DOPAMINA Y PARKINSON

Dopamina
Dopamina, neurotransmisor esencial para el funcionamiento del
sistema nervioso central. Durante la transmisión nerviosa, la
dopamina pasa de una célula nerviosa o neurona a otra y desempeña un
papel clave en el funcionamiento cerebral y la conducta humana.
La dopamina se forma a partir de un precursor llamado dopa, que se
sintetiza en el hígado a partir del aminoácido tirosina. El sistema
circulatorio transporta la dopa a las neuronas cerebrales, donde tiene
lugar la transformación en dopamina.

Es un neurotransmisor versátil. Participa en la regulación de diversas
funciones que van desde el control del movimiento hasta el
desarrollo de las conductas de base emocional.

La vía de control del movimiento se llama ruta nigroestriada; la
dopamina se libera en unas neuronas que se originan en una zona del
cerebro llamada sustancia negra (substantia nigra), y están conectadas
con otra conocida como cuerpo estriado (corpora striata), que
desempeña una función importante en el control del sistema
musculoesquelético.

La segunda ruta cerebral en la que interviene activamente la dopamina
es la llamada mesocorticolímbica. Las neuronas de la región ventral
tegmental del cerebro transmiten dopamina a otras conectadas con
diversas partes del sistema límbico, responsable de la regulación de
las emociones, la motivación, la conducta, el sentido del olfato y
diversas funciones autonómicas o involuntarias, como el latido
cardiaco o la respiración.

1
PDF Created with deskPDF PDF Writer - Trial :: http://www.docudesk.com

Cada vez hay más pruebas de que la dopamina interviene en varias
alteraciones cerebrales importantes. La narcolepsia, por ejemplo, es
una enfermedad caracterizada por episodios breves y
recurrentes de sueño profundo y súbito y se asocia con
concentraciones anormalmente elevadas de dopamina y un
segundo neurotransmisor llamado acetilcolina. La corea de
Huntington es una enfermedad hereditaria mortal debida a la
destrucción progresiva de las neuronas de la base del cerebro; también
está vinculada con un exceso de dopamina.

La enfermedad de Parkinson, como demostró Arvid Carlsson
ganador del Premio Nóbel de Fisiología y Medicina de 2000, se
debe a un déficit de dopamina en ciertas áreas del cerebro.
Además de temblores en las extremidades, los pacientes de
Parkinson sufren rigidez muscular que dificulta la marcha, la
escritura y el habla. La enfermedad es consecuencia de la
degeneración y muerte de neuronas de la ruta nigroestriada, lo
que a su vez determina una baja concentración de dopamina. Los
síntomas de la enfermedad de Parkinson se alivian con un medicamento
llamado levodopa o L-dopa, que estimula el aumento de la
producción de dopamina en las neuronas supervivientes de la
ruta nigroestriada.

La esquizofrenia es una enfermedad psiquiátrica caracterizada por la
pérdida de contacto con la realidad y por alteraciones considerables de
la personalidad. El esquizofrénico presenta concentraciones
normales de dopamina en el cerebro, pero es muy sensible a
este neurotransmisor, por lo que dichas concentraciones
normales activan comportamientos anómalos.

2

Se ha observado que los medicamentos que bloquean la acción de la
dopamina, como la torazina, reducen los síntomas de la
esquizofrenia.

La investigación indica que los adictos al alcohol y otras drogas,
como la cocaína y la nicotina, tienen menos dopamina de lo
normal en la ruta mesocorticolímbica. Al parecer, estas drogas
incrementan la concentración de dopamina, y de este modo
producen la sensación agradable que acompaña a su consumo.

3

Enfermedad de Parkinson
INTRODUCCION

Enfermedad de Parkinson, trastorno del sistema nervioso que
afecta al control muscular. La enfermedad de Parkinson es una
enfermedad crónica que conduce con el tiempo a una incapacidad
progresiva. Se caracteriza por temblor en los brazos y en las
piernas, rigidez muscular y trastornos del equilibrio. Finalmente,
los síntomas pueden originar alteraciones en la marcha y el
lenguaje, y en algunas personas dificultades en la función
cognitiva. Los médicos desconocen la forma de curar esa enfermedad,
si bien los fármacos y la cirugía pueden aliviar algunos de los síntomas
más incómodos. El nombre de la enfermedad se debe al médico británico
James Parkinson, quien describió por primera vez ese trastorno, en
1817. En un artículo en el que se describían seis pacientes, Parkinson
llamó a esa enfermedad paralysis agitans, término latino que significa
“parálisis agitante”.

