) Nefropatia membranosa Glomerulonefrite (GN) proliferativa -Difusa aguda -Mesangial -Membranoproliferativa -Rapidamente progressiva (crescêntrica) GN Focal Proliferativa Glomeruloesclerose segmentar focal.
    48. 48. Doenças dos Glomérulos e dos Pequenos Vasos Glomerulonefrite difusa aguda Parênquima renal espessado e hiperecogênico difusamente com perda da diferenciação parenquimosinusal Rim aumentado ↑IR na AIM – curva da velocidade de fluxo com padrão de impedância elevada
    49. 49. Doenças dos Glomérulos e dos Pequenos Vasos • Associadas à doenças sistêmicas. Grupo 1 Metabólicas Grupo 2 Vasculites Grupo 3 Disproteinemias Grupo 4 Hematúricas Grupo 5 Trombomicroangi opatias Grupo 6 Miscelânea DM LES Mieloma Múltiplo Púrpura de Henoch-Schönlein Síndrome hemolítica- urêmica Infecções Oxalose Poliarterite Nodosa Amiloidose Nefropatia Tipo IgA Púrpura trombocitopênica trombótica Endocardite bacteriana Gota Granulomatose de Wegner Macroglobulinemia De Waldenstrom Toxemia pré-eclâmptica Hepatite B Síndrome de Goodpasture Crioglobulinemia CIVD Drogas
    50. 50. Doenças dos Glomérulos e dos Pequenos Vasos • Nefroesclerose diabética - Início: Nefromegalia. - Bilateral. - Fase tardia: redução volumétrica renal, hiperecogenicidade do parênquima e perda da diferenciação corticomedular.
    51. 51. Doenças dos Glomérulos e dos Pequenos Vasos • Nefroesclerose diabética - Complicação – necrose papilar - Areas triangulares hipoecogênicas na projeção das papilas renais, com distribuição simétrica. - Pode estar associada a calcificações apicais das papilas, em um número variável de pirâmides acometidas.
    52. 52. Doenças dos Glomérulos e dos Pequenos Vasos • Nefroesclerose diabética Rim aumentado, parênquima hiperecogênico, lâmina líquida perirrenal e áreas arredondadas hiperecogênicas nas pirâmides. Rim aumentado, parênquima espessado e hiperecogênico, pirâmides renais aumentadas e hipoecogênicas, com área central necrótica anecogênica.
    53. 53. Doenças dos Glomérulos e dos Pequenos Vasos • LES - Depósito de imunocomplexo em camadas subepiteliais e subendoteliais dos glomérulos. - Alterações da arquitetura e ecogenicidade do parênquima renal. - Líquido livre coletado (serosites). - Complicações (como a trombose da veia renal). - Áreas hipoecogênicas de limites imprecisos esparsas pelo parênquima, traduzindo edema secundário à vasculite.
    54. 54. Doenças dos Glomérulos e dos Pequenos Vasos • LES Parênquima renal com áreas hiper e hipoecogênicas esparasas, alterando a relação corticomedular e líquido livre Trombose parcial da veia cava inferior
    55. 55. Doenças dos Glomérulos e dos Pequenos Vasos • Amiloidose - Deposição extracelular de material proteináceo fibrilar (amilóide) em um mais locais do corpo. - Envolvimento renal - 35-40% prímária e 80% na secundária. - Depósito de amilóide nos glomérulos e no interstício, com fibrose intersticial e atrofia secundária dos túbulos renais, - Achados ao US: - Inicial: aumento bilateral renal e hiperecogenicidade do parenquima. - Tardia: redução das dimensões renais.
    56. 56. Doenças dos Glomérulos e dos Pequenos Vasos • Amiloidose Parênquima espessado Hiperecogenicidade cortical com pirâmides hipoecogênicas Complexo ecogênico central afilado
    57. 57. Doenças dos Glomérulos e dos Pequenos Vasos • Nefropatia por HIV (5-10%) - Lesão glomerular, síndrome nefrótica e insuficiência renal. - Achados ao US: - Aumento das dimensões renais. - Hiperecogenicidade cortical (porém mantendo a diferenciação corticomedular). - Calcificações parenquimaosas puntiformes. - Hidronefrose. - Sinais de infarto renal.
    58. 58. Doenças Hematológicas • Anemia falciforme: - Aumento bilateral das dimensões, infartos lobares, necrose papilar e dilatação do sistema coletor. - Associação com o carcinoma renal medular. - Pode haver hiperecogenicidade difusa, isolada da medular e focal das pirâmides renais.
    59. 59. Doenças Hematológicas • Hemofilia: - Aumento volumétrico renal bilateral, hemorragias/hematomas retroperitoneais, uropatia obstrutiva (secundária a coágulos). • Leucemia aguda: - Nefromegalia de causa maligna mais comum em crianças, podendo atingir grandes dimensões, associadas à hemorragia e edema.
