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NEFROTOXICIDAD Alumnas: Deborah Duarte Barrios Elsa  Bolívar Calvo
causadas por  5 % de las consultas nefrológicas 10% de los casos de  IRC . 10% a 20% de las causas IRA.
 
1.  LESIÓN TUBULAR   ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Pertenecen  : aminoglucósidos, los metales pesados, algunas cefalosporinas, la anfotericina B y el foscarnet.    Factores predisponentes: hipovolemia, IR previa y una disfunción hepática.    Proceso  reversible . Pueden quedar alteradas transporte de Na+ y K +, o la capacidad de acidificación y concentración renal de solutos.
2. LESIÓN DE LA MÉDULA RENAL  ,[object Object],Agentes que bloquean la reabsorción de sodio a este nivel, (furosemida) pueden disminuir la toxicidad directa o por isquemia,  posiblemente relacionado con una disminución en la demanda metabólica.
3.OBSTRUCCIÓN INTRATUBULAR  ,[object Object],[object Object],[object Object]
4. NEFRITIS  INTERSTICIAL AGUDA  Mecanismos Eosinófilos en orina es sugestiva( 80 %)  El diagnóstico se realiza mediante biopsia renal  Remite tras la retirada del fármaco.  Tto corticoides 1 mg/Kg/día , dos semanas. ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
5.  ALTERACIONES DE LA REGULACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO RENAL Hipoperfusión renal  Renina Angiotensina II  Prostaglandinas  Tono eferente  Tono eferente Conservación de FG.
En el primer grupo se incluyen: fármacos que inducen vasoconstricción a nivel de la  arteriola aferente , (AINEs). También se incluyen otros agentes que poseen una acción vasoconstrictora directa, como son las aminas vasoactivas y los contrastes radiológicos.  A nivel de la  arteriola eferente  actúan los  (IECAs) .En situaciones que cursen con un flujo sanguíneo renal fijo, aunque disminuido, como ocurre en la estenosis arterial renal bilateral o en los monorrenos con estenosis de la arteria renal, los IECAs pueden provocar una drástica disminución del filtrado glomerular.
 
En la nefrotoxicidad por aminoglucòsidos.   La disminución brusca del filtrado glomerular como manifestación nefrotòxica  puede acompañarse de oligoanuria. Ejemplo sales inorgánicas  de mercurio o  con volúmenes  de diuresis conservada Como En la insuficiencia renal aguda que acompaña a las nefritis intersticiales agudas por hipersensibilidad Contrario en estos casos la proteinuria es mínima y las alteraciones del sedimento urinario escasas.  es frecuente la presencia de hematuria, a veces con eosinofiluria y no es raro el hallazgo de proteinuria significativa.
Tipos fundamentales que pueden resultar un efecto nefrotòxico  Síndrome de  Fanconi  (ej. Cadmio)  Diabetes insípida  nefrogénica  (ej, litio)  Acidosis tubular  renal  (ej. Anfoterecina)  Las manifestaciones clínicas pueden consistir en: Hipopotasemia  Hipomagnesemia  Acidosis tubular  Poliuria
Fenacetina, puede conducir al desarrollo lentamente progresivo de un cuadro de insuficiencia renal crónica.  Ejemplo Ciertos datos, como al comprobación clínica o radiológica de una necrosis papilar, pueden sugerir la ingesta excesiva de analgésicos. Determinados agentes  nefrotoxicos
Junto a grados variables de insuficiencia renal y a veces como un síndrome nefrótico como: Se considera Suele presentarse con: Proteinuria Alteraciones del  sedimento urinario sales de oro penicilamina o la rifampicina. O Mediado inmunologicamente
 
Síndromes clínicos producidos por medicamentos Isquemia/hemodinámica Medios de contraste, AINES, Ciclosporina, Tacrolimus, IECA, Anfotericina B Necrosis tubular aguda Aminoglucósidos, Cisplatino, Anfotericina B, Cefalosporinas Nefritis intersticial Cefalosporinas, Penicilinas, AINES, Sulfonamidas, Rifampicina Obstructivas Aciclovir, AINES, Indinavir Insuficiencia renal crónica AINES, Litio, Cilosporina, Tacrolimus, Cisplatino
 
Aminoglucósidos
AINES
 
 
 