La enfermedad de Parkinson se distribuye por todo el mundo y afecta
por igual a los dos sexos. La edad más frecuente de aparición de la
enfermedad está en torno a los 60 años y su incidencia aumenta
con la edad. Sin embargo, al menos el 10% de los casos se presentan
en personas por debajo de los 40 años y existe una forma poco
frecuente de la enfermedad que afecta a los adolescentes.

En los primeros estadios la enfermedad de Parkinson puede confundirse
con una o varias de las enfermedades que forman un grupo de
trastornos del sistema nervioso, que tienen en común ciertos síntomas
conocidos como “parkinsonismo”.

4

A diferencia de la mayor parte de los casos de enfermedad de Parkinson,
la mayoría de las formas de parkinsonismo se desarrollan a raíz
de una causa identificable, como la exposición a ciertos
químicos, fármacos o virus. Las enfermedades de ese grupo,
diagnosticadas con frecuencia al principio como enfermedad de
Parkinson, no responden al tratamiento farmacológico que sí es eficaz
frente a los síntomas de la enfermedad de Parkinson. Los médicos han
observado también que las alteraciones del sistema nervioso en las
personas con parkinsonismo difieren de las que se producen en los
pacientes con Parkinson.

LAS CAUSAS

En la enfermedad de Parkinson se produce la degeneración de una
zona del cerebro que se denomina sustancia negra. La sustancia
negra se localiza en el mesencéfalo, a mitad de camino entre la
corteza cerebral y la médula espinal. En las personas sanas, la
sustancia negra contiene ciertas células nerviosas, llamadas células
nígricas, que producen una sustancia química llamada dopamina.
La dopamina viaja a lo largo de las vías nerviosas desde la sustancia
negra hasta otra región del cerebro llamada cuerpo estriado. En el
cuerpo estriado la dopamina activa las células nerviosas que
coordinan la actividad muscular normal. En las personas con
enfermedad de Parkinson las células nígricas se deterioran y mueren a
gran velocidad, y su pérdida reduce el aporte de dopamina al cuerpo
estriado. Sin la dopamina adecuada, las células nerviosas del
cuerpo estriado no se activan de forma correcta, lo que
deteriora la capacidad de la persona para controlar los
movimientos.

5

Los científicos desconocen los mecanismos responsables de la
muerte de esas células nerviosas en la enfermedad de
Parkinson. La mayoría de los investigadores piensa que esa
enfermedad se debe a una combinación de factores genéticos,
agentes medioambientales y anomalías en los procesos
celulares.

FACTORES GENETICOS

Los estudios señalan que la constitución genética de un individuo puede
ser un factor de alto riesgo para el desarrollo de la enfermedad de
Parkinson. El 15% de las personas con enfermedad de Parkinson
tienen uno o más familiares que también padecen la
enfermedad. En los estudios realizados en familias en las que han sido
diagnosticados miembros de al menos tres generaciones, los científicos
han identificado tres genes que al mutar pueden participar en el
desarrollo de la enfermedad. Los genes proporcionan instrucciones
codificadas para la fabricación de proteínas. Uno de los genes
sospechosos codifica una proteína llamada alfa-sinucleína. El segundo
gen codifica una proteína llamada parkina y un tercer gen codifica una
proteína que pertenece a una familia de proteínas conocida como
ubiquitina. Los científicos todavía desconocen la función de la alfa-
sinucleína, si bien la parkina y la ubiquitina pueden desempeñar
una función esencial en la retirada de depósitos anormales de
proteínas en la célula. Cuando los genes que producen esas proteínas
sufren una mutación, la parkina y la ubiquitina son incapaces de impedir
que esos depósitos de proteínas aumenten. La acumulación de esos
depósitos es un elemento importante en la degeneración de las
células nígricas.

6

Un estudio reciente en gemelos idénticos apunta también a que la
genética interviene en la enfermedad de Parkinson. En ese estudio, se
observó que si un gemelo desarrollaba la enfermedad antes de los 50
años, la probabilidad de que el otro desarrollara también la enfermedad
era más elevada si los gemelos eran idénticos que si eran mellizos. Los
gemelos idénticos tienen la misma composición genética, mientras que
los genes de los mellizos son tan distintos como los de dos hermanos.
Ese estudio hace pensar que los gemelos idénticos tienen un gen que es
un factor de riesgo para desarrollar la enfermedad.