    60. 60. Insuficiência Renal Crônica • Determinada por doenças renais crônicas: - Síndrome de Alport - nefropatia hereditária, surdez neurossensorial e alterações oculares – defeito na biossíntese do colágeno na membrana basal do glomérulo. - Glomerulonefrite crônica. - Doenças extrínsecas ao rim (geralmente vasculares, determinando processo isquêmico), como a aterosclerose, nefroesclerose e infarto renal.
    61. 61. Insuficiência Renal Crônica • Achados ao US: - Rins de dimensões reduzidas. - Hiperecogenicidade e afilamento do parênquima. - Perda da diferenciação corticomedular. • A redução volumétrica renal apresenta boa correlação com o grau de lesão histológica.
    62. 62. Nefropatia Parenquimatosa – Papel do Doppler
    63. 63. US na Avaliação da Hematúria
    64. 64. US na Avaliação da Hematúria Principais causas Cálculos Nefrites (agudas e crônicas) Neoplasias Coagulopatias, vasculites Traumas Exercício vigoroso recente Processos infecciosos Manipulação recente Toxicidade a drogas, uso abusivo de analgésicos Trombse da veia renal, infarto renal Necrose Papilar MAV Anormalidades congênitas (p. ex., rins policísticos) Rim esponja-medular, nefrocalcinose
    65. 65. Nefrocalcinose • Deposição de sais de cálcio no parênquima renal. • Geralmente está associada a situações clínicas acompanhadas de hiperecalcemia. • Habitualmente são bilaterais. • Não apresentam sombra acústica posterior. • Medular x Cortical
    66. 66. Nefrocalcinose Cortical • Necroses corticais agudas e nas glomerulonefrites crônicas. • Gota, oxaloses, nefropatia da síndrome de Alport e nas infecções oportunistas em pacientes HIV positivos. • Achados ao US: calcificações corticais periféricas e em colunas de Bertin, poupando as pirâmides renais.
    67. 67. Nefrocalcinose Medular • Bilateral (exceção o rim esponja-medular). • Envolve as pirêmides renais (hiperecogênicas), com grande contraste em relação ao córtex renal preservado adjacente. • Mais frequente no sexo masculino. • Causas metabólicas -  absorção Ca – hipervitaminose D, sarcoidose, Síndrome do “leite de cálcio”. -  mobilização Ca – hiperparatireoidismo, imobilização física e meta óssea. - Lesão tubular distal – Acidose tubular renal. • Causas anatômicas - Dilatação císticas dos túbulos coletores distais – Rim esponja-medular.
    68. 68. Nefrocalcinose Medular
    69. 69. Calcificações Distróficas • Principal diagnóstico diferencial das urolitíases. • Toda formação que não se inclua no diagnóstico das litíases e das nefrocalcinoses. • Compreendendo: - Calcificações em paredes de vasos. - Calcificações tumorais. - Calcificações parietais císticas. - Massas inflamatórias. - Calcificações sequelares. - Hematomas.
    70. 70. Urolitíase • 3H:1M. • Pode associar-se a infecções recorrentes e insuficiência renal. • Achados US: - Imagem hiperecogênica formadora de sombra acústica localizada nos grupamentos calicinais, ureter ou no interior da bexiga - Avaliar se há componente obstrutivo - Grande precisão para cálculos a partir de 5 mm - Imagens < 3 mm: especificidade reduzida (~ calcificações distróficas) = TC
    71. 71. Urolitíase Com sombra Sem sombra • A presença de sombra acústica posterior é obrigatória no diagnóstico diferencial com outras calcificações.
    72. 72. Urolitíase • Quadros dolorosos – pesquisar cálculos obstrutivos ou semi-obstrutivos. • A hidronefrose : em até 6 horas após o início do processo obstrutivo. • Os cálculos “em trânsito” mais frequentemente se localizam nos “pontos de estreitamento” (95%): - Junção ureteropiélica (JUP). - Cruzamento com os vasos ilíacos. - Junção ureterovesical – terço distal do ureter (JUV).
    73. 73. Urolitíase • Cálculos obstrutivos ou semi-obstrutivos. Ruptura do fórnice calicinal
    74. 74. Urolitíase • Cálculos coraliformes - Apresentam morfologia coraliforme, com “pontas” em múltiplos eixos, simulando muitas vezes a presença de vários cálculos diferentes em múltiplos grupamentos caliciais.