 
Las medidas de prevención generales que podrían ayudar a reducir los factores de riesgo son: ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
NEFROTOXICIDAD POR FÁRMACOS
 
[object Object],[object Object],NEFROTOXICIDAD POR AINES
NEFROTOXICIDAD POR METALES
Actualmente la única medida que ha demostrado ser efectiva en la prevención de la lesión renal por medios yodados es la hidratación, ya sea con solución salina al 0.9% o con bicarbonato de sodio. NEFROTOXICIDAD  POR  MEDIOS DE CONTRASTE
 

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NEFROTOXICIDAD por fármacos: factores, mecanismos y prevención

  • 1. NEFROTOXICIDAD Alumnas: Deborah Duarte Barrios Elsa Bolívar Calvo
  • 2. causadas por 5 % de las consultas nefrológicas 10% de los casos de IRC . 10% a 20% de las causas IRA.
  • 3.  
  • 4.
  • 5.
  • 6.
  • 7.
  • 8. 5. ALTERACIONES DE LA REGULACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO RENAL Hipoperfusión renal Renina Angiotensina II Prostaglandinas Tono eferente Tono eferente Conservación de FG.
  • 9. En el primer grupo se incluyen: fármacos que inducen vasoconstricción a nivel de la arteriola aferente , (AINEs). También se incluyen otros agentes que poseen una acción vasoconstrictora directa, como son las aminas vasoactivas y los contrastes radiológicos. A nivel de la arteriola eferente actúan los (IECAs) .En situaciones que cursen con un flujo sanguíneo renal fijo, aunque disminuido, como ocurre en la estenosis arterial renal bilateral o en los monorrenos con estenosis de la arteria renal, los IECAs pueden provocar una drástica disminución del filtrado glomerular.
  • 10.  
  • 11. En la nefrotoxicidad por aminoglucòsidos. La disminución brusca del filtrado glomerular como manifestación nefrotòxica puede acompañarse de oligoanuria. Ejemplo sales inorgánicas de mercurio o con volúmenes de diuresis conservada Como En la insuficiencia renal aguda que acompaña a las nefritis intersticiales agudas por hipersensibilidad Contrario en estos casos la proteinuria es mínima y las alteraciones del sedimento urinario escasas. es frecuente la presencia de hematuria, a veces con eosinofiluria y no es raro el hallazgo de proteinuria significativa.
  • 12. Tipos fundamentales que pueden resultar un efecto nefrotòxico Síndrome de Fanconi (ej. Cadmio) Diabetes insípida nefrogénica (ej, litio) Acidosis tubular renal (ej. Anfoterecina) Las manifestaciones clínicas pueden consistir en: Hipopotasemia Hipomagnesemia Acidosis tubular Poliuria
  • 13. Fenacetina, puede conducir al desarrollo lentamente progresivo de un cuadro de insuficiencia renal crónica. Ejemplo Ciertos datos, como al comprobación clínica o radiológica de una necrosis papilar, pueden sugerir la ingesta excesiva de analgésicos. Determinados agentes nefrotoxicos
  • 14. Junto a grados variables de insuficiencia renal y a veces como un síndrome nefrótico como: Se considera Suele presentarse con: Proteinuria Alteraciones del sedimento urinario sales de oro penicilamina o la rifampicina. O Mediado inmunologicamente
  • 15.  
  • 16. Síndromes clínicos producidos por medicamentos Isquemia/hemodinámica Medios de contraste, AINES, Ciclosporina, Tacrolimus, IECA, Anfotericina B Necrosis tubular aguda Aminoglucósidos, Cisplatino, Anfotericina B, Cefalosporinas Nefritis intersticial Cefalosporinas, Penicilinas, AINES, Sulfonamidas, Rifampicina Obstructivas Aciclovir, AINES, Indinavir Insuficiencia renal crónica AINES, Litio, Cilosporina, Tacrolimus, Cisplatino
  • 17.  
  • 19. AINES
  • 20.  
  • 21.  
  • 22.  
  • 23.  
  • 24.
  • 26.  
  • 27.
  • 29. Actualmente la única medida que ha demostrado ser efectiva en la prevención de la lesión renal por medios yodados es la hidratación, ya sea con solución salina al 0.9% o con bicarbonato de sodio. NEFROTOXICIDAD POR MEDIOS DE CONTRASTE
  • 30.