FACTORES AMBIENTALES

Dada la obviedad de los síntomas asociados a la enfermedad de
Parkinson, como el temblor y el desequilibrio, es extraño que la
primera descripción de la enfermedad no se realizara hasta 1817.
Algunos investigadores piensan que la enfermedad podría haber sido
poco frecuente hasta la llegada de la Revolución Industrial, el periodo
que se inició en el siglo XVIII cuando las máquinas empezaron a
reemplazar las labores manuales. El gran número de pacientes
diagnosticados de enfermedad de Parkinson que existe hoy en día puede
estar relacionado con la presencia de una toxina ambiental.

Otra posibilidad es que la alta incidencia de la enfermedad se deba a un
aumento de la esperanza de vida, razón por la que las personas alcanzan
la edad en la que los efectos físicos de la enfermedad de Parkinson se
hacen más evidentes.

7

Los científicos no han identificado aún una droga o toxina determinada
que cause la enfermedad de Parkinson, aunque han identificado un
cierto número de fármacos, sustancias químicas y virus que causan
trastornos similares a esa enfermedad. En algunos toxicómanos, la
sustancia química MPTP, un derivado que se forma en la síntesis
de ciertas drogas ilegales, está relacionada con el desarrollo de
una enfermedad que recuerda mucho a la enfermedad de
Parkinson. También parece que las personas que utilizan
habitualmente pesticidas e insecticidas de jardinería tienen una
incidencia más elevada de sufrir la enfermedad, aunque por el
momento no se ha establecido una relación directa entre esas
sustancias y dicha enfermedad. Ciertas personas pueden llegar a
desarrollar parkinsonismo si se exponen a agentes como el monóxido de
carbono, el cianuro, el manganeso, ciertos tranquilizantes y algunos virus
poco frecuentes, o si sufren traumatismos craneoencefálicos o apoplejía.
Al principio esos parkinsonismos pueden confundirse con la enfermedad
de Parkinson.

FACTORES AMBIENTALES

Algunas investigaciones sobre la enfermedad de Parkinson se concentran
en el efecto de los radicales libres. Los radicales libres son moléculas
potencialmente dañinas que producen las células como parte de su
actividad normal o en respuesta a una lesión. Ciertos radicales libres
pueden causar daño celular, lesionando la superficie de las membranas
celulares, destruyendo las mitocondrias (los orgánulos que producen la
energía de las células) y desencadenando la muerte celular. Diversos
estudios han demostrado que las células productoras de dopamina son
particularmente vulnerables a la destrucción por radicales libres.

8

En las personas sanas existen cantidades adecuadas de antioxidantes,
depuradores moleculares que defienden las células de la destrucción por
radicales libres. Es probable que en investigaciones futuras se
identifiquen antioxidantes que puedan ser útiles para
contrarrestar las acciones de los radicales libres.

SINTOMAS

La enfermedad de Parkinson afecta sobretodo al control motor (actividad
muscular). La enfermedad progresa de forma distinta en cada persona;
los síntomas avanzan con mucha rapidez en algunas personas y con
lentitud en otras. Algunos pacientes con enfermedad de Parkinson
pueden tener problemas que alteran su función intelectual o
capacidad de razonamiento, o bien sufrir depresión o ansiedad.

PROBLEMAS DEL CONTROL MOTOR

En los pacientes en los que se sospecha la enfermedad de Parkinson
los médicos buscan la presencia de cuatro síntomas principales. El
temblor (el movimiento involuntario de los miembros) es el síntoma
principal en esos pacientes, aunque al menos un tercio de las personas
diagnosticadas de esa enfermedad no desarrollan ese síntoma. El
temblor comienza de forma típica en una mano pero puede
acabar afectando a la otra mano, así como a los brazos, las
piernas y la mandíbula.

La enfermedad de Parkinson puede producir también rigidez de las
articulaciones, parecida a la artritis, y rigidez de los miembros, pues los
músculos están tensos o contraídos. La rigidez hace que los movimientos
sean difíciles y puede contribuir al dolor muscular y a la fatiga.

9

A menudo, la rigidez afecta a los músculos de las manos, lo que hace
que tareas cotidianas, como abrocharse los botones o escribir, resulten
muy complicadas.