    75. 75. Hidronefrose
    76. 76. Hidronefrose • É papel do ultrassonografista evidenciar se o quadro é agudo ou crônico. Aguda Crônica Dimensões renais Normais ou aumentadas Geralmente reduzidas Parênquima renal Geralmente normal Afilamento focal ou global Sistema pielocalicial Dilatação sem alteração morfológica Baqueteamento/distorção do sistema calicial Ecogenicidade cortical Geralmente normal Hiperecogenicidade difusa Urotélio Geralmente normal Normal ou espessado
    77. 77. Hidronefrose • Pesquisa fator etiológico: - Urolitíase. - Estenose ureteral. - Fibrose periureteral. - Tumores retroperitoneais e pélvicos . - Anomalias congênitas. - Patologias e disfunções da bexiga. - Não-obstrutivas: refluxo vesicoureteral, quadro residual de hidronefrose pregressa prolongada e doenças inflamatórias, como a tuberculose.
    78. 78. Hidronefrose • Classificação ultrassonográfica: • Leve: dilatação da pelve renal e/ou grupamentos caliciais, em grau inicial. • Moderada: dilatação mais evidente da pelve e cálices, sem alterações associadas do parênquima renal. • Acentuada: dilatação global do sistema pielocalicial, associada a afilamento da cortical renal.
    79. 79. Hidronefrose
    80. 80. Hidronefrose • Fase Tardia -Progressiva redução da massa renal. -Afilamento do parênquima. -Sistema pieloureteral - aspecto de saculação flácida, ou múltiplas áreas císticas coalescentes. - Diagnóstico diferencial: formação cística complexa renal.
    81. 81. Hidronefrose - Papel do Doppler • Diagnóstico diferencial de pseudo-hidronefroses. - Vasos hilares proeminentes, formações aneurismáticas ou pseudo- aneurismáticas podem simular hidronefrose.
    82. 82. Hidronefrose - Papel do Doppler • Perviedade dos jatos uretererais.
    83. 83. Hidronefrose - Papel do Doppler • Estudo de formações amorfas no interior da bexiga. - Diagnóstico diferenciação entre processo expansivo e coágulo (além da mudança de decúbito). • Pesquisa de artefato posterior ao cálculo. • Diferenciação entre ureter e vasos ilíacos.
    84. 84. Hidronefrose - Papel do Doppler • Estudo da impedância vascular intra-renal em artérias interlobares (reduzida sensibilidade). - O aumento da pressão no sistema coletor determina elevação do IR das artérias interlobares. - IR normal < 0,7 ou gradiente superior a 0,1 quando comparado ao rim contralateral. Obstrução crônica – IR da AIM 0,77
    85. 85. Hidronefrose - Papel do Doppler • Estudo da impedância vascular intra-renal em veias interlobares médias. - Na presença de fator obstrutivo ou semi-obstrutivo, a curva espectral se apresentará achatada com perda da sua fasicidade habitual (“portalização”).
    86. 86. Hidronefrose - Papel do Doppler • Estudo da impedância vascular intra-renal em veias interlobares médias. - Valorizar a assimetria da curva em relação ao rim contralateral. - Realizar a medida do IR da veia interlobar média e observar que o IR apresenta redução significativa no rim acometido comparativamente ao contralateral normal. - Mesmo nos cálculos semi-obstrutivos, nas rupturas do fórnice calicial e nas cólicas com menos de 6 horas e sem instalação de hidronefrose.
    87. 87. Hidronefrose - Papel do Doppler • Estudo da impedância vascular intra-renal em veias interlobares médias. IR reduzido Veia interlobar média esquerda Veia interlobar média direita
    88. 88. Doenças Císticas Renais Doenças Císticas Congênitas
    89. 89. Doenças Císticas Renais Congênitas • Displasias renais císticas • Displasia renal multicística • Aplasia renal displásica e hipoplasia renal displásica • Displasia renal segmentar • Doenças policísticas • Doença renal policística (da infância) • Doença renal policística (do adulto) • Doenças císticas medulares • Rim esponja-medular • Nefronoftise urêmica
    90. 90. Displasia Renal Cística • Função excretora reduzida. • Uni/bilateral. • Mais frequente no sexo masculino e à esquerda. • Rotineiramente cursa com obstruções do trato urinário. • Geralmente detectados em neonatos como massas palpáveis nos flancos. • Pode ser detectado na vida adulta se a função renal for satisfatória. • Tipos de manifestações: - Displasia Renal Multicística. - Aplasia Renal Displásica e Hipoplasia Renal Displásica. - Displasia Renal Segmentar.
    91. 91. Displasia Renal Cística • Displasia Renal Multicística - Rins aumentados, com múltiplos cistos, quase sempre associado à atresia ureteral. - Podem apresentar pequenas massas com potencial de malignização. - Anormalidades contralaterais (40%): ectopia renal, hidronefrose ou duplicidade ureteral. - Anormalidades em outros sistemas são frequentes.
    92. 92. Displasia Renal Cística • Aplasia Renal Displásica e Hipoplasia Renal Displásica - Órgão pequeno e rudimentar, com número reduzido ou ausente de cistos. - A aplasia cursa sem função excretora. - A Hipoplasia apresenta alguma capacidade excretora e ureteres patentes.