El síntoma más incapacitante de la enfermedad de Parkinson es la
bradicinesia, es decir, la ralentización de todos los movimientos
voluntarios y del lenguaje. La bradicinesia contribuye a diferentes
problemas, como la marcha característica de los pacientes con
enfermedad de Parkinson, en la que se arrastran los pies al andar, o
la típica escritura de letra pequeña y temblorosa.

La enfermedad de Parkinson también produce inestabilidad postural,
lo que origina dificultad para ajustar los cambios de posición del cuerpo.
Una persona sana que tropieza y empieza a caer es capaz de mover con
rapidez los miembros y el tronco para evitar o amortiguar la caída. Sin
embargo, las personas con inestabilidad postural que tropiezan,
no pueden moverse lo suficientemente rápido como para
detener o minimizar la caída. Esa alteración del reflejo se manifiesta
de forma típica como inestabilidad o falta de equilibrio.

En la enfermedad de Parkinson hay varios síntomas secundarios, algunos
de los cuales tienen su origen en uno o más de esos síntomas
principales. Muchas personas con enfermedad de Parkinson tienen, por
ejemplo, problemas para caminar, resultado de la combinación de la
bradicinesia y la inestabilidad postural. La marcha se caracteriza por
pasos cortos, arrastrando los pies al andar y, en ocasiones, se
convierte, repentinamente y de forma inadvertida, en una
pequeña carrera. Las alteraciones del equilibrio pueden producir
tambaleo hacia adelante o hacia atrás, dando lugar a una marcha
oscilante.

10

Es posible que al caminar los enfermos tengan problemas para girarse o
detenerse o, a veces, de forma inexplicable, pueden llegar a pararse
bruscamente. Otros síntomas secundarios son dificultad para hablar
o tragar, inexpresividad de la cara o cara de máscara, babeo,
mareo al incorporarse, dificultad para orinar e impotencia.
Muchos pacientes consideran que esos síntomas secundarios son más
molestos que los principales.

TRASTORNOS MENTALES

Alrededor del 30% de los pacientes con enfermedad de Parkinson
desarrolla una demencia, disminución de la capacidad y función
intelectual marcada por la pérdida de la memoria, incapacidad
para mantener la atención por periodos prolongados y cambios
de personalidad. A veces, la demencia de los pacientes con
enfermedad de Parkinson recuerda a la enfermedad de
Alzheimer, con la que comparte varios síntomas similares, incluyendo
ciertos problemas de control motor.

En el 20% de las personas con enfermedad de Parkinson se produce un
enlentecimiento en el procesamiento de la información. Esas personas
pueden tener dificultades para realizar tareas que antes les resultaban
sencillas, como cuadrar unas cuentas. El deterioro del
procesamiento de la información puede ser un precursor de la
demencia.

En el 40% de las personas con enfermedad de Parkinson se produce una
depresión, trastorno marcado por la desesperanza, baja
autoestima, tristeza, apatía y pesimismo.

11

La mayoría de las personas con enfermedad de Parkinson experimenta
ansiedad, que puede llegar a originar ataques de pánico (temores
irresistibles y repentinos, acompañados de dificultad al respirar,
sudoración, dolor torácico, asfixia y mareo). La depresión o la
ansiedad pueden ser previas al desarrollo de los síntomas
motores o una reacción a la aparición de los mismos.

Muchas personas con enfermedad de Parkinson sufren también
dificultades para conciliar el sueño nocturno, acompañadas de
somnolencia diurna. Esos trastornos del sueño pueden estar causados
por la ansiedad o la depresión, o ser un efecto colateral de los
fármacos que se utilizan para tratar los síntomas. Es posible que sean
también consecuencia de la propia enfermedad, ya que los centros del
sueño están en el cerebro cerca de la sustancia negra y pueden
verse afectados por la enfermedad.

ENFERMEDADES CON SINTOMAS SIMILARES

Algunos trastornos producen inicialmente síntomas similares a los del
Parkinson, sin embargo, en un periodo de dos a cinco años es frecuente
la aparición de otros síntomas que permiten a los médicos distinguir esos
trastornos de la enfermedad de Parkinson. La enfermedad llamada
parálisis supranuclear progresiva (PSP) produce, por ejemplo, una
ralentización de los movimientos y una alteración del equilibrio parecidos
a los de la enfermedad de Parkinson. Sin embargo, las personas con PSP
presentan también problemas de la motilidad ocular, lo que les
impide mirar hacia arriba, hacia abajo o a los lados sin mover la
cabeza, y esos síntomas resultan útiles para distinguirla de la
enfermedad de Parkinson.