    93. 93. Displasia Renal Cística • Displasia Renal Segmentar. - Comprometimento displásico em um segmento do rim. - Alterações displásicas graves e implantação ureteral anômala, podendo haver estenose do óstio e dilatação pielocalicial. - Causas: - Duplicidade Renal e ureteral completas- > unidade superior. - Divertículo da uretra anterior. - Síndrome de Prune-Belly.
    94. 94. Displasia Renal Cística Dolicomegaureter a EAcentuada dilatação pielocalicial e ureteral
    95. 95. Doenças Renais Policísticas • Caracterizadas por cistos múltiplos de dimensões variadas distribuídos pelo parênquima renal. • História familiar positiva. • Quadro de insuficiência renal. - Doença renal policística (da infância). - Doença renal policística (do adulto).
    96. 96. Doenças Renais Policísticas • Doença renal policística (da infância) - Autossômica recessiva. - Rara. - Compreende achados hepáticos.
    97. 97. Doenças Renais Policísticas Perinatal e Neonatal Infantil e Juvenil Manifestações graves Quadro brando- ectasia tubular e cistos renais. Óbito nos primeiros dias. Pode estar associada à fibrose hepática congênita – pode evoluir para hipertensão portal e esplenomegalia 5-10 anos. Rins de grandes dimensões, sem função excreto. Redução gradativa das dimensões renais (estabiliza-se até os 5 anos). Numerosos cistos pequenos (até 2 mm), com distribuição corticomedular. Menor número de cistos, de maiores dimensões e contornos irregulares. US: aumento difuso da ecogenicidade medular (DD: rim esponja-medular)
    98. 98. Doenças Renais Policísticas • Doença renal policística do adulto. - Autossômica dominante (mais prevalente), bilateral. - Função renal relativamente preservada por um período variável da vida. - HAS e IR podem surgir. - Inicialmente: massas císticas em meio ao rim normal. - Evolução: aumento das dimensões, contornos lobulados e múltiplos cistos. - Podem exercer efeito compressivo sobre o sistema pielocalicial. - Cistos complexos: por hemorragias intracística e infecções. - Cistos hepáticos (40%), pâncreas, baço e pulmões. - 10-36% - aneurismas intracranianos, aneurisma de aorta.
    99. 99. Doenças Renais Policísticas • Doença renal policística do adulto.
    100. 100. Doenças Císticas Medulares • Rim esponja-medular - Etiologia congênita desconhecida. - 1:5000 nascimentos e bilateral (75%). - Múltiplas dilatações císticas dos ductos coletores das pirâmides renais, associadas a cistos papilares. - Sem comprometimento da função renal. - Os cistos geralmente < 3 mm. - Manifestações clínicas: após a 3ª década (hematúria, infecção e nefrolitíase). - Achados ao US: pirâmides renais hiperecogênicas e bem delimitadas.
    101. 101. Doenças Císticas Medulares • Rim esponja-medular
    102. 102. Doenças Císticas Medulares • Nefronoftise urêmica - Grupo de distúrbios renais progressivos que apresentam como característica comum um número variável de cistos na medular, associados à atrofia cortical e fibrose intersticial - 20% das insuficiências renais crônicas em crianças e adolescentes. - Destacam-se: - Nefronoftise juvenil familiar. - Displasia renal retiniana.
    103. 103. Doenças Císticas Medulares • Nefronoftise urêmica - Achados ao US: - Rins normais ou de dimensões reduzidas. - Parênquima afilado, hiperecogênico e perda da diferenciação corticomedular. - Os cistos na medular, córtex e na junção corticomedular (< 2 cm) – diminutas dimensões - podendo-se observar apenas a hiperecogenicidade difusa do parênquima renal.
    104. 104. Doenças Císticas Renais Cistos Renais Adquiridos
    105. 105. Cistos Corticais • Até 50% da população, geralmente em adultos > 40 anos. • Etiologia mais provável: obstrução tubular parcial com dilatação proximal ao local obstruído. • Utilização da harmônica.
    106. 106. Cistos Corticais • Cistos corticais simples - Formações corticais não comunicantes com o sistema coletor, preenchida por material seroso e invólucro fibroso. • Achados ao US: - Imagem ovalada ou arredondada. - Contornos regulares, paredes lisas e bem definidas. - Conteúdo anecoide. - Reforço acústico posterior.
    107. 107. Cistos Corticais • Cistos corticais complexos - Não preenchem critérios para cistos simples. - Paredes espessadas, irregularidades parietais, septações, calcificações, conteúdo espesso (ecogênico) e formações sólidas parietais. - Geralmente associados à episódios de infecção, hemorragia ou processo sólido expansivo.