12

La enfermedad de Parkinson-esclerosis lateral amiotrófica de Guam se
detecta solo entre las poblaciones chamorro de Guam y de las islas
Marianas. Esa extraña enfermedad produce pérdida de la masa muscular
de todo el cuerpo y los síntomas son similares a los de la esclerosis
lateral amiotrófica, conocida también como enfermedad de Lou Gehrig.
En la atrofia sistémica múltiple (ASM), también llamada síndrome
de Shy-Drager, se producen síntomas parecidos a los de la
enfermedad de Parkinson. Además, la ASM afecta al sistema
nervioso autónomo, lo que origina problemas de regulación de
la tensión arterial, la frecuencia cardiaca y la función vesical. La
enfermedad de Parkinson también afecta al sistema nervioso autónomo
pero, por lo general, los síntomas de la ASM son más graves. Otra forma
de distinguir esas enfermedades de la enfermedad de Parkinson es la
ausencia de respuesta al tratamiento farmacológico que se utiliza para la

DIAGNOSTICO

El diagnóstico de la enfermedad de Parkinson puede ser difícil, sobre
todo en los primeros estadios de la enfermedad, cuando los síntomas
pueden recordar a otros trastornos, lo que, en ocasiones, provoca
diagnósticos erróneos. No existe una única prueba de laboratorio
que permita diagnosticar la enfermedad. Se realizan análisis de
sangre para descartar otros trastornos, como el hipotiroidismo, que
también produce ralentización de los movimientos. Las técnicas
de imagen cerebral, como la resonancia magnética (RM), la
tomografía de emisión de positrones (PET) y la tomografía
computarizada por emisión de fotón único (SPECT), ayudan a

13

excluir otras causas, como un accidente cerebrovacular o un tumor
cerebral, que producen síntomas similares a la enfermedad de Parkinson.

Los médicos preguntan a los pacientes sobre el uso de drogas o la
exposición a virus y a toxinas medioambientales, con el fin de determinar
si un factor específico puede ser la causa de un parkinsonismo. Se
comprueba los antecedentes médicos de los parientes del paciente, para
determinar la probabilidad de que exista una predisposición genética a
padecer la enfermedad de Parkinson o otros trastornos. Se observa
también cuidadosamente la actividad muscular del paciente
durante un periodo de tiempo, ya que según progresa la enfermedad
los trastornos motores específicos de la enfermedad de Parkinson
se hacen más evidentes.

Por lo general, el diagnóstico de la enfermedad se establece si un
paciente presenta dos o más de los síntomas principales, al menos uno
de cuales es temblor o bradicinesia. El diagnóstico se confirma
habitualmente si la persona en la que se sospecha la enfermedad de
Parkinson responde bien al tratamiento farmacológico. Las personas con
parkinsonismo u otros trastornos con síntomas similares no suelen
responden a los fármacos que se utilizan para tratar el Parkinson.

TRATAMIENTO

No se conoce un tratamiento que evite el progreso de la enfermedad y
que por lo tanto cure la enfermedad de Parkinson. Si bien, los síntomas
se pueden controlar con varios fármacos y en algunos casos mediante
cirugía.

14

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

La mayoría de los síntomas de la enfermedad de Parkinson se deben a
una deficiencia de dopamina en el cerebro. Sin embargo, no resulta
eficaz administrar dopamina al paciente para reponer las reservas
agotadas, porque la dopamina no puede pasar desde el torrente
sanguíneo al cerebro. Los fármacos que se emplean para tratar la
enfermedad de Parkinson, llamados fármacos antiparkinsonianos, utilizan
otras vías para restituir de forma temporal la dopamina en el
cerebro o bien imitan las acciones de la dopamina.

LEVODOPA

El fármaco antiparkinsoniano más eficaz es la levodopa, un fármaco oral
introducido en 1967 para el tratamiento de la bradicinesia, la
rigidez, el temblor y la dificultad para caminar. La estructura de la
levodopa permite que esta penetre en el cerebro, donde se trasforma en
dopamina.