    108. 108. Cistos Corticais • Cistos corticais complexos
    109. 109. Cistos Corticais • Cistos com “leite de cálcio” - Sais de cálcio em suspensão no interior de um cisto cortical (material hiperecogênico), que determina reverberação posterior. - Pode ter pequena sombra acústica. - Pode ser móvel às manobras de decúbito. - Gera nível líquido-líquido quando em grande quantidade.
    110. 110. Classificação de Bosniak Achados de imagem Risco de malignidade Conduta Tipo I Cisto simples (paredes finas, conteúdo anecoide, sem calcificações, septos ou massas). 0% Não é necessário controle evolutivo. Tipo II Cisto com sinais mínimos de complicação (septos finos, calcificações parietais pequenas, conteúdo ecogênico). 5% Controle em 3, 6 e 12 meses. Tipo III Características atípicas em grau moderado (multiloculações, conteúdo ecogênico, septações espessas, calcificações grosseiras, espessamento parietal, realce ao contraste iodado). 50% Prosseguir investigação diagnóstica. Alguns grupos preconizam a avaliação anatomopatológica. Tipo IV Características atípicas em grau acentuado: as mesmas do tipo III, com áreas sólidas murais, ou massas, e com realce à injeção de contraste iodado à TC. 95% Indicada abordagem cirúrgica e avaliação anatomopatológica.
    111. 111. Classificação de Bosniak Bosniak I Bosniak II Bosniak III Bosniak IV
    112. 112. Cistos do Seio Renal • Cistos peripélvicos (higromas renais) - Ectasia dos vasos linfáticos que drenam os cálices. - Múltiplos cistos pequenos, confluentes e irregulares no seio renal. - Podem ser bilaterais e atingir grandes dimensões.
    113. 113. Cistos do Seio Renal • Cistos peripélvicos (higromas renais)
    114. 114. Cistos do Seio Renal • Cistos parapélvicos - Provavelmente originam-se no parênquima adjacente. - Podem exercer efeito compressivo local, determinando obstrução local do sistema coletor. - Diagnóstico diferencial com hidronefrose.
    115. 115. Cistos do Seio Renal • Divertículos pielocaliciais - Localizam-se na junção corticomedular (menos frequentes). - Podem apresentar “leite de cálcio” ou cálculos no seu interior. - Os menores geralmente são oriundos de cálices menores, apresentando distribuição geralmente polar. - Os maiores apresentam distribuição mais central, geralmente oriundos de cálices maiores ou da pelve renal.
    116. 116. Cistos Renais em Síndromes Neurocutâneas (Facomatoses) • Doença de Von Hippel-Lindau (VHL) - Cistos em múltiplos órgãos (fígado, rins e pâncreas). - Mecanismo de gênese desconhecido. - O carcinoma de células renais também pode estar presente.
    117. 117. Cistos Renais em Síndromes Neurocutâneas (Facomatoses) • Esclerose tuberosa - Cistos em múltiplos órgãos (fígado, rins e pâncreas). - Geralmente múltiplos, de pequenas dimensões. - Angiomiolipomas podem estar presentes.
    118. 118. Processos Infecciosos Renais
    119. 119. Infecção do Trato Urinário Baixo • Maioria de pacientes ambulatoriais. • Forma clássica: sem achados ao US. • US útil: - Pesquisa de fatores associados: litíase e hidronefrose. - Complicações: abscessos. - Diagnósticos diferenciais: prenhez ectópica, apendicite, cistos ovarianos e litíase.
    120. 120. Pielonefrite Bacteriana Aguda • Uni ou bilateral. • Mulheres - 15 aos 40 anos; Homens após 50 anos – estase por HPB. • > Via ascendente retrógrada. - Envolve o urotélio da pelve, sobe para os ductos e túbulos. • Via hematogênica – menos comum (S.aureus – sepse). • Fatores predisponentes: refluxo vesicoureteral, nefrolitíase, obstrução urinária (litíase, neoplasias, alterações congênitas e estase) e DM.
    121. 121. Pielonefrite Bacteriana Aguda • Achados ao US - Aumento das dimensões renais. - Hipoecogenicidade difusa do parênquima. - Perda da diferenciação corticomedular. - Espessamento do urotélio. - Caliectasia. - Microabscessos: pequenas áreas milimétricas hiperecogênicas parenquimatosas. - Forma focal: área hipoecogênica de limites imprecisos no parênquima renal, semelhante a um abscesso já evoluído.
    122. 122. Pielonefrite Bacteriana Aguda Difusa Focal
    123. 123. Pielonefrite Enfisematosa • Gás no sistema coletor ou no rim. • Pode ser secundária a manipulações, fístulas com o sistema digestivo ou por infecção urinária por patógenos gram-negativos. • > DM. • Achados ao US: - Gás nas vias coletoras, pelve, parênquima renal e até em coleções perirrenais (abscessos). - Formações hiperecogênicas amorfas, com reverberação posterior (“sombra suja”). - Podem formar nível gás-líquido.