Sin embargo, cuando se administra levodopa, el organismo transforma
alrededor del 95% en dopamina antes de que esta alcance el cerebro.
En lugar de ser utilizada por el cerebro, la dopamina se distribuye
por todo el organismo, produciendo efectos secundarios como
náuseas y vómitos antes de ser degradada o metabolizada por
el hígado y otros tejidos. La combinación de la levodopa con un
fármaco como la carbidopa aumenta la cantidad de levodopa que llega
al cerebro. La combinación de carbidopa/levodopa reduce la
rigidez y la bradicinesia, si bien es menos eficaz en el
tratamiento del temblor y los problemas de equilibrio.

15

En algunas personas, la combinación de carbidopa/levodopa produce
efectos secundarios. Alrededor de la mitad de las personas que toman
ese fármaco durante dos a cinco años experimentan fluctuaciones en la
efectividad del fármaco, conocidas como efectos encendido/apagado.
Otras, desarrollan discinesia, que son movimientos involuntarios del tipo
de contracciones y espasmos musculares. Al tiempo que la enfermedad
de Parkinson progresa, la eficacia de la carbidopa/levodopa
disminuye y los pacientes necesitan cada vez dosis más
elevadas y frecuentes para controlar los síntomas. Según la
gravedad de los síntomas, la mayoría de los médicos combinan la
carbidopa/levodopa con otros fármacos para potenciar los efectos de la
levodopa.

AGONISTAS DE LA DOPAMINA

Los agonistas de la dopamina imitan la acción de la dopamina
activando las células nerviosas del cuerpo estriado. Esos fármacos se
utilizan cada vez más como tratamiento único en las primeras fases de la
enfermedad de Parkinson, para disminuir el riesgo de discinesia asociada
al tratamiento con la levodopa. En fases más avanzadas de la
enfermedad es más probable que se combinen con carbidopa/levodopa
para reducir los efectos de encendido/apagado de esos fármacos. Los
efectos secundarios van desde náuseas, cefaleas y congestión nasal
hasta pesadillas nocturnas y alucinaciones. Los agonistas de la
dopamina son pergolida, pramipexol y ropinirol.

16

FARMACOS QUE MANTIENEN EL EFECTO DE LA LEVODOPA

La levodopa no repone de forma permanente la dopamina en el
cerebro y su concentración puede ser insuficiente cierto tiempo después
de cada dosis, lo que disminuye la concentración de dopamina. Eso
puede producir un alivio intermitente o discontinuo de los síntomas, que
puede contribuir a los efectos de encendido/apagado experimentados
por algunos pacientes con enfermedad de Parkinson. Disponemos de
diferentes medicamentos para conseguir prolongar la efectividad de la
levodopa. Existe un preparado de liberación controlada o sostenida de
carbidopa/levodopa que libera una cantidad menor de levodopa durante
un periodo más prolongado de tiempo, lo que amplia el tiempo de
efectividad de la levodopa.

Algunos fármacos prolongan el alivio de los síntomas, al bloquear la
enzima catecol-O-metil-transferasa (COMT). Estos fármacos, llamados
inhibidores de la COMT, retrasan la degradación de la levodopa antes
de que alcance el cerebro. Cuando los inhibidores de la COMT, como la
entacapona, se administran al tiempo que la levodopa, se incrementa el
periodo de tiempo durante el cual la levodopa es efectiva en el cerebro y
se reducen los efectos de encendido/apagado. Mediante un mecanismo
muy similar, los fármacos que bloquean la acción de la enzima
monoamino oxidasa-B, llamados inhibidores de la MAO-B, evitan que esa
enzima degrade la dopamina en el cerebro. Utilizados solos o en
combinación con carbidopa/levodopa, los inhibidores de la MAO-B, como
la selegilina, no prolongan la acción de la levodopa tanto como los
inhibidores de la COMT.

17

ANTICOLINERGICOS

Cuando la concentración cerebral de dopamina disminuye, otro
neurotransmisor cerebral, la acetilcolina, aumenta su actividad y el
desequilibrio resultante entre dopamina y acetilcolina afecta a
las habilidades motoras. Los llamados fármacos anticolinérgicos
bloquean la acción de la acetilcolina. Los fármacos anticolinérgicos,
como el trihexifenidilo y el biperideno, que habitualmente se
emplean en los primeros estadios de la enfermedad cuando los síntomas
son leves, pueden disminuir el temblor y el babeo, aunque no son
muy eficaces para tratar la bradicinesia o la inestabilidad postural.