    124. 124. Pielonefrite Enfisematosa
    125. 125. Pielonefrite Fúngica • Imunocomprometidos • > Candida albicans. • Via hematogênica ou primário/direito (mulheres com DM). • Achados ao US: rim heterogêneo, com aumento difuso da ecogenicidade do parênquima renal e com microabscessos. • Micetomas: formações hiperecogênicas de morfologia arredondada na pelve renal, até 4 cm e sem sombra.
    126. 126. Pielonefrites Granulomatosas • Tuberculose Renal - Uni/bilateral. - Inicio: com formação de granulomas caseosos na junção corticomedular. - Podem cavitar e evoluir para necrose papilar com lesões ulcerativas e fibróticas no sistema coletor. - Tardio: estenose infundibular, retração da pelve renal, estreitamento do ureter e espessamento das paredes da bexiga, com redução de sua capacidade.
    127. 127. Pielonefrites Granulomatosas • Tuberculose Renal ao US - Redução volumétrica renal, com afilamento do parênquima, focal ou global. - Irregularidade dos contornos (retração e fibrose). - Áreas císticas de contornos irregulares no parênquima renal. - Áreas de ecogenicidade variável no parênquima renal (necrose caseosa). - Necrose de papila. - Calcificações parenquimatosas. - Estenose infundibular: distorção e dilatação calicial sem dilatação da pelve renal. - Cálculos renais. - Envolvimento ureteral e vesical – redução da distensibilidade vesical.
    128. 128. Pielonefrites Granulomatosas Estenose infundibular, espessamento urotelial e material caseoso no sistema pielocalicial Cavitação de granuloma caseoso e necrose de papila.
    129. 129. Pielonefrites Granulomatosas • Ureter - espessamento e calcificação urotelial difusa. • Redução da distensibilidade vesical. Pieloureterite tuberculosa Espessamento e calcificações do urotélio vesical, com sinais de retração do assoalho
    130. 130. Pielonefrites Granulomatosas • Pielonefrite Xantogranulomatosa (PNX) - Mulheres (4M:1H), diabéticas, entre a 5ª e 6ª décadas de vida. - Processo infeccioso crônico - lesões destrutivas do parênquima renal por acúmulo de macrófagos espumosos (células xantomatosas), com substituição do mesmo por grandes nódulos amarelo-alaranjados. - Resposta incomum a um processo obstrutivo qualquer, em vigência de ITU. - E. coli e P. mirabillis. - Geralmente unilateral, com perda subtotal/total da função renal.
    131. 131. Pielonefrites Granulomatosas • Pielonefrite Xantogranulomatosa (PNX) ao US - Aumento das dimensões renais. - Calculose (geralmente cálculos coraliformes ou de grandes dimensões). - Fibrose peripiélica e hidronefrose (material purulento no sistema coletor e pelve pode ocorrer). - Heterogeneidade do parênquima, com perda da relação corticomedular normal - “Massas” hipoecogênicas ou isoecogênicas, com fluxo periférico (processo inflamatório) e sem fluxo central ao Doppler. - Focal x Difusa (85%).
    132. 132. Pielonefrites Granulomatosas Rins aumentados, com perda da arquitetura habitual e cálculos coraliformes
    133. 133. Pielonefrites Granulomatosas Aumento das dimensões renais, cálculos coraliformes, material purulento no sistema coletor, heterogeneidade do parênquima e “massas” hipoecogênicas.
    134. 134. Pielonefrite Crônica • É uma causa de nefropatia terminal • Distúrbio túbulo-intersticial crônico. • Pielonefrite crônica obstrutiva: - Processos infecciosos renais recidivantes, associados ao quadro de obstrução urinária. - Achados ao US: - Redução volumétrica renal. - Afilamento de parênquima - Áreas de retração cortical, fibrose e caliectasia. - Aumento difuso da ecogenicidade do parênquima e perda da diferenciação corticomedular.
    135. 135. Pielonefrite Crônica • Nefropatia por refluxo: - Causa mais comum de pielonefrite crônica. - Associada ao refluxo vesicoureteral e infecções renais recidivantes. - Acomete principalmente os polos renais (mecanismo de contenção do refluxo é menos eficiente). - Achados ao US: - Retração (sequelar) e redução segmentar do parênquima renal. - Aumento de sua ecogenicidade do parênquima. - Áreas de hipertrofia compensatória. - Caliectasia focal.
    136. 136. Abscesso Renal • Coalescimento de microabscessos. • Lesões hipoecogênica, de limites imprecisos, que atenuam parcialmente o feixe sonoro. • Evolução: maior determinação de seus contornos e liquefação central, com conteúdo espesso, ecogênico, debris e septações, podendo gás nível líquido- líquido. • Cápsula fibrosa – indica processo crônico. • Doppler: ausência de fluxo central e pobre mapeamento periférico.
    137. 137. Abscesso Renal
    138. 138. Abscesso Perinéfrico • Extensão de um processo intra-renal. • Obstrução, DM, pielonefrite grave. • Achados US: - Coleções anecóides ou hipoecogênicas - Efeito expansivo. - Ecotextura heterogênea. - Gás. • Achado indireto: Redução da mobilidade renal aos movimentos respiratórios.
    139. 139. Pionefrose • Processo infeccioso do sistema coletor obstruído. • Cálculos, útero aumentado, formação expansiva, anomalias congênitas, HPB. • Emergência urológica. • Achados US: • Dilatação do sistema coletor. • Material espesso, ecogênico. • Nível líquido/líquido. • Gás de permeio. • Espessamento urotelial.
    140. 140. Doenças Vasculares Renais Malformações Vasculares
    141. 141. Fístulas Arteriovenosas • FAV idiopáticas (3%) - Erosão de um aneurisma arterial em uma veia. • FAV congênita (MAV) (27%) - Sexo feminino. - Clássicas: - Malformações intra-renais de morfologia cirsóide ou serpinginosa de pequeno calibre. - Pequenas comunicações entre ramos arteriais interlobares ou arqueados e veias. - Hematúria. - Aneurismáticas: - Nutridas por uma artéria e drenadas por uma veia. - Sopro abdominal. Aneurisma cirsóide
    142. 142. Fístulas Arteriovenosas • FAV adquirida - Áreas de aliasing . - Fluxo turbulento arterial monofásico de altas velocidades e baixa resistência. - Fluxo venoso com fasicidade marcada.
    143. 143. Fístulas Arteriovenosas • FAV adquirida pós biópsia renal Grande vascularização no local da biópsia com áreas de aliasing Fluxo turbulento de altas velocidades na fístula Velocidades normais nos segmentos não envolvidos
    144. 144. Fístulas Arteriovenosas • FAV adquirida - Pseudo-aneurisma: se houver extravasamento sanguíneo para partes moles - Área de padrão cístico. - Morfologia ovalada. - Fluxo turbulento. - Padrão bicolorido ao Doppler (yin-yang) e multidirecional (to and fro). Pseudo-aneurisma aterosclerótico de AR Formação cística adjacente à AR pós-biópsia. Fluxo turbulento e bidirecional
    145. 145. Aneurisma da Artéria Renal • Congênitos ou adquiridos (aterosclerótica, displásica, inflamatória ou infecciosa). • Risco de ruptura: - Micóticos (infecciosos). - Sem calcificações parietais. - Diâmetro maior que 2,5 cm. - No intercurso gestacional. • Trombos: podem associar-se a embolia.
    146. 146. Aneurismas da Artéria Renal • Achados ao US: - Áreas de padrão cístico. - Morfologia ovalada ou arredondada. - Geralmente com trombos e calcificações murais. - Fluxo turbulento, de padrão bicolorido ao Doppler (yin-yang) e multidirecional (to and fro).
    147. 147. Doenças Vasculares Renais Processos Isquêmicos Renais
    148. 148. Processos Isquêmicos Renais • Crônico – progressivo (doença aterosclerótica). • Agudo - oclusões arteriais em múltiplos segmentos. • Circulação renal: terminal com pouca circulação colateral (as mais frequente são as artérias polares). • Infartos globais - Geralmente envolvem a artéria renal ou a circulação sistêmica. - Traumas, disseções ou oclusões da aorta, ruptura da artéria renal e choque hipovolêmico. • Infarto segmentar - Geralmente associado à trombose arterial (aterosclerose ou arterites), embolismo, disseção ou espasmo arterial intenso, microangiopatias e anemia falciforme.
    149. 149. Processos Isquêmicos Renais • Achados ao US: - Fase hiperaguda: - Discreto aumento volumétrico nos infartos globais. - Discretas alterações da ecogenicidade). - Áreas com redução ou ausência de fluxo intra-renal. - Ponto de obstrução ou ausência de mapeamento. - Padrão espectral em staccatto proximal à oclusão. - Após 24 horas: - Área cuneiforme hipoecogênica com base cortical (segmentares). - Hipoecogenicidade difusa (global).
    150. 150. Processos Isquêmicos Renais • Achados ao US: - Após a fase aguda: - Redução da espessura parenquimatosa, com retração da superfície do órgão (atrofia). - Redução volumétrica de todo órgão (globais). - Circulação colateral efetiva: fluxo intra-renal com padrão tardus-parvus, com redução de sua impulsão sistólica e geralmente baixas velocidades.