AMANTADINA

El fármaco amantadina, que originalmente se desarrolló como un
fármaco antiviral, resultó posteriormente eficaz en el tratamiento de la
enfermedad de Parkinson. Los científicos desconocen como actúa la
amantadita; se cree que puede tener efecto anticolinérgico y estudios
más recientes han demostrado que también bloquea la acción del
glutamato, una sustancia química cerebral que desencadena la
producción de radicales libres. La amantadina suele combinarse con
carbidopa/levodopa y se ha observado que disminuye la discinesia de
forma efectiva.

www.slideshare.net/Euler/slideshows

RUIZ LIMON, RAMON

18

TRATAMIENTO QUIRURGICO

En las décadas de 1950 y 1960, la cirugía cerebral se utilizó de forma
habitual para tratar el temblor y la rigidez de los pacientes con
enfermedad de Parkinson, con diferentes tasas de éxito y
complicaciones graves frecuentes. Sin embargo, el empleo de la cirugía
descendió a partir de 1967 con la introducción de la levodopa, un
tratamiento alternativo más seguro y efectivo. En los últimos
años, la introducción de nuevas técnicas de imagen cerebral ha
mejorado la precisión quirúrgica y esta ha recuperado su popularidad
como tratamiento para algunas personas con enfermedad de Parkinson
que ya no responden al tratamiento farmacológico.

Para tratar la enfermedad de Parkinson se habían utilizado dos técnicas
quirúrgicas similares, que suponían la destrucción de parte del cerebro.
Para controlar el temblor y la rigidez, los cirujanos realizan una
talamotomía para destruir una pequeña zona del tálamo, una parte del
cerebro por la que discurren señales de coordinación de los
movimientos. La palidotomía se efectúa sobre el globo pálido, una
parte del cerebro que produce movimientos espasmódicos incontrolados
en los pacientes con enfermedad de Parkinson. Aunque esas técnicas
siguen utilizándose, en la actualidad, están siendo sustituidas en algunos
centros por una técnica quirúrgica más efectiva denominada
estimulación cerebral profunda. En esa técnica se inmoviliza la
cabeza del paciente con un dispositivo denominado marco
estereotáxico. Mediante el empleo de la resonancia magnética, el
cirujano localiza en el cerebro el tálamo, el globo pálido o una región
relacionada llamada núcleo subtalámico.

19

Después de perforar un pequeño orificio en el cráneo, se introduce una
sonda hasta el tejido afectado. Una pequeña descarga eléctrica enviada
a través de la sonda normaliza la actividad eléctrica en dicha región
cerebral, corrigiendo los síntomas de la enfermedad de Parkinson. Esa
cirugía es razonablemente segura y el alivio de los síntomas es
inmediato. Sin embargo, como en cualquier cirugía, los riesgos existen,
lo que incluye la posibilidad de que se produzca un accidente
cerebrovascular.

Existe una técnica quirúrgica, todavía en fase experimental, que
consiste en un trasplante de células nítricas fetales, que son células
productoras de dopamina. Algunos estudios han demostrado que
esas técnicas parecen mejorar los síntomas en algunos pacientes con

También se ha investigado el empleo de células madre, células
inmaduras que pueden manipularse para convertirlas en células
productoras de dopamina. Las células madre son resistentes y fáciles
de reproducir; una célula madre puede generar miles de millones de
copias. Los estudios de efectividad de esa técnica han proporcionado
resultados contradictorios.

Otros investigadores están realizando experimentos con animales, en los
que se inserta un gen que produce dopamina en las células cerebrales
de un animal con enfermedad de Parkinson. El gen hace que las células
cerebrales produzcan dopamina. Esa técnica, llamada transferencia de
genes, podría algún día ayudar a aliviar los síntomas o curar la
enfermedad de Parkinson en los seres humanos.

Microsoft ® Encarta ® 2009. © 1993--2008 Microsoft Corporation. Reservados todos los
derechos.

20

DOPAMINA Y PARKINSON

Recomendados

Recomendados

Mais conteúdo relacionado

Mais procurados

Mais procurados (20)

Destaque

Destaque (8)

Semelhante a DOPAMINA Y PARKINSON

Semelhante a DOPAMINA Y PARKINSON (20)

Mais de Euler

Mais de Euler (20)

Último

Último (20)

DOPAMINA Y PARKINSON