    151. 151. Processos Isquêmicos Renais Dissecção espontânea da artéria segmentar inferior – ausência de fluxo no polo inferior do RE
    152. 152. Doenças Vasculares Renais Trombose da Veia Renal
    153. 153. Trombose da Veia Renal • Causa rara de isquemia intra-renal. • Pediátricos - Desidratação. - Hipoxia. - Anemia falciforme. • Adultos - Síndrome nefrótica. - Hipercoagulação. - Policetemia vera. - Trombose da veia cava inferior ou da veia ovariana. - Traumas abdominais.
    154. 154. Trombose da Veia Renal • Achados ao US: - Aumento do calibre da veia renal. - Veia renal preenchida por material ecogênico. - Ausência de fluxo venoso no leito da veia renal. - Trombose parcial: fluxo filiforme, com redução ou perda da fasicidade habitual. - Redução do fluxo venoso no interior do órgão. - Elevação dos índices de resistência/ diástole zero/diástole intra-renal.
    155. 155. Trombose da Veia Renal Rim TX – aumento do diâmetro da VR Fluxo venoso por recanalização Fluxo arterial intra-renal de alta resistência com diástole reversa Trombose venosa extensa
    156. 156. Trombose da Veia Renal Veia Renal dilatada e com material ecogênico Trombo na VCI na confluência com a VRD
    157. 157. Doenças Vasculares Renais Estenose da Artéria Renal
    158. 158. Estenose da Artéria Renal • É uma causa de hipertensão renovascular - Sopro abdominal. - Hipertensão súbita, progressiva e de difícil controle. - Queda súbita e inexplicável da função renal. • Doença aterosclerótica (66%) - > 50 anos - Sexo masculino. - Envolve o óstio (emergência) e o terço proximal da artéria renal. - Unilateral ou bilateral (30-60%).
    159. 159. Estenose da Artéria Renal • Displasia fibromuscular - Segunda causa. -Mulheres < 40 anos. -Envolve o terço distal da a. renal ou das aa. segmentares. • Outras etiologias -Leões secundárias a traumas. -Dissecções. -Trombose. -Embolismos. -Arterites. -Compressões extrínsecas -Feocromocitomas.
    160. 160. Avaliação das Artérias Renais • Jejum de 8 horas em combinação com antifiséticos. • Estudar a aorta abdominal: - Trajeto/calibre/doença ateromatosa/aneurismas. -Doppler colorido e espectral com mensuração da VPS. • Identificar a emergência das artérias renais: -Em cortes transversais à aorta. -Cerca de 1,0 cm abaixo da emergência da AMS. -Amostras espectrais, com mensuração da VPS.
    161. 161. Avaliação da Artérias Renais Doppler de amplitude das AR Doppler colorido simultâneo das AR Padrão espectral e velocimétrico normal das AR Corte transversal do abdome em modo B
    162. 162. Avaliação das Artérias Renais Fluxo de baixa resistência e velocidades normais da AR
    163. 163. Avaliação das Artérias Renais • Estudar os rins: - Topografia, dimensões, contornos, textura e parênquima. - Mapeamento colorido – vascularização normal ou reduzida. - Identificar as artérias segmentares: superior, média e inferior. - Medir o Índice de Aceleração (> 3m/s2 ou T acima de 0,08 s) e a VPS.
    164. 164. Avaliação das Artérias Renais Artérias segmentares – espectro e índice de aceleração normais
    165. 165. Avaliação das Artérias Renais – Estenose da AR • Método Direto - VPS na aorta abdominal: cerca de 100 cm/s (82-196cm/s). - VPS na emergência das AR < 150 cm/s, salvo em elevações acentuadas do VPS da aorta. - Relação Renal Aorta (RRA): VPS da AR/ aorta abdominal até 3. - Medidas diretamente relacionadas à estenose da AR em seu próprio leito. Elevação da VPS da ARAR com fluxo normal AO com fluxo nl - trifásico
    166. 166. Avaliação das Artérias Renais – Estenose da AR • Método Indireto - Análise das curvas da artérias segmentares – apresenta altos índices de aceleração (acima de 0,08 s). - Padrão tardus parvus: impulsão sistólica achatada – infere que o índice de aceleração está reduzido. - Estudo dos leitos vasculares e artérias acessórias. - Relação renal-segmentar (RRS) - VPS da AR/ VPS das três artérias segmentares até 5. -Traduzem sinais de estenose das AR observados num leito distal. -Menor sensibilidade.
    167. 167. Avaliação das Artérias Renais • Método Indireto Arteriografia Padrão normal Tardus Parvus
    168. 168. Avaliação das Artérias Renais – Estenose da AR • Especificar se há sinais diretos ou indiretos de estenose. • Os pacientes podem apresentar sinais diretos e indiretos. • Tardus Parvus não é obrigatório, mas se presente é altamente específico e deve ser valorizado. • Dificuldades técnicas: obesidade, meteorismo, incapacidade de manter a apnéia adequada (9-16%) – buscar sinais indiretos. • Realizar de maneira metódica, paciente, insistente e adequada.
    169. 169. Obrigada!

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